جلد 2017 -                   جلد 2017 - صفحات 0-0 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Mathieu Sprengers, Kristl Vonck, Evelien Carrette, Anthony G Marson, Paul Boon. Deep brain and cortical stimulation for epilepsy. 3. 2017; 2017
URL: http://cochrane.ir/article-1-1987-fa.html
پیشینه
علی‌رغم درمان مطلوب پزشکی، از جمله جراحی صرع، بسیاری از بیماران مبتلا به صرع دارای تشنج‌های غیرقابل کنترل هستند. از دهه 1970 میلادی، تحریک نورونی تهاجمی داخل کرانیال، به عنوان یک درمان برای این بیماران، مورد توجه فزاینده‌ای قرار گرفته است. تحریک داخل جمجمه‌ای شامل هر دو تحریک عمقی مغز (DBS) (تحریک از راه الکترودهای عمقی) و تحریک کورتیکال (الکترودهای ساب‌دورال) است. این یک نسخه به‌روزشده از مرور قبلی کاکرین است که در سال 2014 منتشر شده است.
اهداف
ارزیابی اثربخشی، ایمنی و تحمل‌پذیری DBS و تحریک کورتیکال برای صرع مقاوم به درمان بر اساس کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (RCTs ؛randomised controlled trails).
روش های جستجو
ما در 29 سپتامبر 2015 پایگاه‌های ثبت تخصصی گروه صرع کاکرین را جست‌وجو کردیم اما لازم نیست که این جست‌وجو را به‌روز کنیم؛ چرا که رکوردهای موجود در پایگاه‌های ثبت تخصصی در CENTRAL قرار دارند. ما پایگاه ثبت مرکزی کارآزمایی‌های کنترل شده کاکرین (CENTRAL ؛Cochrane Central Register of Controlled Trails) (کتابخانه کاکرین 2016، شماره 11، 5 نوامبر 2016)؛ PubMed (5 نوامبر 2016)؛ ClinicalTrials.gov (5 نوامبر 2016)؛ پلت‌فرم بین‌المللی ثبت کارآزمایی‌های بالینی سازمان جهانی بهداشت ICTRP (5 نوامبر 2016) و فهرست منابع مطالعات بازیابی‌شده را جست‌وجو کردیم. ما هم‌چنین با تولیدکنندگان دستگاه و دیگر محققان در این زمینه تماس گرفتیم. محدودیت‌های زبان اعمال نشد.
معیارهای انتخاب
RCTهایی که به مقایسه تحریک عمقی مغز در برابر تحریک کورتیکال، جراحی رزکتیو، درمان بیش‌تر با داروهای ضدصرع یا سایر درمان‌های نورونی (از جمله تحریک عصب واگ) پرداختند.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
چهار نویسنده مرور به‌طور مستقل کارآزمایی‌ها را برای ورود انتخاب کردند. دو نویسنده مرور مستقل از هم داده‌های مربوطه را استخراج کرده و کیفیت کارآزمایی و کیفیت کلی شواهد را ارزیابی کردند. پیامدهای مورد بررسی شامل وضعیت بدون تشنج، میزان پاسخ، درصد کاهش درصد فراوانی تشنج، عوارض جانبی، پیامدهای نوروسایکولوژیکی و کیفیت زندگی بود. اگر اطلاعات اضافی مورد نیاز بود، با محققان مطالعه تماس گرفته شد. نتایج به صورت جداگانه برای اهداف مختلف داخل جمجمه‌ای به دلایل ناهمگونی بالینی تجزیه‌و‌تحلیل و گزارش شدند.
نتایج اصلی
12 RCT شناسایی شدند، 11 مورد از آن‌ها، یک تا سه ماه از تحریک نورونی داخل جمجمه‌ای را با تحریک ساختگی مقایسه کردند. یک کارآزمایی روی DBS تالاموس قدامی (n = 109؛ 109 اپیزود درمانی)، دو کارآمازیی روی DBS تالاموس مرکزی‌میانی (n = 20؛ 40 اپیزود درمانی) اما فقط یک کارآزمایی (n = 7، 14 اپیزود درمانی) اطلاعات کافی برای ورود به متاآنالیز کمی ارایه کردند؛ 3 کارآزمایی روی تحریک سربلار (n = 22؛ 39 اپیزود درمانی)؛ 3 کارآزمایی روی DBS هیپوکامپ (n = 15؛ 21 اپیزود درمانی)؛ یک کارآزمایی روی DBS نوکلئوس آکومبوس (n = 4؛ 8 اپیزود درمانی)؛ و یک کارآزمایی روی تحریک منطقه شروع تشنج واکنشی (responsive ictal onset zone) (n = 191؛ 191 اپیزود درمانی) تمرکز داشتند. علاوه‌براین، یک کارآزمایی (n = 6) 6 ماه DBS هیپوکامپ را با تحریک ساختگی مقایسه کردند. در هر 4 کارآزمایی شواهدی از گزارش‌دهی انتخابی دیده می‌شود و احتمال اثرگذاری انتقال که تفسیر نتایج را مشکل می‌کند، در پنج کارآزمایی متقاطع بدون هیچ یا با دوره کافی شکست، نمی‌تواند رد شود.
شواهد با کیفیت متوسط تغییرات معنی‌دار را از نظر آماری یا بالینی در نسبت بیماران بدون تشنج یا کسانی که کاهش 50 درصدی یا بیش‌تر در فراوانی تشنج داشتند (مقیاس‌های پیامد اولیه)، پس از یک تا 3 ماه DBS تالاموس قدامی در بیماران مبتلا به صرع (چندگانه) کانونی، تحریک منطقه شروع تشنج واکنشی در صرع (چندگانه) کانونی و DBS هیپوکامپ در صرع لوب تمپورال (مدیال)، نتوانست نشان دهد. بااین‌حال، کاهش قابل‌توجه و معنی‌داری برای فراوانی تشنج در DBS تالاموس قدامی (تفاوت میانگین (MD): 17.4-% در مقایسه با تحریک ساختگی؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 31.2- تا 1.0-؛ کیفیت شواهد بالا)، تحریک منطقه شروع تشنج واکنشی
(MD: 28.1-%؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 34.1- تا 22.2-؛ کیفیت شواهد متوسط) دیده شد. هم DBS تالاموس قدامی و هم تحریک منطقه شروع تشنج واکنشی تاثیر معنی‌داری بر کیفیت زندگی پس از 3 ماه تحریک نداشتند (کیفیت شواهد بالا).
جاگذاری الکترود منجر به هموراژی داخل مغزی بدون علامت پس از جراحی در 1.6% تا 3.7% بیماران وارد شده در دو تا از بزرگ‌ترین کارآزمایی‌ها و 2.0% تا 4.5% دچار عفونت بافت نرم پس از جراحی (9.4% تا 12.7% پس از 5 سال) شدند. هیچ بیماری سکل دائمی علامت‌داری را گزارش نکردند. DBS تالاموس قدامی با صدمات کمتر ناشی از صرع همراه بود (7.4 در مقابل 25.5%؛ P = 0.01)، اما میزان بالاتری از دپرسیون که خود بیماران گزارش کردند (14.8 در مقابل 1.8%؛ P = 0.02) و اختلال ذهنی سابجکتیو (13.8 در مقابل 1.8%، P = 0.03) گزارش شد. تفاوت قابل‌توجهی در نتایج تست‌های نوروسایکولوژیکال رسمی بین دو گروه دیده نشد. تحریک منطقه شروع تشنج واکنشی به نظر می‌رسد به خوبی تحمل شده و عوارض جانبی کمی داشته باشد. تعداد محدود بیماران وارد شده، سندهای موجود را در مورد ایمنی و تحمل‌پذیری DBS هیپوکامپ رد می‌کند.
با توجه به DBS سنترومدین تالاموس، DBS هسته آکومبوس و تحریک سربلار، هیچ اثر قابل‌توجهی نمی‌تواند نشان داده شود اما شواهد از کیفیت پایین تا بسیار پایین بودند.
نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
به جز یک RCT بسیار کوچک، فقط RCTهای کوتاه‌مدت روی تحریک عصبی داخل جمجمه‌ای برای صرع در دسترس هستند. در مقایسه با تحریک ساختگی، یک تا سه ماه پس از DBS تالاموس قدامی (صرع (چند) کانونی)، تحریک منطقه شروع تشنج واکنشی (صرع (چند) کانونی) و DBS هیپوکامپ (صرع لوب تمپورال) باعث کاهش میزان تشنج در بیماران مبتلا به صرع مقاوم می‌شود. DBS تالاموس قدامی همراه با میزان بالاتری از افسردگی خودگزارشی و اختلال حافظه سابجکتیو گزارش شده است. شواهد کافی وجود ندارد که اثربخشی و ایمنی DBS هیپوکامپ، DBS تالاموس سنترومدین، DBS هسته آکومبوس و تحریک مغناطیسی را مستند کند. نیاز به RCTهای بیش‌تر، بزرگ و به‌خوبی طراحی شده برای اعتبارسنجی و بهینه‌سازی اثربخشی و ایمنی درمان‌های تهاجمی تحریک عصبی داخل مغزی وجود دارد.
خلاصه به زبان ساده
تحریک الکتریکی از طریق الکترودهای جایگذاری شده در تماس با مغز برای درمان صرع مقاوم در برابر دارو.
پیشینه
با وجود بسیاری از داروهای ضدصرعی که در دسترس هستند، حدود 30% از بیماران مبتلا به صرع باز هم دچار تشنج می‌شوند. تحریک الکتریکی از طریق الکترودهای جایگذاری شده در تماس با مغز (به عنوان مثال تحریک الکتریکی داخل مغزی، با اشاره به تحریک عمقی مغزی و تحریک کورتیکال مغز) به عنوان درمان جایگزین برای این بیماران پیشنهاد شده است. این مرور با هدف ارزیابی اثربخشی، ایمنی و تحمل آن انجام شده است.

نتایج اصلی
ساختارهای مختلف مغز با محرک برنامه‌ریزی شده (یعنی بدون وابستگی به تشنج)، از جمله هسته تالاموس قدامی (یک کارآزمایی؛ 109 نفر)، هسته تالاموس سنترومدین (دو کارآزمایی؛ 20 نفر)، کورتکس مخچه (سه کارآزمایی؛ 22 شرکت‌کننده)، هیپوکامپ (چهار کارآزمایی؛ 21 شرکت‌کننده) و هسته آکومبنس (یک کارآزمایی؛ 4 شرکت‌کننده) هدف قرار گرفتند. علاوه‌براین، یک کارآزمایی (191 شرکت‌کننده) تحریک پاسخگو (که فقط با تشخیص تشنج انجام شد) را در ناحیه شروع تشنج مورد مطالعه قرار داد. شواهدی برای کاهش متوسط فراوانی تشنج (15 تا 30 درصد) پس از تحریک کوتاه‌مدت (یک تا سه ماه) هسته تالاموس قدامی در صرع (چند)کانونی، تحریک هیپوکامپ در صرع لوب تمپورال و تحریک منطقه شروع تشنج واکنشی در صرع (چند)کانونی وجود داشت، بااین‌حال، هیچ شواهدی برای تأثیر قابل‌توجه بر رهایی از تشنج، نسبت بیماران با کاهش بیش از 50% موارد تشنج یا کیفیت زندگی وجود نداشت.
عوارض جانبی تحریک تالاموس قدامی شامل افسردگی خود گزارشی و اختلال حافظه ذهنی و احتمالا اضطراب و گیجی است. ظاهرا تحریک منطقه شروع تشنج واکنشی به نظر می‌رسد با چند عارضه جانبی قابل‌تحمل همراه است.
کیفیت شواهد در مورد تحریک منطقه شروع تشنج واکنشی و تالاموس قدامی، از متوسط تا بالا است، در حالی که کیفیت شواهد تحریک هیپوکامپ از کم تا متوسط است. شواهد کافی برای اضهار نظر قطعی در مورد اثربخشی یا عوارض جانبی تحریک هیپوکامپ، تالاموس سنترومدین، کورتیکال مخچه و نوکلئوس آکامبنس وجود ندارد. ایمپلنت‌های داخل جمجمه‌ای بدون عوارض دائمی علامتدار در بیماران، نسبتا ایمن در نظر گرفته می‌شوند.

نتیجه‌گیری‌ها
انجام کارآزمایی‌های بیش‌تر، بزرگ‌تر و به خوبی طراحی شده در درمان‌های تحریک الکتریکی داخل‌جمجمه‌ای برای اعتبارسنجی و بهینه‌سازی اثربخشی و ایمنی آن و مقایسه این درمان با درمان‌های کنونی (به عنوان مثال داروهای ضدصرعی یا تحریک عصب واگ) مورد نیاز است.
شواهد موجود تا تاریخ 5 نوامبر 2016 به‌روز است.

(668 مشاهده)
متن کامل [PDF 4 kb]   (39 دریافت)    

پذیرش: 1395/8/15 | انتشار: 1396/4/27