BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
URL: http://cochrane.ir/article-1-2275-fa.html
, Aneesh Thomas George , John V Peter , Richard Kirubakaran , Luís Eduardo S Fontes , Jabez Paul Barnabas Ezekiel , Joerg J Meerpohl
2292 رکورد منحصربهفرد را شناسایی کردیم. 129 رکورد را که 121 مطالعه را گزارش کرده بودند، شامل 12 مطالعه در حال اجرا و دو مطالعه در انتظار طبقهبندی، وارد مرور کردیم.
خطر کلی سوگیری (bias) دو مطالعه را در سطح پائین قضاوت کردیم. سوگیری انتخاب مرتبطترین حوزه خطر سوگیری میان مطالعات وارد شده به مرور بود، 78 مطالعه، روش مورد استفاده را برای تولید تصادفی توالی به طور شفاف گزارش نکرده بودند. سوگیری گزارشدهی، حوزهای با کمترین خطر سوگیری بود، 12 مطالعه تمام پیامدهایی را که پژوهشگران قصد بررسی آنها را داشتند، گزارش نکرده بودند.
هرگونه مداخله در برابر دارونما یا عدم پروفیلاکسی
به نظر میرسد هر نوع مداخله، در مقایسه با دارونما، دارای تاثیر مزیتباری روی وقوع خونریزی دستگاه گوارشی فوقانی باشد (خطر نسبی (RR): 0.47؛ %95 فاصله اطمینان (CI): 0.39 تا 0.57؛ شواهد با قطعیت متوسط). استفاده از هر نوع مداخله خطر خونریزی GI فوقانی را تا 10% کاهش داده بود (95% CI؛ 12.0‐% تا 7‐%). تخمین اثرگذاری هر نوع مداخله در برابر دارونما یا عدم استفاده از پروفیلاکسی از نظر وقوع پنومونی نازوکومیال (nosocomial pneumonia)، مورتالیتی به هر علتی در ICU، طول دوره بستری در ICU، طول دوره لولهگذاری (تمامی موارد با شواهد با قطعیت پائین)، تعداد شرکتکنندگان نیازمند به ترانسفیوژنهای خون (شواهد با قطعیت متوسط) و واحدهای خونی انتقال داده شده با مزایا و مضرات همسو و سازگار بودند. هیچ یک از مطالعات وارد شده به مرور به طور شفاف حوادث جانبی جدی را گزارش نکرده بود.
مداخلات فردی در برابر دارونما یا عدم پروفیلاکسی
آنتیاسیدها، آنتاگونیستهای گیرنده H2، و سوکرالفیت (sucralfate) در مقایسه با دارونما یا عدم پروفیلاکسی در پیشگیری از خونریزی GI فوقانی در بیماران ICU اثربخش بودند. پژوهشگران دریافتند که آنتاگونیستهای گیرنده H2 در مقایسه با دارونما یا عدم استقاده از پروفیلاکسی، 11% کمتر به خونریزی GI فوقانی دامن میزنند (95% CI؛ 0.16‐ تا 0.06‐؛ RR: 0.50؛ 95% CI؛ 0.36 تا 0.70؛ 24 مطالعه؛ 2149 شرکتکننده؛ شواهد با قطعیت متوسط). میان بیماران ICU دریافت کننده آنتیاسیدها در برابر دارونما یا عدم پروفیلاکسی، 9% کمتر مبتلا به خونریزی GI فوقانی شدند (95% CI؛ 0.17‐ تا 0.00‐؛ RR: 0.49؛ 95% CI؛ 0.25 تا 0.99؛ هشت مطالعه؛ 774 شرکتکننده؛ شواهد با قطعیت پائین). میان بیماران ICU دریافت کننده سوکرالفیت در برابر دارونما یا عدم پروفیلاکسی، 5% کمتر خونریزی GI فوقانی داشتند (95% CI؛ 0.10‐ تا 0.01‐؛ RR: 0.53؛ 95% CI؛ 0.32 تا 0.88؛ هفت مطالعه؛ 598 شرکتکننده؛ شواهد با قطعیت متوسط). باقیمانده مداخلات شامل مهار کنندههای پمپ پروتون در مقایسه با دارونما یا عدم پروفیلاکسی، تاثیر معنیداری را در پیشگیری از خونریزی GI فوقانی در بیماران ICU نشان ندادند.
از نظر وقوع پنومونی نازوکومیال، تاثیر آنتاگونیست گیرنده H2؛ (RR: 1.12؛ 95% CI؛ 0.85 تا 1.48؛ هشت مطالعه؛ 945 شرکتکننده؛ شواهد با قطعیت پائین) و تاثیر سوکرالفیت (RR: 1.33؛ 95% CI؛ 0.86 تا 2.04؛ چهار مطالعه؛ 450 شرکتکننده؛ شواهد با قطعیت پائین) در مقایسه با دارونما یا عدم پروفیلاکسی، با مزایا و مضرات همسو و سازگار بودند. هیچ یک از مطالعاتی که آنتیاسیدها را در برابر دارونما یا عدم پروفیلاکسی مقایسه کرده بودند، دادههای مربوط به پنومونی نازوکومیال را ارائه نکرده بودند.
آنتاگونیستهای گیرنده H2 در برابر مهار کنندههای پمپ پروتون
آنتاگونیستهای گیرنده H2 و مهار کنندههای پمپ پروتون شایعترین عوامل مورد استفاده در عمل برای پیشگیری از خونریزی GI فوقانی در بیماران ICU هستند. مهار کنندههای پمپ پروتون در مقایسه با آنتاگونیستهای گیرنده H2 به طور قابل توجهی اغلب بیشتر، از خونریزی GI فوقانی در بیماران ICU پیشگیری میکنند (RR: 2.90؛ 95% CI؛ 1.83 تا 4.58؛ 18 مطالعه؛ 1636 شرکتکننده؛ شواهد با قطعیت پائین). با استفاده آنتاگونیستهای گیرنده H2؛ 4.8% بیماران بیشتری ممکن است خونریزی GI فوقانی را تجربه میکنند (95% CI؛ 2.1% تا 9%). پنومونی نازوکومیال به نسبت مشابهی در شرکتکنندگان دریافت کننده آنتاگونیستهای گیرنده H2 و شرکتکنندگان دریافت کننده مهار کنندههای پمپ پروتون اتفاق افتاده بود (RR: 1.02؛ 95% CI؛ 0.77 تا 1.35؛ 10 مطالعه؛ 1256 شرکتکننده؛ شواهد با قطعیت پائین).
مداخلاتی برای پیشگیری از خونریزی دستگاه گوارشی فوقانی در افراد بستری شده در بخشهای مراقبتهای ویژه
سوال مطالعه مروری
ما شواهد مربوط به مزایا و مضرات مداخلات را برای پیشگیری از خونریزی دستگاه گوارشی فوقانی مهم به لحاظ بالینی در بیماران پذیرش شده در بخش مراقبتهای ویژه مرور کردیم.
پیشینه
زخمهای ناشی از استرس (stress ulcers) به عنوان آسیب سطحی در لایه مخاطی معده یا رودهها دیده میشوند که میتوانند در نتیجه شوک، سپسیس یا تروما ایجاد شود. بسته به شدت آسیب، نواحی آسیب دیده ممکن است دردناک شده و با درجات مختلف شروع به خونریزی کنند. خونریزی GI فوقانی به دلیل زخمهای ناشی از استرس یک عامل اصلی برای افزایش شدت بیماری و مرگومیر میان افرادی است که در ICUها پذیرش میشوند. با وجود این، استانداردهای درمانی بهبود یافتهاند و بروز خونریزی GI فوقانی در ICUها کاهش یافته است. بنابراین، تمام بیماران به شدت بد‐حال نیاز به درمان پیشگیرانه پیدا نمیکنند.
پروفیلاکسی زخم ناشی از استرس میتواند منجر به ایجاد تاثیرات منفی از جمله پنومونی وابسته به ونتیلاتور (ventilator‐associated pneumonia; VAP) شود. VAP نوعی عفونت ریه است که توسط باکتریها در افرادی که تحت ونتیلاتور مکانیکی قرار میگیرند، ایجاد میشود. VAP معمولا به صورت تب، سرفه و خلط عفونی (purulent sputum) خود را نشان میدهد. خطر VAP در مواردی که بیماران به شدت بدحال بوده، دوره بستری آنها در بیمارستان طولانی شده، یا در موارد استفاده از پروفیلاکسی زخم استرس، افزایش مییابد. از این رو، ارزیابی استراتژیهایی که بروز خونریزی GI فوقانی را به طور ایمن کاهش دهد، ضروری است.
ویژگیهای مطالعه
شواهد تا آگوست 2017 بهروز است. ما 106 مطالعه را با مجموع 15,027 شرکتکننده به شدت بد‐حال از هر گروه سنی و هر جنسیت وارد مرور کردیم.
نتایج کلیدی
تاثیرات مرتبط با این داروها شناسایی شدند: آنتاگونیستهای گیرنده H2؛ (H2 receptor antagonists)، آنتیاسیدها، سوکرالفیت (sucralfate) و مهار کنندههای پمپ پروتون.
آنتاگونیستهای گیرنده H2، ترشح اسید گاستریک را از طریق مسدود کردن گیرندههای هیستامین مهار میکنند، اما میتوانند منجر به کاهش شمارش پلاکتهای خونی (ترومبوسیتوپنی)، التهاب کلیه (نفریت بینابینی) و گیجی شود. آنتیاسیدها اسید معده را خنثی میکنند، اما ممکن است منجر به اسهال یا ایجاد یبوست شوند. مهار کنندههای پمپ پروتون آخرین مرحله را از تولید اسید گاستریک مهار میکنند، گفته میشود که این مهار کنندهها ممکن است با افزایش خطر ابتلا به اسهال کلستریدیوم دیفیسیل (Clostridium difficile diarrhoea) رابطه داشته باشند. عوامل حفاظت کننده در برابر زخم، از جمله سوکرالفیت، از طریق پوشش مخاطی معده مانعی بین آن و اسید گاستریک ایجاد میکند. با وجود این، این عوامل ممکن است منجر به ایجاد یبوست شده و مانع از جذب عوامل آنتیباکتریال خاص (certain antibacterial agents) شوند.
آنتاگونیستهای گیرنده H2، آنتیاسیدها و سوکرالفیت، در مقایسه با دارونما (placebo) یا عدم استفاده از درمان پیشگیرانه، ممکن است در پیشگیری از خونریزی GI فوقانی مهم به لحاظ بالینی در بیماران ICU اثربخش باشد. پنومونی اکتسابی از بیمارستان (hospital‐acquired pneumonia) محتملترین رویداد در بیماران ICU است که در مقایسه با بیماران دریافت کننده دارونما یا عدم درمان پیشگیرانه، آنتاگونیستهای گیرنده H2 یا سوکرالفیت دریافت میکنند.
شواهد با قطعیت پائین پیشنهاد میکنند که مهار کنندههای پمپ پروتون نسبت به آنتاگونیستهای گیرنده H2 در پیشگیری از خونریزی GI فوقانی در بیماران ICU، اثربخشتر بودند. با استفاده از مهار کنندههای پمپ پروتون، 25 نفر از 1000 نفر احتمالا دچار خونریزی GI فوقانی میشدند، و با استفاده از آنتاگونیستهای گیرنده H2؛ 73 نفر از 1000 نفر (%95 فاصله اطمینان (CI): 46 تا 115 نفر) احتمالا دچار خونریزی GI فوقانی میشدند. تاثیر آنتاگونیستهای گیرنده H2 در برابر مهار کنندههای پمپ پروتون از نظر خطر ابتلا به پنومونی اکتسابی از بیمارستان با مزایا و مضرات همسو و سازگار است.
کیفیت شواهد
قطیت ما نسبت به شواهد از پائین تا متوسط متغیر بود. در ارتباط با تاثیرات مربوط به مداخلات مختلف در مقایسه با دارونما یا عدم پروفیلاکسی، سطح قطعیت شواهد متوسط (آنتاگونیستهای گیرنده H2) یا پائین (آنتیاسید و سوکرالفیت) بود. در ارتباط با تاثیرات آنتاگونیستهای گیرنده H2 در مقایسه با دارونما یا عدم استفاده از درمان پیشگیرانه، از نظر خطر ابتلا به پنومونی اکتسابی از بیمارستان، سطح قطعیت شواهد پائین بود. در ارتباط با تاثیرات آنتاگونیستهای گیرنده H2 در مقایسه با مهار کنندههای پمپ پروتون، از نظر پنومونی اکتسابی از بیمارستان نیز درجه قطعیت شواهد پائین بود.
- ناشر: Wiley
- گروه ویراستاری: Upper GI and Pancreatic Diseases Group
- پیوند: پیوند به مقاله اصلی
پذیرش: 1396/6/1 | انتشار: 1397/3/14
