از دهه 1950 داروهای آنتی‌سایکوتیک به‌طور گسترده‌ای برای درمان افراد مبتلا به اختلالات مزمن روانی مانند اسکیزوفرنی مورد استفاده قرار گرفته‌اند. با این حال، این دسته از داروها اغلب با طیف گسترده‌ای از عوارض جانبی، شامل اختلالات حرکتی هم‌چون تاردیو‐دیسکینزی (tardive dyskinesia; TD) ‐ مشکلی که اغلب با حرکات ناخواسته تکراری در اطراف دهان و صورت دیده می‌شود ‐ همراه بوده‌اند. استراتژی‌های مختلفی برای کاهش مواجه تجمعی بیمار با داروهای آنتی‌سایکوتیک مورد بررسی قرار گرفته‌اند. این استراتژی‌ها شامل کاهش دوز دارو، تجویز دوزهای متناوب مثل تعطیلات دارویی (drug holiday) (عدم مصرف دارو در بعضی روزها)، و توقف مصرف داروهای آنتی‌سایکوتیک هستند.

تعیین اینکه کاهش یا توقف مصرف داروهای آنتی‌سایکوتیک ارتباطی با کاهش TD در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی (یا دیگر اختلالات روانی مزمن) که دچار TD هستند، دارند یا خیر. هدف ثانویه ما این بود که تعیین کنیم استفاده از داروهای آنتی‌سایکوتیک خاص برای گروه‌های مشابه از این بیماران می‌تواند درمانی باشد برای TD که از قبل رخ داده یا خیر.

جست‌وجوهای قبلی خود را در پایگاه ثبت کارآزمایی‌های مبتنی بر مطالعه گروه اسکیزوفرنی در کاکرین به‌روز کردیم که شامل پایگاه‌های ثبت کارآزمایی‌های بالینی بود (16 جولای 2015 و 26 اپریل 2017). منابع تمام مطالعات شناسایی شده را برای یافتن استنادات بیشتر از کارآزمایی‌ها جست‌وجو کردیم. همچنین با نویسندگان کارآزمایی‌ها برای دریافت اطلاعات بیشتر تماس گرفتیم.

گزارش‌هایی را وارد مرور کردیم که افراد مبتلا به اسکیزوفرنی یا سایر اختلالات روانی مزمن را که دچار TD ناشی از مصرف آنتی‌سایکوتیک‌ها شده بودند، بررسی کرده و سپس به‌طور تصادفی به یکی از گروه‌های زیر اختصاص دادند: (a) تجویز دوز نگه‌دارنده آنتی‌سایکوتیک‌ها در مقایسه با قطع درمان (دارونما (placebo) یا عدم مداخله)، (b) تجویز دوز نگه‌دارنده آنتی‌سایکوتیک‌ها در مقایسه با کاهش دوز آنها (از جمله استراتژی‌های درمان متناوب)، (c) تجویز یک آنتی‌سایکوتیک خاص برای درمان TD در مقایسه با دارونما یا عدم مداخله، و (d) تجویز یک آنتی‌سایکوتیک خاص در مقایسه با سایر داروهای آنتی‌سایکوتیک یا در مقایسه با هر داروی دیگری برای درمان TD.

داده‌ها را از این کارآزمایی‌ها مستقلا استخراج کرده و خطر نسبی (RR) یا تفاوت میانگین (MD) را با 95% فاصله اطمینان (CI) تخمین زدیم. فرض کردیم افرادی از مطالعه کنار گذاشته شدند که به هیچ بهبودی دست نیافتند.

ما 13 RCT را با 711 شرکت‌کننده وارد کردیم؛ هشت مورد از این مطالعات به عنوان موارد جدید در این به‌روزرسانی 2017 گنجانده شدند. یک کارآزمایی در حال انجام است.

شواهدی با کیفیت پائین حاکی از وجود تفاوت واضح در عدم پیشرفت بالینی مهم در TD به نفع تغییر درمان به ریسپریدون (risperidone) در مقایسه با توقف مصرف آنتی‌سایکوتیک‌ها (با دارونما) بود (1 RCT؛ 42 نفر؛ RR: 0.45؛ 95% CI؛ 0.23 تا 0.89؛ شواهد با کیفیت پائین). از آنجایی که کیفیت شواهد برای کاهش دوز آنتی‌سایکوتیک‌ها در مقایسه با دوز نگه‌دارنده آنها (2 RCT؛ 17 نفر، RR: 0.42؛ 95% CI؛ 0.17 تا 1.04، شواهد با کیفیت بسیار پائین)، و برای تغییر درمان به یک آنتی‌سایکوتیک جدید در مقابل تغییر درمان به یک آنتی‌سایکوتیک جدید دیگر (5 مقایسه؛ 5 RCT؛ 140 نفر؛ بدون متاآنالیز؛ تاثیرات برای همه مقایسه دو‐پهلو) بسیار پائین بود، در مورد این اثرات مطمئن نیستیم. شواهدی با کیفیت پائین، تفاوت معنی‌داری را در نشانه‌های اکستراپیرامیدال نشان ‌داد: استفاده از داروهای ضد‐پارکینسون به نفع تغییر درمان به کوئتیاپین (quetiapine) در مقایسه با تغییر درمان به هالوپریدول (haloperidol) (1 RCT؛ 45 نفر؛ RR: 0.45؛ 95% CI؛ 0.21 تا 0.96؛ شواهد با کیفیت پائین). شواهدی مبنی بر تفاوت در تغییر درمان به ریسپریدون یا هالوپریدول در مقایسه با قطع مصرف داروهای آنتی‌سایکوتیک (با دارونما) (1 RCT؛ 48 نفر؛ RR: 2.08؛ 95% CI؛ 0.74 تا 5.86؛ شواهد با کیفیت پائین) و تغییر درمان به ریسپریدون در مقایسه با تغییر آن به هالوپریدول (1 RCT؛ 37 نفر؛ RR: 0.68؛ 95% CI؛ 0.34 تا 1.35؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین) وجود نداشت.

کارآزمایی‌ها همچنین پیامدهای ثانویه را مانند دیگر نشانه‌های TD، سایر عوارض جانبی، وضعیت روانی، و ترک زودهنگام مطالعه گزارش کردند، اما کیفیت شواهد برای تمام این پیامدها، عمدتا به‌ دلیل حجم نمونه کوچک، 95% CI بسیار گسترده، و وجود خطر سوگیری، بسیار پائین بود. هیچ یک از کارآزمایی‌ها درباره اعتماد به نفس اجتماعی، مشارکت‌های اجتماعی، شبکه‌های اجتماعی، یا کیفیت زندگی شخصی‌سازی شده، یعنی پیامدهایی که به عنوان موارد مهم برای بیماران تعیین شدند، گزارشی را ارائه نکردند.

داده‌های محدود از مطالعات کوچک در مورد کاهش مصرف آنتی‌سایکوتیک‌ها یا تجویز داروهای آنتی‌سایکوتیک خاص به ‌عنوان درمانی برای TD، شواهد قانع‌کننده‌ای را برای برتر بودن هر یک از این روش‌ها ارائه نمی‌کنند. نیاز به انجام کارآزمایی‌های بزرگتر با دوره طولانی‌تر برای بررسی کامل این حوزه وجود دارد.