شنبه 1 اردیبهشت 1403
جلد 2016 -
جلد 2016 - صفحات 0-0 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Richard AC Hughes, Ruth Brassington, Angela A Gunn, Pieter A van Doorn. Corticosteroids for Guillain-Barré syndrome. 3 2016; 2016
URL: http://cochrane.ir/article-1-778-fa.html
URL: http://cochrane.ir/article-1-778-fa.html
پیشینه
سندرم گیلنباره (GBS ؛Guillain- Barré syndrome) یک بیماری فلج‌کننده حاد است که به علت التهاب اعصاب محیطی ایجاد می‌شود و انتظار می‌رود کورتیکواستروئیدها برای درمان آن مفید باشند.
اهداف
آزمایش توانایی کورتیکواستروئیدها برای تسریع بهبود و کاهش موربیدیتی طولانی‌مدت GBS.
روش های جستجو
در 12 ژانویه 2016، مرکز ثبت تخصصی عصبی عضلانی در کاکرین (Cochrane Neuromuscular Specialised Register)؛ پایگاه کارآزمایی‌های بالینی ثبت شده کاکرین (CENTRAL ؛Cochrane Central Register of Controlled Trials)؛ MEDLINE و Embase را جست‌وجو کردیم. همچنین، مراکز ثبت کارآزمایی‌ها نیز جست‌وجو شد.
معیارهای انتخاب
کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده (RCT ؛Randomised Controlled Trials) یا شبهRCTهایی که هر نوع کورتیکواستروئید یا هورمون آدرنوکورتیکوتروفیک را با دارونما یا فقط درمان حمایتی را در GBS مقایسه کرده‌بودند، گردآوری کردیم. نتیجه اولیه‌مان، تغییر در گرید ناتوانی در معیار 7 امتیازی، بعد از 4 هفته، بود. نتایج ثانویه شامل موارد زیر می‌شد: زمان از موقع تصادفی‌سازی تا بهبود راه‌رفتن بدون کمک، زمان از موقع تصادفی‌سازی تا قطع ونیتلاسیون (برای بیمارانی که تحت ونتیلاسیون قرار می‌گیرند)، مرگ، مرگ یا ناتوانی (ناتوانی در راه‌رفتن بدون کمک) بعد از 12 ماه، عود، و عوارض جانبی.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
نویسندگان این مطالعه مروری از روش‌های استاندارد کاکرین استفاده کردند.
نتایج اصلی
نویسندگان این مطالعه مروری، هیچ کارآزمایی جدیدی را در جست‌وجوهای جدید در جون 2009، نوامبر 2011، یا ژانویه 2016 پیدا نکردند. 6 کارآزمایی با 587 شرکت‌کننده داده‌هایی را برای پیامد اولیه فراهم کردند. بر اساس شواهد با کیفیت متوسط، تغییر گرید ناتوانی بعد از 4 هفته در گروه‌های کورتیکواستروئید نسبت به گروه کنترل زیاد متفاوت نبود، با میانگین تفاوت (MD) 0.36 بهبود کمتر (95% فاصله اطمینان (CI): 0.16 بهبود بیشتر و 0.88 بهبود کمتر). در 4 کارآزمایی کورتیکواستروئید خوراکی با مجموع 120 شرکت‌کننده، شواهد با کیفیت خیلی پائینی از بهبود کمتر بعد از 4 هفته با کوردتیکواستروئید نسبت به بدون کورتیکواستروئید وجود داشت، با MD: 0.82 بهبود کمتر گریدهای ناتوانی (95% فاصله اطمینان (CI): 0.17 تا 1.47 گریدهای کمتر). در دو کارآزمایی با مجموع 467 شرکت‌کننده، شواهدی با کیفیت متوسطی از اختلاف چشم‌گیر بهبود بیشتر گرید ناتوانی بعد از 4 هفته با کورتیکواستروئید داخل وریدی وجود داشت (MD 0.17؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.06 - تا 0.39). همچنین بر اساس شواهد با کیفیت متوسط، هیچ تفاوت چشم‌گیری بین گروه کورتیکواستروئید و گروه کنترل برای بهبود یک گرید یا بیش از یک گرید بعد از 4 هفته (خطر نسبی (RR): 1.08؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.93 تا 1.24) یا برای مرگ و یا ناتوانی بعد از 1 سال (RR: 1.51؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.91 تا 2.5) وجود نداشت. شواهد با کیفیت بالایی پیدا کردیم که نشان داد در شرکت‌کننده‌های گروه کورتیکواستروئید رخداد دیابت شایع‌تر (RR: 2.21؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.19 تا 4.12) و رخداد فشارخون کمتر (RR 0.15؛ 95% فاصله اطمینان (CI)؛ 0.05 تا 0.41) بود.
نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
براساس شواهد با کیفیت متوسط، تجویز تکی کورتیکواستروئید، روند بهبود را از GBS تسریع نمی‌کند یا اثری روی نتیجه بلندمدت ندارد. بر اساس شواهد با کیفیت خیلی پائین، کورتیکواستروئید خوراکی بهبود را به تاخیر می‌اندازد. بر اساس شواهد با کیفیت بالا، دیابت نیازمند به انسولین با کورنیکواستروئیدها شایع‌تر و فشارخون کمتر بود.
خلاصه به زبان ساده
کورتیکواستروئیدها برای سندرم گیلنباره
سوال مطالعه مروری
آیا کورتیکواستروئیدها بهبود را از ناتوانی در بیماران مبتلا به سندرم گیلنباره در مقایسه با درمان دارونما یا درمان حمایتی تسریع می‌کنند؟
پیشینه
سندرم گیلنباره یک بیماری فلج‌کننده‌ای است که شایع نیست و معمولا وقتی ایجاد می‌شود که دستگاه ایمنی فرد به اعصابش حمله می‌کند و باعث التهاب می‌شود. 25% این بیماران به ونتیلاسیون مصنوعی نیاز پیدا می‌کنند. حدود 5% این بیماران می‌میرند و حدود 10% آن‌ها ناتوانی‌شان باقی می‌ماند. کورتیکواستروئیدها (مثل پردنیزولون) التهاب را کاهش می‌دهند و بنابراین باید آسیب عصبی را کمتر کنند.
ویژگی‌های مطالعه
8 کارآزمایی بالینی با مجموع 653 شرکت‌کننده وجود داشت. فقط 6 کارآزمایی با مجموع 587 شرکت‌کننده، اطلاعاتی در مورد میزان پیامد اولیه برای این مطالعه مروری فراهم کردند و این اطلاعات به صورت تغییر معیار ناتوانی 7 امتیازی بود. حمایت‌های مالی به صورت موارد زیر بود: Baxter Bioscience برای یک کارآزمایی، انجمن‌های پژوهشی برای 2 کارآزمایی، موسسات ملی سلامت برای یک کارآزمایی، و منابع نام‌برده‌نشده برای دیگر کارآزمایی‌ها.
نتایج کلیدی و کیفیت شواهد
بر اساس شواهد با کیفیت متوسط، وقتی نتایج 6 کارآزمایی با اطلاعات لازم را یکی کردیم، هیچ تفاوت چشم‌گیری در تغییر گرید بعد از 4 هفته وجود نداشت. همچنین، بر اساس شواهد با کیفیت متوسط، هیچ تفاوتی در درصد شرکت‌کننده‌های فوت‌شده یا بیمارانی که ناتوانی‌شان کاملا رفع‌نشده‌بود، بعد از یک سال وجود نداشت. به دلیل اختلاف زیاد بین کارآزمایی‌ها، شواهد ناتوانی را نامعتبر درنظر گرفتیم. در 4 کارآزمایی کوچک کورتیکواستروئید خوراکی، با 120 شرکت‌کننده، به طور چشم‌گیری بهبود کمتری بعد از 4 هفته درمان با کورتیکواستروئید نسبت به درمان بدون کورتیکواستروئید دیده شد، اما کیفیت شواهد را خیلی پائین در نظر گرفتیم. در مقابل، بر اساس شواهد با کیفیت متوسط، در 2 کارآزمایی بزرگ کورتیکواستروئیدهای داخل وریدی (تزریق به داخل یک ورید) با مجموع 467 شرکت‌کننده، بعد از 4 هفته، بهبود خفیفی در ناتوانی مشاهده‌شد، اما با این نتایج امکان عدم درمان نیز وجود دارد. کورتیکواستروئیدها به‌طور چشم‌گیری باعث افزایش ضرر نشدند، به جز موارد دیابت که نسبت به دارونما یا درمان تکی بسیار شایع‌تر بود. گرچه فشارخون بالا یکی از اثرات مضر کورتیکواستروئیدها است، این عارضه در بیماران درمان‌شده با کورتیکواستروئید به طور غیرقابل انتظاری کمتر بود. علت عدم منفعت از کورتیکواستروئیدها مشخص نیست، اما ممکن است به این دلیل باشد که این داروها با اثر مضر بر عضلات، منفعت کاهش التهاب عصب را کاهش دهند.
این مطالعه مروری تا تاریخ ژانویه 2016 به‌روز است.
آیا کورتیکواستروئیدها بهبود را از ناتوانی در بیماران مبتلا به سندرم گیلنباره در مقایسه با درمان دارونما یا درمان حمایتی تسریع می‌کنند؟
پیشینه
سندرم گیلنباره یک بیماری فلج‌کننده‌ای است که شایع نیست و معمولا وقتی ایجاد می‌شود که دستگاه ایمنی فرد به اعصابش حمله می‌کند و باعث التهاب می‌شود. 25% این بیماران به ونتیلاسیون مصنوعی نیاز پیدا می‌کنند. حدود 5% این بیماران می‌میرند و حدود 10% آن‌ها ناتوانی‌شان باقی می‌ماند. کورتیکواستروئیدها (مثل پردنیزولون) التهاب را کاهش می‌دهند و بنابراین باید آسیب عصبی را کمتر کنند.
ویژگی‌های مطالعه
8 کارآزمایی بالینی با مجموع 653 شرکت‌کننده وجود داشت. فقط 6 کارآزمایی با مجموع 587 شرکت‌کننده، اطلاعاتی در مورد میزان پیامد اولیه برای این مطالعه مروری فراهم کردند و این اطلاعات به صورت تغییر معیار ناتوانی 7 امتیازی بود. حمایت‌های مالی به صورت موارد زیر بود: Baxter Bioscience برای یک کارآزمایی، انجمن‌های پژوهشی برای 2 کارآزمایی، موسسات ملی سلامت برای یک کارآزمایی، و منابع نام‌برده‌نشده برای دیگر کارآزمایی‌ها.
نتایج کلیدی و کیفیت شواهد
بر اساس شواهد با کیفیت متوسط، وقتی نتایج 6 کارآزمایی با اطلاعات لازم را یکی کردیم، هیچ تفاوت چشم‌گیری در تغییر گرید بعد از 4 هفته وجود نداشت. همچنین، بر اساس شواهد با کیفیت متوسط، هیچ تفاوتی در درصد شرکت‌کننده‌های فوت‌شده یا بیمارانی که ناتوانی‌شان کاملا رفع‌نشده‌بود، بعد از یک سال وجود نداشت. به دلیل اختلاف زیاد بین کارآزمایی‌ها، شواهد ناتوانی را نامعتبر درنظر گرفتیم. در 4 کارآزمایی کوچک کورتیکواستروئید خوراکی، با 120 شرکت‌کننده، به طور چشم‌گیری بهبود کمتری بعد از 4 هفته درمان با کورتیکواستروئید نسبت به درمان بدون کورتیکواستروئید دیده شد، اما کیفیت شواهد را خیلی پائین در نظر گرفتیم. در مقابل، بر اساس شواهد با کیفیت متوسط، در 2 کارآزمایی بزرگ کورتیکواستروئیدهای داخل وریدی (تزریق به داخل یک ورید) با مجموع 467 شرکت‌کننده، بعد از 4 هفته، بهبود خفیفی در ناتوانی مشاهده‌شد، اما با این نتایج امکان عدم درمان نیز وجود دارد. کورتیکواستروئیدها به‌طور چشم‌گیری باعث افزایش ضرر نشدند، به جز موارد دیابت که نسبت به دارونما یا درمان تکی بسیار شایع‌تر بود. گرچه فشارخون بالا یکی از اثرات مضر کورتیکواستروئیدها است، این عارضه در بیماران درمان‌شده با کورتیکواستروئید به طور غیرقابل انتظاری کمتر بود. علت عدم منفعت از کورتیکواستروئیدها مشخص نیست، اما ممکن است به این دلیل باشد که این داروها با اثر مضر بر عضلات، منفعت کاهش التهاب عصب را کاهش دهند.
این مطالعه مروری تا تاریخ ژانویه 2016 به‌روز است.
- ناشر: John Wiley & Sons, Ltd
- گروه ویراستاری: Cochrane Neuromuscular Group
- پیوند: پیوند به مقاله اصلی
پذیرش: 1394/11/1 | انتشار: 1395/8/3
