آنمی دیده شده در بیماری‌های مزمن کلیوی (chronic kidney disease; CKD) ممکن است با کمبود آهن تشدید شود. آهن را می‌توان از طریق مسیرهای مختلف، با مزایا و معایبی که هر مسیر دارد، فراهم کرد. مشخص نیست که آسیب‌های بالقوه و هزینه‌های اضافی آهن داخل وریدی (intravenous; IV) در مقایسه با آهن خوراکی توجیه می‌شوند یا خیر. این یک به‌روز‌رسانی مروری است که اولین بار در سال 2012 منتشر شد.

تعیین مزایا و آسیب‌های مکمل آهن IV در مقایسه با آهن خوراکی برای مدیریت آنمی در بزرگسالان و کودکان مبتلا به CKD، از جمله شرکت‌کنندگان در دیالیز، با پیوندهای کلیه و CKD که نیازمند دیالیز نیستند.

ما پایگاه ثبت مطالعات گروه کلیه و پیوند در کاکرین را تا 7 دسامبر 2018 از طریق تماس با متخصص اطلاعات با استفاده از اصطلاحات جست‌وجوی مرتبط با این مرور جست‌وجو کردیم. مطالعات در پایگاه ثبت از طریق جست‌وجوها در CENTRAL؛ MEDLINE؛ EMBASE؛ خلاصه‌مقالات کنفرانس‌ها؛ پورتال جست‌وجوی پایگاه ثبت بین‌المللی کارآزمایی‌های بالینی (ICTRP) و ClinicalTrials.gov شناسایی می‌شوند.

ما کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) و شبه‐RCTها را وارد کردیم که در آن‌ها، مسیرهای وریدی و خوراکی تجویز آهن در بزرگسالان و کودکان مبتلا به CKD مقایسه شدند.

دو نویسنده مستقل از هم واجد شرایط بودن مطالعه، خطر سوگیری (bias) را ارزیابی و داده‌ها را استخراج کردند. نتایج به صورت خطرات نسبی (RR) با 95% فاصله اطمینان (CI) برای پیامدهای دو حالتی گزارش شدند. برای پیامدهای پیوسته، تفاوت میانگین (MD) استفاده شد و اگر مقیاس‌های مختلفی مورد استفاده قرار ‌گرفتند، به صورت تفاوت میانگین استاندارد شده (SMD) بیان شدند. آنالیزهای آماری با استفاده از مدل اثرات تصادفی انجام شدند. آنالیزهای زیرگروه و متارگرسیون تک‌‐متغیره (univariate meta‐regression) برای بررسی تفاوت‌های بین مطالعه انجام شد. قطعیت شواهد با استفاده از سیستم درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) ارزیابی شد.

ما 39 مطالعه (3852 شرکت‌کننده) را وارد کردیم که، 11 مورد از آنها در این به‌روزرسانی افزوده شدند. خطر پائین سوگیری برای تولید توالی به 20 (51%) مطالعه، 14 (36%) مطالعه برای پنهان‌سازی تخصیص، 22 (56%) مطالعه برای سوگیری فرسایشی و 20 (51%) مطالعه برای گزارش‌دهی انتخابی پیامد، نسبت داده شد. همه مطالعات در معرض خطر بالای سوگیری عملکردی قرار داشتند. با این حال، همه مطالعات در معرض خطر پائین سوگیری تشخیص بودند، زیرا پیامد اولیه در همه مطالعات بر پایه آزمایشگاه بود و بعید است که تحت تاثیر فقدان کورسازی قرار گرفته باشند.

شواهد کافی وجود نداشت که پیشنهاد کنند آهن IV در مقایسه با آهن خوراکی تفاوتی را در مرگ‌ومیر (به هر علتی) (11 مطالعه؛ 1952 شرکت‌کننده: RR: 1.12؛ 95% CI؛ 0.64 تا 1.94) (اثر مطلق: 33 شرکت‌کننده در هر 1000 نفر با آهن IV در مقابل 31 شرکت‌کننده در هر 1000 نفر با آهن خوراکی)، تعداد افراد نیازمند به آغاز دیالیز (4 مطالعه؛ 743 شرکت‌کننده: RR: 0.81؛ 95% CI؛ 0.41 تا 1.61) یا تعداد افراد نیازمند به ترانسفیوژن‌های خون (5 مطالعه؛ 774 شرکت‌کننده: RR: 0.86؛ 95% CI؛ 0.55 تا 1.34) (اثر مطلق: 87 شرکت‌کننده در هر 1000 نفر با آهن IV در مقابل 101 شرکت‌کننده در هر 1000 نفر با آهن خوراکی) ایجاد می‌کنند یا خیر. این آنالیزها شواهدی را با قطعیت پائین داشتند. مشخص نیست که آهن IV در مقایسه با آهن خوراکی مرگ‌ومیر قلبی‌عروقی را کاهش می‌دهد یا خیر، زیرا قطعیت این شواهد بسیار پائین است (3 مطالعه؛ 206 شرکت‌کننده: RR: 1.71؛ 95% CI؛ 0.41 تا 7.18). کیفیت زندگی در پنج مطالعه گزارش شد که چهار مورد از آنها تفاوتی را بین گروه‌های درمان گزارش نکردند و یک مورد نیز بهبود شرکت‌کنندگان را در گروه آهن IV گزارش کرد.

آهن IV در مقایسه با آهن خوراکی ممکن است تعداد افراد شرکت‌کننده را که دچار واکنش‌های آلرژیک یا هیپوتانسیون شدند، افزایش دهد (15 مطالعه؛ 2607 شرکت‌کننده: RR: 3.56؛ 95% CI؛ 1.88 تا 6.74) (آسیب مطلق: 24 شرکت‌کننده در هر 1000 نفر با آهن IV در مقابل 7 شرکت‌کننده در هر 1000 نفر با آهن خوراکی)، اما ممکن است تعداد افراد مبتلا را به همه عوارض جانبی دستگاه گوارش کاهش دهد (14 مطالعه؛ 1986 شرکت‌کننده: RR: 0.47؛ 95% CI؛ 0.33 تا 0.66) (مزیت مطلق: 150 شرکت‌کننده در هر 1000 نفر با آهن IV در مقابل 319 شرکت‌کننده در هر 1000 نفر). این آنالیزها شواهدی را با قطعیت پائین داشتند.

آهن IV در مقایسه با آهن خوراکی ممکن است تعداد افراد شرکت‌کننده‌ای را که به هموگلوبین هدف برسند، افزایش دهد (13 مطالعه؛ 2206 شرکت‌کننده: RR: 1.71؛ 95% CI؛ 1.43 تا 2.04) (مزیت مطلق: 542 شرکت‌کننده در هر 1000 نفر با آهن IV در مقابل 317 شرکت‌کننده در هر 1000 نفر با آهن خوراکی)، هموگلوبین (31 مطالعه؛ 3373 شرکت‌کننده: MD؛ 0.72 گرم/دسی‌لیتر؛ 95% CI؛ 0.39 تا 1.05)؛ فریتین (33 مطالعه؛ 3389 شرکت‌کننده: MD؛ 224.84 میکروگرم/لیتر؛ 95% CI؛ 165.85 تا 283.83) و اشباع ترانسفرین (27 مطالعه؛ 3089 شرکت‌کننده: MD؛ 7.69%؛ 95% CI؛ 5.10 تا 10.28) را افزایش دهد و احتمالا دوز مورد نیاز را برای عوامل محرک اریتروپویتین (erythropoietin‐stimulating agents; ESAs) کاهش می‌دهد (11 مطالعه؛ 522 شرکت‌کننده: SMD؛ 0.72‐؛ 95% CI؛ 1.12‐ تا 0.31‐) و تفاوتی اندک یا عدم تفاوت را در میزان فیلتراسیون گلومرولی ایجاد کند (8 مطالعه؛ 1052 شرکت‌کننده: 0.83 میلی‌لیتر/دقیقه؛ 95% CI؛ 0.79‐ تا 2.44). همه آنالیزها شواهدی با قطعیت پائین داشتند. درجات متوسط تا بالایی از ناهمگونی در این آنالیزها وجود داشت، اما در متا‐رگرسیون، دلایل قطعی برای این موضوع قابل تشخیص نبودند.

مطالعات وارد شده شواهدی را با قطعیت پائین فراهم آوردند که آهن IV در مقایسه با آهن خوراکی، سطوح هموگلوبین، فریتین و ترانسفرین را در شرکت‌کنندگان مبتلا به CKD افزایش می‌دهد، تعداد شرکت‌کنندگانی را که به هموگلوبین هدفمند دست می‌یابند، بیشتر کرده و نیاز را به ESA کاهش می‌دهد. با این حال، شواهد کافی برای تعیین اینکه آهن IV در مقایسه با آهن خوراکی، مرگ‌ومیر (به هر علتی)، مرگ‌ومیر قلبی‌عروقی و کیفیت زندگی را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد یا خیر، کافی نبود، زیرا اغلب مطالعات فقط دوره‌های کوتاهی را از پیگیری گزارش کردند. عوارض جانبی فقط در 50% از مطالعات وارد شده گزارش شدند. بنابراین پیشنهاد می‌کنیم مطالعات بیش‌تری که روی پیامدهای بیمار‐محور با دوره‌های طولانی‌تر پیگیری تمرکز دارند، انجام شوند تا تعیین شود که استفاده از آهن IV بر اساس کاهش در دوز ESA و هزینه، بهبود در کیفیت زندگی بیمار و با عوارض جانبی جدی اندک، توجیه می‌شوند یا خیر.