پیشینه
تعویض پلاسما و ایمونوگلوبولین داخل وریدی، اما نه کورتیکواستروئیدها (corticosteroids)، در سندرم گیلنباره (GBS ؛Guillain-Barré syndrome) مفید هستند. اثر دیگر عوامل دارویی ناشناخته است. این مطالعه مروری برای اولین بار در سال 2011 منتشر و در سال 2013 و 2016 بهروزرسانی شد.
اهداف
ارزیابی اثرات عوامل دارویی غیر از تعویض پلاسما، ایمونوگلوبولین داخل وریدی و کورتیکواستروئیدها برای سندرم گیلنباره.
روش های جستجو
در 18 ژانویه 2016، ما ثبت تخصصی عصبیعضلانی در کاکرین (Cochrane Neuromuscular Specialised Register)، پایگاه کارآزماییهای بالینی ثبت شده کاکرین (Cochrane Central Register of Controlled Trials)؛ MEDLINE و Embase را برای درمان سندرم گیلنباره جستوجو کردیم. ما ثبت کارآزماییهای بالینی را نیز جستوجو کردیم.
معیارهای انتخاب
ما تمام کارآزماییهای تصادفیسازی و کنترلشده (RCT ؛Randomised Controlled Trials) یا شبهRCTها را درباره انواع سندرم گیلنباره حاد (در عرض چهار هفته از زمان شروع) و درجات شدت، و افراد را در تمامی سنین انتخاب کردیم. ما کارآزماییهایی را که فقط کورتیکواستروئیدها، تزریق ایمونوگلوبولین داخل وریدی یا تعویض پلاسما بررسی کردند، کنار گذاشتیم. ما سایر درمانهای دارویی یا ترکیبی از درمانها را انتخاب کردیم تا با عدم درمان، دارونما یا درمان دیگر مقایسه کنیم. ما همچنین در جستوجوی خود، تعدادی از مطالعات غیر تصادفیسازی را نیز شناسایی کردیم که نتایج آنها را داخل بحث در نظر گرفتیم.
گردآوری و تحلیل دادهها
ما از روششناسی استاندارد کاکرین پیروی کردیم.
نتایج اصلی
ما هیچ کارآزمایی جدیدی را در بهروز رسانی این مطالعه مروری شناسایی نکردیم. در نسخههای قبلی این مطالعه مروری ما فقط شواهدی را با کیفیت بسیار پائین برای چهار مداخله مختلف منتشرشده در چهار مطالعه شناسایی کردیم. هر مطالعه دارای حداقل یک مورد خطر بالای سوگیری (Bias) بود.
یک RCT با 19 شرکتکننده در مقایسه اینترفرون بتا 1a؛ (interferon beta-1a) و دارونما، تفاوت بالینی مهمی را درباره هر پیامد بین گروهها نشان نداد. کارآزمایی دیگری با 10 شرکتکننده در مقایسه عامل نوروتروفیک مشتق از مغز (brain-derived neurotrophic factor) و دارونما، تفاوت بالینی مهمی را بین گروهها برای هیچیک از پیامدها نشان نداد.
همچنین کارآزمایی سوم با 37 شرکتکننده در مقایسه فیلتراسیون مایع مغزی - نخاعی (cerebrospinal fluid filtration) و تعویض پلاسما، تفاوت بالینی مهمی را درباره هر پیامد بین گروهها نشان نداد.
در کارآزمایی چهارم با 43 شرکتکننده، خطر نسبی برای بهبودی به اندازه یک یا چند درجه ناتوانی برای داروی گیاهی چینی پلیگلیکوسید تریپتریگیوم (tripterygium polyglycoside) پس از هشت هفته، بیشتر از کورتیکواستروئیدها بود (خطر نسبی (RR): 1.47؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.02 تا 2.11)؛ پیامدهای دیگر در این کارآزمایی تفاوتی نشان نداد. عوارض جانبی جدی در رابطه با هر یک از این درمآنها و در گروه کنترل شایع نبود.
نتیجهگیریهای نویسندگان
کیفیت شواهد بسیار پائین بود. سه کارآزمایی تصادفیسازی و کنترلشده کوچک در مقایسه اینترفرون بتا 1a یا عامل نوروتروفیک مشتق از مغز با دارونما، و فیلتراسیون مایع مغزی نخاعی با تعویض پلاسما، برای هر یک از مداخلات، سود یا ضرر قابل توجهی را نشان نداد. چهارمین کارآزمایی کوچک نشان داد که داروی گیاهی چینی، پلیگلیکوسید تریپتریگیوم، نسبت به کورتیکواستروئیدها به میزان بیشتری منجر به بهبود سریع افراد مبتلا به سندرم گیلنباره شد، اما این نتیجه نیاز به تایید دارد. ما قادر به نتیجهگیری مفید از چند مطالعه مشاهدهای که شناسایی کردیم، نبودیم.
خلاصه به زبان ساده
درمان دارویی غیر از کورتیکواستروئیدها، ایمونوگلوبولین داخل وریدی و تعویض پلاسما برای سندرم گیلنباره حاد
سوال مطالعه مروری
ما شواهد مربوط را به درمان دارویی غیر از ایمونوگلوبولین داخل وریدی، تعویض پلاسما یا کورتیکواستروئیدها برای افراد مبتلا به سندرم گیلنباره (GBS) بررسی کردیم.
پیشینه
سندرم گیلنباره حاد، بیماری فلج ناشی از التهاب اعصاب است. علائم اغلب به مدت چهار هفته از زمان شروع شدید هستند. بین 3% و 13% از افراد مبتلا به سندرم گیلنباره، از عوارض ناشی از آن میمیرند. یک چهارم از آنها برای کمک به تنفس به دستگاه تنفس مصنوعی نیاز دارند. بهبود، چند هفته یا چند ماه طول میکشد و اغلب ناقص است.
تعویض پلاسما (شستشوی مواد مضر از خون) و ایمونوگلوبولین داخل وریدی (تزریق آنتیبادیهای انسانی حاصل از اهدای خون) میتواند به سرعت بهبود افراد مبتلا به سندرم گیلنباره کمک کند. هیچ مدرکی برای اثربخشی کورتیکواستروئیدها وجود ندارد. با این حال، علیرغم این درمانها، بسیاری از مردمی که مبتلا به سندرم گیلنباره بودند، دچار ناتوانی طولانیمدت شدند. ما نیاز داریم بدانیم که چه درمانهای دیگری بهعنوان پایهای برای راهاندازی کارآزماییهای جدید امتحان شدهاند.
ویژگیهای مطالعه
ما چهار کارآزمایی را در اولین نسخه این مطالعه مروری یافتیم (در سال 2011 انجام شد) و شواهد تازهای در بهروزرسانی سال 2013 و 2016 پیدا نکردیم. هر کارآزمایی درمان مختلفی را مورد آزمون قرار داد. کیفیت شواهد ارائه شده بسیار پائین بود. یک کارآزمایی تصادفیسازی و کنترلشده با فقط 19 شرکتکننده، اینترفرون بتا 1a (دارویی که برای اسکلروز متعدد مفید است) را با دارونما مقایسه کرد. کارآزمایی دیگری با فقط 10 شرکتکننده، عامل رشد عصبی را که در اصل باید برای افراد مبتلا به سندرم گیلنباره مفید باشد، با دارونما مقایسه کرد. کارآزمایی سوم، با 37 شرکتکننده، فیلتراسیون مایع مغزی نخاعی (شستن ریشههای عصبی اطراف نخاع) را با تعویض پلاسما مقایسه کرد. کارآزمایی چهارم با 43 شرکتکننده، داروی گیاهی چینی پلیگلیکوسید تریپتریگیوم را که تصور میشود دارای خواص ضدالتهابی باشد، با کورتیکواستروئیدها مقایسه کرد. سه کارآزمایی اول، توسط شرکت تجاری حمایت مالی میشد. حمایت مالی کارآزمایی چهارم ناشناخته است.
نتایج کلیدی و کیفیت شواهد
هیچ یک از این کارآزماییها برای تایید یا رد مزایا یا مضرات هر یک از این داروها در درمان افراد مبتلا به سندرم گیلنباره حاد بهاندازه کافی بزرگ نبودند. تنها کارآزمایی که تفاوت بین درمانها را یافت، کارآزمایی مربوط به داروی گیاهی چینی بود: در شرکتکنندگان دریافتکننده داروی گیاهی پس از هشت هفته، یک و نیم برابر بیشتر از کسانی که کورتیکواستروئیدها را دریافت کردند، احتمال بهبود ناتوانی وجود داشت.
بااین حال، این برآورد نامطمئن بود و نویسندگان، پیامدهای بالینی دیگری گزارش نکردند. عوارض جانبی جدی مرتبط با هر یک از چهار درمان در مطالعات شناساییشده شایع نبود و میزان آن بهطور قابل توجهی متفاوت از افراد گروه کنترل نبود. ما غیر از آنچه که از کارآزماییهای تصادفیسازی و کنترلشده به دست آمد، شواهد بسیار کمی شناسایی کردیم.
نیاز به توسعه و آزمایش درمانهای جدید برای سندرم گیلنباره و اتخاذ اندازههای پیامد حساستر وجود دارد. دو کارآزمایی در حال انجام، یک داروی مکمل بازدارنده ایمن به نام ایکولیزامپ (eculizumab) را آزمایش میکنند.
شواهد تا ژانویه 2016 بهروزرسانی شد.