جلد 2017 -                   جلد 2017 - صفحات 0-0 | برگشت به فهرست نسخه ها

‎ 10.1002/14651858.CD006539.pub4
PMID: 28122126

XML Print

Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Dayse F Sena, Kristina Lindsley. Neuroprotection for treatment of glaucoma in adults. 3 2017; 2017
URL: http://cochrane.ir/article-1-1213-fa.html
استفاده از عوامل محافظ عصب در درمان گلوکوم (آب سیاه) در بزرگسالان
Dayse F Sena* , Kristina Lindsley
پیشینه
گلوکوم یا آب سیاه (glaucoma) شامل گروهی ناهمگون از شرایطی است که باعث آسیب پیشرونده به عصب بینایی، اضمحلال سلول‌های گانگلیون شبکیه، و نهایتا کاهش میدان بینایی می‌شوند. این وضعیت یکی از دلایل کوری در دنیا به‌ شمار می‌رود. گلوکوم با زاویه باز (open angle glaucoma; OAG)، شایع‌ترین نوع گلوکوم بوده، و وضعیت مزمنی است که ممکن است با یا بدون بالا رفتن فشار داخل چشم (increased intraocular pressure; IOP) به‌وجود آید. استفاده از عوامل محافظ عصب برای گلوکوم، به هر نوع مداخله‌ای گفته می‌شود که بتواند جلوی آسیب عصب بینایی یا مرگ سلول‌ها را بگیرد.
اهداف
هدف این مرور، بررسی سیستماتیک شواهد مرتبط با اثربخشی عوامل محافظ عصب (neuroprotective) در کند کردن پیشرفت OAG در بزرگسالان در مقایسه با عدم‐استفاده از آن‌ها، دارونما (placebo)، یا دیگر درمان‌های گلوکوم بود.
روش های جستجو
در CENTRAL (شامل پایگاه ثبت کارآزمایی‌های گروه چشم و بینایی در کاکرین) (2016، شماره 7)، Ovid MEDLINE؛ Epub Ahead of Print, In‐Process & Other Non‐Indexed Citations؛ Ovid MEDLINE Daily (ژانویه 1946 تا آگوست 2016)، Embase (ژانویه 1980 تا آگوست 2016)، Latin American and Caribbean Literature on Health Sciences (LILACS) (ژانویه 1982 تا آگوست 2016)، پایگاه ثبت ISRCTN؛ (www.isrctn.com/editAdvancedSearch)، ClinicalTrials.gov؛ (www.clinicaltrials.gov)، و پلت‌فرم بین‌المللی پایگاه ثبت کارآزمایی‌های بالینی سازمان جهانی بهداشت (www.who.int/ictrp/search/en) جست‌وجو کردیم. هیچ محدودیتی را در تاریخ انتشار یا زبان نگارش مقاله در جست‌وجوهای الکترونیکی کارآزمایی‌ها اعمال نکردیم. آخرین جست‌وجو در بانک‌های اطلاعاتی الکترونیکی در 16 آگوست 2016 انجام شد.
معیارهای انتخاب
کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) را از درمان‌های موضعی یا خوراکی مورد استفاده برای حفاظت از عصب در بزرگسالان مبتلا به OAG وارد کردیم. کم‌ترین مدت زمان پیگیری چهار سال بود.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
دو نویسنده این مرور به‌طور جداگانه عناوین و چکیده‌های به دست آمده را از جست‌وجو در منابع علمی مرور کردند. نسخه‌های متن‐کامل مطالعات بالقوه مرتبط را به‌دست آورده و برای گنجاندن، مجددا ارزیابی کردیم. دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم داده‌های مرتبط با ویژگی‌های مطالعه، خطر سوگیری (bias)، پیامدها را استخراج کردند. یک کارآزمایی را برای این مرور شناسایی کردیم، بنابراین هیچ متاآنالیزی را انجام ندادیم. دو مطالعه که ممانتین را با دارونما مقایسه می‌کنند در حال حاضر در انتظار طبقه‌بندی هستند تا زمانی که محققان مطالعه جزئیات بیشتری را از مطالعه ارائه دهند. ما دلایلمان را برای حذف مطالعات از مرور ضمیمه کردیم.
نتایج اصلی

یک RCT چند‐مرکزی را از بزرگسالان مبتلا به گلوکوم با فشار پائین (Low‐pressure Glaucoma Treatment Study; LoGTS) وارد کردیم که در آمریکا انجام شد. پیامد اولیه، پیشرفت کاهش میدان دید پس از چهار سال درمان با بریمونیدین (brimonidine) یا تیمولول (timolol) بود. از 190 بزرگسال وارد شده به مطالعه، محققان پس از تصادفی‌سازی، 12 (6.3%) نفر را خارج کردند؛ 77 شرکت‌کننده (40.5%) چهار سال پیگیری را به انتها نرساندند. نرخ ریزش نمونه (attrition) بین گروه‌ها متعادل نبود و شرکت‌کنندگان بیشتری از گروه بیمونیدین (55%) نسبت به گروه تیمولول (29%) از مطالعه خارج شدند.

از میان افرادی که چهار سال در مطالعه باقی ماندند، شرکت‌کنندگانی که بریمونیدین دریافت کردند، نسبت به شرکت‌کنندگان گروه تیمولول، پیشرفت کم‌تری را در کاهش میدان بینایی نشان دادند (خطر نسبی (RR): 0.35؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.14 تا 0.86؛ 101 شرکت‌کننده). به دلیل خطر بالای سوگیری ریزش نمونه (attrition bias) و گزارش‌دهی بالقوه انتخابی از پیامدها، سطح قطعیت شواهد را برای این پیامد بسیار پائین ارزیابی کردیم. در پیگیری چهار ساله، میانگین IOP در هر دو گروه میان افرادی که اطلاعات‌شان در دسترس بود، مشابه هم گزارش شد (تفاوت میانگین (MD): 0.20 میلی‌متر جیوه؛ ؛ 95% CI؛ 0.73‐ تا 1.13؛ 91 شرکت‌کننده؛ شواهد با قطعیت بسیار پائین). نویسندگان مطالعه داده‌های قابل تجزیه‌وتحلیل را برای حدت بینایی یا هر نوع داده‌ای را مربوط به نسبت عمودی cup‐disc، کیفیت زندگی، یا پیامدهای اقتصادی گزارش نکردند. شایع‌ترین عارضه جانبی عبارت بود از آلرژی چشمی به داروی مورد مطالعه، که شرکت‌کنندگان بیشتری را در گروه بریمونیدین نسبت به گروه تیمولول تحت تاثیر قرار داد (RR: 5.32؛ 95% CI؛ 1.64 تا 17.26؛ 178 شرکت‌کننده؛ شواهد با قطعیت بسیار پائین).

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
اگرچه تنها مطالعه‌ای را که وارد این مرور کردیم نشان داد در گروه درمانی بریمونیدین کاهش میدان بینایی کم‌تری مشاهده می‌شود، این شواهد آن‌قدر نامطمئن بودند که نمی‌توانیم بر اساس آن نتیجه‌گیری کنیم. انجام تحقیقات بالینی در آینده مورد نیاز است تا بتوان قضاوت کرد که عوامل محافظت کننده از عصب در افراد مبتلا به OAG مفید واقع می‌شوند یا خیر. این تحقیقات باید روی پیامدهایی متمرکز باشند که اولا برای بیماران مهم‌تر هستند، مثل حفظ بینایی، و ثانیا چگونگی ارتباط این پیامدها را با مرگ سلولی و آسیب عصب بینایی بررسی کنند. چون OAG یک بیماری مزمن پیشرونده با نشانه‌های متفاوت است، برای اندازه‌گیری اثربخشی عوامل محافظت کننده از عصب، RCTها به پیگیری‌های طولانی‐مدت برای پنج سال و بیشتر نیاز دارند تا بتوانند از نظر بالینی تاثیر معناداری را نشان دهند.
خلاصه به زبان ساده

محافظت از عصب (با داروهایی که از اعصاب مرتبط با بینایی مراقبت می‌کنند) برای درمان گلوکوم در بزرگسالان.

هدف مطالعه مروری
هدف کاکرین از طراحی این مرور آن بود که دریابد داروهای محافظت کننده از عصب (که هدف‌شان مراقبت از اعصاب و سلول‌های چشمی است) می‌توانند برای درمان گلوکوم در بزرگسالان به‌کار روند یا خیر. تمام مطالعات مربوط را جست‌وجو کردیم تا بتوانیم به این سوال پاسخ دهیم و فقط یک مطالعه را پیدا کردیم.

پیام‌های کلیدی
داروهای محافظ عصب در گلوکوم با هدف پیشگیری از کاهش دید در چشم مبتلا به گلوکوم تجویز می‌شوند. در حال حاضر، شواهد کافی برای نشان دادن اینکه این داروها برای درمان گلوکوم موثرند یا می‌توانند از آسیب اعصاب و سلول‌های چشم به‌طور مستقیم محافظت کنند یا خیر، وجود ندارد.

در این مرور چه موضوعی مورد مطالعه قرار گرفت؟
گلوکوم یکی از علل کوری در دنیا است. این بیماری باعث آسیب به عصب چشمی شده و در طول زمان بدتر می‌شود. علاوه بر این، سلول‌های شبکیه که پیام‌ها را به عصب بینایی می‌رسانند (سلول‌های گانگلیون شبکیه) آسیب می‌بینند و می‌میرند. این تاثیرات باعث می‌شوند که دید طبیعی در نواحی میانی و کناری یا بالایی و پائینی میدان بینایی فرد مختل شود (کاهش میدان بینایی).

داروهایی در دسترس هستند که ممکن است بتوانند عصب بینایی را از این آسیب محافظت کرده و از مرگ سلول‌های شبکیه در افراد مبتلا به گلوکوم پیشگیری کنند. دارو(های) محافظ عصب برای گلوکوم با هدف پیشگیری یا کاهش سرعت از دست رفتن میدان بینایی با محافظت از عصب بینایی، تجویز می‌شوند.

نتایج اصلی
چندین بانک اطلاعاتی الکترونیکی را برای یافتن مطالعات جست‌وجو کردیم و فقط یک مطالعه را یافتیم که دو قطره چشمی متفاوت را مقایسه کرده و آن‌ها را برای دو گروه از بزرگسالان مبتلا به گلوکوم با فشار پائین تجویز کردند. یک گروه بریمونیدین را که یک داروی محافظ عصب است، مصرف کردند. گروه دیگر تیمولول را که یک داروی کاهنده فشار مایعات در چشم است. محققان این دو گروه را به مدت چهار سال پیگیری کردند تا ببینند هر کدام از این درمان‌ها تا چه میزان از آسیب عصب چشمی و کاهش دید پیشگیری کرده‌اند.

مطالعه با 99 نفر در گروه بریمونیدین و 79 نفر در گروه تیمولول آغاز شد. پس از چهار سال، بسیاری از این افراد از گروه درمانی خود خارج شدند: فقط 45 نفر (45%) در گروه بریمونیدین و 56 نفر (70%) در گروه تیمولول باقی ماندند. به‌ علت این ریزش زیاد نمونه، و اینکه بسیاری از افرادی که مطالعه را ترک کردند از گروه بریمونیدین بودند تا از گروه دیگر، تفسیر نتایج مطالعه دشوار بود. در نظر داشته باشید که، پس از چهار سال درمان، افراد گروه بریمونیدین دیدشان را بیشتر حفظ کردند (40/45 یا 88%) و این میزان در گروه تیمولول کم‌تر بود (38/56 یا 67%). اطلاعاتی را درباره افرادی که مطالعه را ترک کردند، در دست نداریم.

هیچ‌ یک از دو گروه تغییر مهمی را در فشار چشم (فشار داخل چشم) نشان ندادند. اطلاعات ارائه شده در مورد تیزبینی (حدت بینایی) برای آنالیز کافی نبودند. اطلاعاتی درباره پیامدهای نسبت cup‐disc (معیاری از آسیب بالقوه عصب بینایی)، کیفیت زندگی یا مسائل اقتصادی شرکت‌کنندگان موجود نبود. شایع‌ترین عارضه جانبی، واکنش آلرژیک چشم به داروها بود که در 20/99 (20%) افراد در گروه بریمونیدین و در 3/79 (4%) بیماران در گروه تیمولول رخ داد.

این مرور تا چه زمانی به‌روز‌‌ است؟
محققان کاکرین برای این مرور، مطالعات موجود را تا 16 آگوست 2016 بررسی کردند.


(2881 مشاهده)
متن کامل [PDF 4 kb]   (56 دریافت)    

پذیرش: 1395/5/26 | انتشار: 1395/11/6