جستجو در مقالات منتشر شده


۷ نتیجه برای Yuhong Yuan
بررسی میزان وسعت دیسکسیون غدد لنفاوی برای آدنوکارسینومای معده
Simone Mocellin، Peter McCulloch، Hussain Kazi، Joaquin J Gama-Rodrigues، Yuhong Yuan، Donato Nitti،
دوره ۲۰۱۵، شماره ۰ - ( ۶-۱۳۹۴ )
چکیده
پیشینه

تاثیر میزان وسعت لنفادنکتومی (lymphadenectomy) بر بقای بیماران مبتلا به کارسینومای اولیه قابل برش معده مورد بحث است.

اهداف
هدف‌مان انجام متاآنالیز (meta‐analysis) و مرور سیستماتیک شواهد موجود در زمینه تاثیر سه نوع اصلی دیسکسیون به تدریج گسترش یابنده غدد لنفاوی (یعنی لنفادنکتومی D۱؛ D۲ و D۳ هستند) بر پیامد بالینی بیماران مبتلا به کارسینومای اولیه قابل برداشت معده بود. هدف اولیه ارزیابی تاثیر میزان وسعت لنفادنکتومی بر بقا (بقای کلی (overall survival; OS)، بقای مختص بیماری (disease specific survival; DSS) و بقای بدون بیماری (disease free survival; DFS)) تعیین شد. هدف ثانویه، ارزیابی تاثیر لنفادنکتومی بر مورتالیتی پس از جراحی در نظر گرفته شد.
روش های جستجو
ما CENTRAL؛ MEDLINE و EMBASE را تا سال ۲۰۰۱، شامل منابع موجود در مقالات مرتبط و خلاصه مقالات کنفرانس‌ها جست‌وجو کردیم. هم‌چنین با پژوهشگران این حوزه تماس گرفتیم. برای این نسخه به‌روز از مرور، CENTRAL؛ MEDLINE و EMBASE را از سال ۲۰۰۱ تا فوریه ۲۰۱۵ جست‌وجو کردیم.
معیارهای انتخاب
کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای (randomised controlled trials; RCTs) را در نظر گرفتیم که سه نوع اصلی دیسکسیون غدد لنفاوی (یعنی لنفادنکتومی D۱؛ D۲ و D۳) را در بیماران مبتلا به کارسینومای اولیه قابل برش غیر‐متاستاتیک معده با هم مقایسه کرده بودند.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
دو نویسنده به طور مستقل از هم داده‌ها را از مطالعات وارد شده استخراج کردند. نسبت‌های خطر (HR) و نسبت خطر (relative risk; RR) همراه با ۹۵% فواصل اطمینان (CI)، به ترتیب برای اندازه‌گیری تفاوت‌ها در نرخ بقا و مورتالیتی میان بازوهای کارآزمایی استفاده شدند. منابع بالقوه ناهمگونی بین‐مطالعه‌ای به طور جداگانه با استفاده از آنالیز زیر‐گروه و حساسیت ارزیابی شدند. همان دو نویسنده به طور مستقل از هم، خطر سوگیری (bias) مطالعات واجد شرایط را بر اساس استانداردهای سازمان همکاری کاکرین و کیفیت شواهد کلی را بر اساس معیارهای درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (Grades of Recommendation, Assessment, Development and Evaluation; GRADE) بررسی کردند.
نتایج اصلی
هشت RCT (با حضور ۲۵۱۵ بیمار) معیارهای ورود را داشتند. سه RCT (که همگی در کشورهای آسیایی انجام شده بودند)، لنفادنکتومی D۳ را با D۲ مقایسه کردند: داده‌ها تفاوت قابل توجهی در OS میان این دو نوع دیسکسیون غدد لنفاوی نشان ندادند (HR: ۰,۹۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۱ تا ۱.۲۱)، هم‌چنین تفاوت معناداری در مورتالیتی پس از جراحی گزارش نشد (RR: ۱.۶۷؛ ۹۵% CI؛ ۰.۴۱ تا ۶.۷۳). داده‌های به دست آمده از DFS فقط از یک کارآزمایی به دست آمد و هیچ کارآزمایی حاوی داده‌های DSS نبود. پنج RCT (۳ = n در اروپا و ۲ = n در آسیا) لنفادنکتومی D۲ را با D۱ مقایسه کردند: OS؛ (۵ = n؛ HR: ۰.۹۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۱ تا ۱.۱۷) و DFS؛ (۳ = n؛ HR: ۰.۹۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۴ تا ۱.۰۷)، یافته‌ها هیچ تفاوت معنی‌داری را میان این دو نوع دیسکسیون غدد لنفاوی پیدا نکردند. در مقابل، لنفادنکتومی D۲ با DSS نسبتا بهتری نسبت به D۱ همراه بود (HR: ۰.۸۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۱ تا ۰.۹۲)، کیفیت مجموعه شواهد متوسط بود؛ با این وجود، لنفادنکتومی D۲ با میزان مورتالیتی پس از جراحی بالاتری مرتبط بود (RR: ۲.۰۲؛ ۹۵% CI؛ ۱.۳۴ تا ۳.۰۴).
نتیجه‌گیری‌های نویسندگان

لنفادنکتومی D۲ می‌تواند DSS را در بیماران مبتلا به کارسینومای قابل برداشت معده ارتقا دهد، هرچند افزایش بروز مورتالیتی پس از جراحی مزایای درمانی آن را کاهش می‌دهد.

خلاصه به زبان ساده

میزان وسعت لنفادنکتومی در بیماران مبتلا به سرطان معده

سوال مطالعه مروری

آیا لنفادنکتومی گسترده‌تر می‌تواند بقای بیماران مبتلا به سرطان معده را که تحت جراحی قرار می‌گیرند، افزایش دهد؟

پیشینه

کارسینومای معده یکی از علل اصلی مرگ‌ومیر ناشی از سرطان در سراسر دنیا است. درمان اصلی برای بیماران مبتلا به این بیماری، جراحی است که در آن، رزکسیون معده همراه با برداشت غدد لنفاوی اطراف معده انجام می‌شود (پروسیجری که لنفادنکتومی (lymphadenectomy) نامیده می‌شود). سه نوع از لنفادنکتومی به تدریج گسترده‌تر وجود دارد (با نام D۱؛ D۲ و D۳) که مزیت آنها جای بحث دارد.

ویژگی‌های مطالعه

داده‌های هشت کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل شده را که به بررسی این موضوع پرداخته و در مجموع، ۲۵۱۵ بیمار را در برگرفته بودند، گردآوری کردیم.

نتایج کلیدی

دریافتیم که لنفادنکتومی D۲ می‌تواند تعداد مرگ‌ومیرهای ناشی از پیشرفت بیماری را در مقایسه با لنفادنکتومی D۱ کاهش دهد. البته لنفادنکتومی D۲ هم‌چنین با نرخ بالاتری از مورتالیتی پس از جراحی همراه است. علاوه بر این، شواهد موجود از ارجحیت لنفادنکتومی D۳ در برابر D۲ حمایت نمی‌کند. در نتیجه، یافته‌های ما از استفاده از لنفادنکتومی D۲ در بیماران مبتلا به کارسینومای قابل برداشت معده حمایت می‌کند، هرچند افزایش بروز مورتالیتی پس از جراحی تاثیر درمانی آن را کاهش می‌دهد.

کیفیت شواهد

کیفیت شواهد در سطح متوسط است که علت آن هم، سطح متوسط ناهمگونی نتایج در طول کارآزمایی‌های وارد شده بود.


ریشه‌کن کردن هلیکوباکتر پیلوری برای پیشگیری از نئوپلازی معده
Alexander C Ford، David Forman، Richard Hunt، Yuhong Yuan، Paul Moayyedi،
دوره ۲۰۱۵، شماره ۰ - ( ۶-۱۳۹۴ )
چکیده
پیشینه
سرطان معده سومین علت شایع مرگ‌ومیر ناشی از سرطان در سراسر جهان است. افراد آلوده به هلیکوباکتر پیلوری نسبت به افرادی که مبتلا به این عفونت نیستند، با احتمال بیشتری مبتلا به سرطان معده می‌شوند. ریشه‌کن کردن هلیکوباکتر پیلوری در افراد سالم بدون علامت در جمعیت عمومی ممکن است شیوع سرطان معده را کاهش دهد، اما بزرگی این اثر مشخص نیست.
اهداف
ارزیابی اثربخشی ریشه‌کنی هلیکوباکتر پیلوری در افراد سالم بدون علامت در جمعیت عمومی در کاهش بروز سرطان معده.
روش های جستجو
ما کارآزمایی‌ها را با جست‌وجو در پایگاه ثبت مرکزی کارآزمایی‌های کنترل شده کاکرین (CENTRAL؛ ۲۰۲۰، شماره ۱)، MEDLINE (۱۹۴۶ تا فوریه ۲۰۲۰)، و EMBASE (۱۹۷۴ تا فوریه ۲۰۲۰) شناسایی کردیم. ما فهرست منابع را از کارآزمایی‌های انتخاب شده در جست‌وجوی الکترونیکی برای شناسایی کارآزمایی‌های مرتبط بیشتر، به صورت دستی جست‌وجو کردیم. ما چکیده‌های منتشر شده را از مجموعه مقالات کنفرانس‌های United European Gastroenterology Week (منتشر شده در Gut) و Digestive Disease Week (منتشر شده در Gastroenterology) بین سال‌های ۲۰۰۱ و ۲۰۱۹ به صورت دستی جست‌وجو کردیم. ما با اعضای گروه مرور بیماری‌های دستگاه گوارش فوقانی و پانکراس در کاکرین و کارشناسان در این زمینه تماس گرفتیم و از آنها خواستیم تا جزئیات کارآزمایی‌های بالینی برجسته و هرگونه مطالب منتشر نشده مرتبط را ارائه دهند.
معیارهای انتخاب
ما کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای را آنالیز کردیم که به مقایسه حداقل یک هفته درمان H. pylori با دارونما (placebo) یا عدم درمان در پیشگیری از ابتلای بعدی به سرطان معده در بزرگسالان سالم و بدون علامت H. پیلوری‐مثبت پرداختند. کارآزمایی‌ها باید حداقل دو سال شرکت‌کنندگان را پیگیری کرده و حداقل دو شرکت‌کننده مبتلا به سرطان معده را به عنوان پیامد داشته باشند. ما سرطان معده را به عنوان آدنوکارسینوم معده، از جمله نوع اینتستینال (differentiated) یا منتشر (undifferentiated)، با یا بدون هیستولوژی مشخص تعریف کردیم.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
ما اطلاعاتی را در مورد بروز سرطان معده، بروز سرطان مری، مرگ‌ومیر ناشی از سرطان معده، مرگ‌ومیر ناشی از هر علتی و عوارض جانبی ناشی از درمان جمع‌آوری کردیم.
نتایج اصلی

شش کارآزمایی تمام معیار واجد شرایط بودن را رعایت کرده و داده‌های قابل استخراج را در نسخه قبلی ارائه دادند. پس از جست‌وجوی به‌روز شده ما، یک RCT جدید شناسایی شد، به این معنی که هفت کارآزمایی در این مرور به‌روز شده گنجانده شدند. علاوه بر این، یک کارآزمایی که قبلا وارد شده بود، داده‌های کاملا منتشر شده را برای مدت ۱۰ سال پیگیری ارائه داد، و دیگر کارآزمایی که قبلا انتشار یافته بود، داده‌های کاملا منتشر شده را برای مدت ۲۲ سال پیگیری فراهم کرد. چهار کارآزمایی در معرض خطر پائین سوگیری (bias)، یک کارآزمایی در معرض خطر نامشخص و دو کارآزمایی در معرض خطر بالای سوگیری قرار داشتند. شش کارآزمایی در جمعیت‌های آسیایی انجام شدند.

در پیشگیری از ابتلای بعدی به سرطان معده، درمان ریشه‌کنی H. پیلوری برتر از دارونما یا عدم درمان بود (RR: ۰,۵۴؛ ۹۵% فاصله اطمینان (CI): ۰.۴۰ تا ۰.۷۲؛ ۷ کارآزمایی، ۸۳۲۳ شرکت‌کننده، شواهد با قطعیت متوسط). فقط دو کارآزمایی تأثیر ریشه‌کنی H. پیلوری را در پیشرفت بعدی به سمت سرطان مری گزارش کردند. شانزده (۰,۸%) نفر از ۱۹۴۷ شرکت‌کننده اختصاص یافته به درمان ریشه‌کنی در مقایسه با ۱۳ (۰.۷%) نفر از ۱۹۴۱ شرکت‌کننده درمان شده با دارونما، متعاقبا مبتلا به سرطان مری شدند (RR: ۱.۲۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۹ تا ۲.۵۴، شواهد با قطعیت متوسط). ریشه‌کنی H. پیلوری مرگ‌ومیر ناشی از سرطان معده را در مقایسه با دارونما یا عدم درمان کاهش داد (RR: ۰,۶۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۴۰ تا ۰.۹۲؛ ۴ کارآزمایی؛ ۶۳۰۱ شرکت‌کننده، شواهد با قطعیت متوسط). شواهدی اندک در مورد مورتالیتی به هر علتی وجود داشت یا اصلا شواهدی پیدا نشد (RR: ۰.۹۷؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۵ تا ۱.۱۲؛ ۵ کارآزمایی، ۷۰۷۹ شرکت‌کننده، شواهد با قطعیت متوسط). اطلاعات مربوط به عوارض جانبی به‌طور ضعیفی گزارش شدند.

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
ما شواهدی را با قطعیت متوسط پیدا کردیم که بررسی افراد از نظر ابتلا به H. پیلوری و ریشه‌کنی آن، باعث کاهش بروز سرطان معده و مرگ‌ومیر ناشی از آن در جمعیت آسیایی سالم بدون علامت آلوده به این باکتری می‌شود، اما لزوما نمی‌توانیم این داده‌ها را به سایر جمعیت‌ها تعمیم دهیم.
خلاصه به زبان ساده

درمان هلیکوباکتر پیلوری برای پیشگیری از سرطان معده

سوال مطالعه مروری

آیا بررسی افراد سالم از نظر هلیکوباکتر پیلوری (Helicobacter pylori) و درمان افراد آلوده به آن با یک دوره آنتی‌بیوتیک، تعداد موارد جدید سرطان معده را کاهش می‌دهد؟

پیشینه

هلیکوباکتر پیلوری (H. pylori) یک باکتری است که در لایه پوششی داخلی معده با افرادی که معمولا از ابتلا به عفونت آگاهی ندارند، زندگی می‌کند. افراد مبتلا به عفونت هلیکوباکتر پیلوری نسبت به کسانی که به این باکتری آلوده نیستند، بیشتر در معرض ابتلا به سرطان معده قرار دارند. به همین دلیل، H. pylori به عنوان عامل سرطان‌زا (ایجاد کننده سرطان) برای انسان طبقه‌بندی می‌شود. بسیاری از افراد در سراسر جهان هر ساله در اثر ابتلا به سرطان معده می‌میرند، زیرا زمانی به دنبال درمان هستند، که شرایط اغلب پیشرفت کرده است. با این حال، عفونت H. pylori با یک دوره یک‐هفته‌ای آنتی‌بیوتیک به راحتی قابل درمان است.

ویژگی‌های مطالعه

جست‌وجوی منابع علمی تا ۲ فوریه ۲۰۲۰، هفت کارآزمایی (شامل ۸۳۲۳ شرکت‌کننده، چهار مورد در معرض خطر پائین سوگیری قرار داشتند) را پیدا کرد. شش مطالعه در آسیا انجام شد.

نتایج کلیدی

ما دریافتیم که آنتی‌بیوتیک‌ها برای H. pylori منفعت اندکی در پیشگیری از سرطان معده (۶۸ (۶/۱%) نفر از ۴۲۰۶ شرکت‌کنندگانی که درمان آنتی‌بیوتیکی دریافت کردند، در مقایسه با ۱۲۵ نفر (۳/۳%) از ۴۱۱۷ بیماری که در گروه عدم درمان یا دارونما (placebo) بودند، بعدا دچار سرطان شدند)، و در کاهش تعداد مرگ‌و‌میر ناشی از سرطان معده (۳۶ (۱/۱%) مورد از ۳۱۵۴ نفر، در مقایسه با ۵۹ (۱,۹%) مورد از ۳۱۴۷ نفر) دارند؛ اما مشخص نیست که آنها تعداد مرگ‌ومیر ناشی از هر علتی را افزایش می‌دهند یا کاهش یا تعداد موارد مبتلا به سرطان مری را کم می‌کنند یا خیر. اطلاعات مربوط به عوارض جانبی درمان ضعیف گزارش شدند.

کیفیت شواهد

چهار کارآزمایی در معرض خطر پائین سوگیری (bias)، یک کارآزمایی در معرض خطر نامشخص و دو کارآزمایی در معرض خطر بالای سوگیری قرار داشتند. یک مطالعه در معرض خطر بالای سوگیری قرار داشت زیرا از دارونما برای رژیم درمان ریشه‌کنی فعال استفاده نکرد، و بنابراین این بخش از کارآزمایی کورسازی نشد، و مطالعه دیگر به دلیل تناقض‌ها در گزارش‌دهی داده‌ها در دو نقطه زمانی پیگیری، خطر بالای سوگیری داشت. ما با وجود تماس با نویسندگان اصلی، نتوانستیم این اختلاف‌ها را برطرف کنیم. در نتیجه، به دلیل خطر سوگیری جدی، کیفیت شواهد را از بالا به متوسط کاهش دادیم.


جاگذاری گایدوایر در مجرای پانکراس برای کانولاسیون صفراوی به منظور پیشگیری از بروز پانکراتیت پس از اندوسکوپی رتروگرید کلانژیوپانکراتوگرافی (ERCP)
Frances Tse، Yuhong Yuan، Majidah Bukhari، Grigorios I Leontiadis، Paul Moayyedi، Alan Barkun،
دوره ۲۰۱۶، شماره ۰ - ( ۱۱-۱۳۹۵ )
چکیده
پیشینه
کانولاسیون دشوار یک عامل خطر برای بروز پانکراتیت (post‐endoscopic pancreatitis; PEP) پس از اندوسکوپی رتروگرید کلانژیوپانکراتوگرافی (endoscopic retrograde cholangiopancreatography; ERCP) است. فرض بر این است که تکنیک گایدوایر مجرای پانکراس (pancreatic duct guidewire; PGW) ممکن است موفقیت کانولاسیون صفراوی را بهبود بخشیده و خطر PEP را در افرادی که کانولاسیون دشوار دارند، کاهش دهد.
اهداف
مرور سیستماتیک شواهد حاصل از کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای (randomised controlled trials; RCTs) که اثربخشی و بی‌خطری (safety) تکنیک PGW را در مقایسه با کانولاسیون متداول (conventional cannulation; CC) مداوم (کانولاسیون با کمک کنتراست یا گایدوایر) یا دیگر تکنیک‌های پیشرفته در افراد مبتلا به کانولاسیون صفراوی دشوار برای پیشگیری از بروز PEP ارزیابی کردند.
روش های جستجو
به جست‌وجو در پایگاه مرکزی ثبت کارآزمایی‌های کنترل شده کاکرین (CENTRAL)؛ بانک‌های اطلاعاتی MEDLINE؛ EMBASE، و CINAHL، خلاصه مقالات کنفرانس‌های اصلی پرداخته، و برای یافتن کارآزمایی‌های در حال انجام به جست‌وجو در ClinicalTrials.gov و پلتفرم بین‌المللی پایگاه ثبت کارآزمایی‌های بالینی سازمان جهانی بهداشت (WHO ICTRP) تا مارچ ۲۰۱۶، با استفاده از مدل Cochrane Upper Gastrointestinal and Pancreatic Diseases، بدون محدودیت زبانی، پرداختیم.
معیارهای انتخاب
RCTهایی که تکنیک PGW را در برابر CC مداوم یا دیگر تکنیک‌های پیشرفته در افرادی مقایسه کردند که تحت ERCP با کانولاسیون صفراوی دشوار قرار داشتند.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم به انتخاب مطالعه، استخراج داده‌ها و ارزیابی کیفیت روش‌شناسی (methodology) مطالعات پرداختند. با استفاده از آنالیز قصد درمان (intention‐to‐treat) با مدل‌های اثرات تصادفی (random‐effects model)، داده‌های دو حالتی (dichotomous) را برای به دست آوردن خطرات نسبی (RR) با ۹۵% فواصل اطمینان (CI) ترکیب کردیم. ناهمگونی را با استفاده از تست Chi ۲ (P < ۰,۱۵) و تست I ۲ (> ۲۵%) ارزیابی کردیم. برای کشف منابع ناهمگونی، آنالیزهای زیر گروه قبلی را با توجه به طراحی کارآزمایی، استفاده از استنت مجرای پانکراس (pancreatic duct; PD)، مشارکت کارآموزان در کانولاسیون، نوع انتشار مقاله، و خطر سوگیری (bias) انجام دادیم. به منظور ارزیابی قدرت (robustness) نتایج، آنالیزهای حساسیت (sensitivity) را با استفاده از آمارهای جمع‌بندی شده متفاوت (RR در برابر نسبت شانس (OR)) و مدل‌های متاآنالیز (اثر ثابت (fixed‐effect) در برابر اثرات تصادفی (random‐effect)) اجرا کردیم.
نتایج اصلی
هفت RCT را شامل ۵۷۷ شرکت‌کننده در این مرور گنجاندیم. ناهمگونی میان کارآزمایی‌ها برای پیامد PEP معنی‌دار نبود (P = ۰,۳۲؛ I ۲ = ۱۵%). تکنیک PGW در مقایسه با دیگر تکنیک‌های اندوسکوپی به میزان چشمگیری PEP را افزایش داد (RR: ۱,۹۸؛ ۹۵% CI؛ ۱.۱۴ تا ۳.۴۲؛ شواهد با کیفیت پائین). تعداد افراد مورد نیاز برای درمان (numbers needed to treat; NNT) تا بروز یک پیامد مضر بیشتر، ۱۳ نفر بود (۹۵% CI؛ ۵ تا ۸۹). میان سه مطالعه‌ای که تکنیک PGW را با CC مداوم مقایسه کردند، بروز PEP برای تکنیک PGW معادل ۱۳.۵% و برای CC مداوم، برابر با ۸.۷% بود (RR: ۱.۵۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۳ تا ۳.۰۱؛ شواهد با کیفیت پائین). میان دو مطالعه‌ای که تکنیک PGW را با پره‌کات اسفنکتروتومی (precut sphincterotomy) مقایسه کردند، بروز PEP در گروه PGW معادل ۲۹.۸% در برابر ۱۰.۳% در گروه پره‌کات بود (RR: ۲.۹۲؛ ۹۵% CI؛ ۱.۲۴ تا ۶.۸۸؛ شواهد با کیفیت پائین). میان دو مطالعه‌ای که تکنیک PGW را با جاگذاری استنت PD مقایسه کردند، بروز PEP برای تکنیک PGW معادل ۱۱.۷% و برای جاگذاری استنت PD معادل ۵.۰% بود (RR: ۱.۷۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۰۸ تا ۳۷.۵۰؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین). تفاوت معنی‌داری در میزان موفقیت کانولاسیون مجرای صفراوی مشترک (common bile duct; CBD) با روش تصادفی‌سازی شده (RR: ۱.۰۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۷ تا ۱.۲۴؛ شواهد با کیفیت پائین) یا موفقیت کلی کانولاسیون CBD (RR: ۱.۰۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۹۱ تا ۱.۱۸؛ شواهد با کیفیت پائین) میان تکنیک PGW و دیگر تکنیک‌های اندوسکوپی وجود نداشت. هم‌چنین هیچ تفاوتی با اهمیت آماری در خطر بروز دیگر عوارض مرتبط با ERCP (خونریزی، پرفوراسیون، کلانژیت (cholangitis) و مورتالیتی) وجود نداشت. نتایج به دست آمده از آنالیز حساسیت، قوی بودند. به دلیل محدودیت‌ها و عدم دقت مطالعه، کیفیت کلی شواهد برای پیامد PEP در سطح پائین یا بسیار پائین بود.
نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
در افرادی که کانولاسیون CBD دشوار دارند، به نظر می‌رسد استفاده تنها از تکنیک PGW با افزایش خطر PEP مرتبط باشد. استنت‌گذاری پروفیلاکتیک PD پس از استفاده از تکنیک PGW ممکن است خطر PEP را کاهش دهد. با این حال، تکنیک PGW نسبت به تلاش‌های مداوم با CC، پره‌کات اسفنکتروتومی، یا استنت PD در دستیابی به کانولاسیون CBD برتری ندارد. تاثیر مداخله هم‌زمان در قالب تجویز داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی رکتال حول‌وحوش زمان انجام پروسیجر نامشخص است.
خلاصه به زبان ساده

دسترسی به مجرای صفراوی با جاگذاری یک گایدوایر در مجرای پانکراس برای پیشگیری از التهاب پانکراس پس از اندوسکوپی رتروگرید کلانژیوپانکراتوگرافی (ERCP)

سوال مطالعه مروری

مقایسه تاثیرات تکنیک گایدوایر مجرای پانکراس (pancreatic duct guidewire; PGW) با دیگر تکنیک‌های اندوسکوپی برای دسترسی به مجرای صفراوی، زمانی که دسترسی به مجرای صفراوی با استفاده از تکنیک‌های مرسوم دشوار است.

پیشینه

اندوسکوپی رتروگرید کلانژیوپانکراتوگرافی (endoscopic retrograde cholangiopancreatography; ERCP) ترکیبی است از اندوسکوپی و اشعه ایکس برای تشخیص و درمان مشکلات مجاری صفراوی و پانکراس. یک اندوسکوپ از مری، از طریق معده عبور کرده و به دئودنوم (duodenum)، جایی که دهانه صفرا و مجاری پانکراس (پاپیلا) قرار دارند، انتقال می‌یابد. سپس یک کاتتر از راه اندوسکوپ و پاپیلا وارد مجرای صفراوی می‌شود. کنتراست به مجرای صفراوی تزریق شده و برای بررسی سنگ کیسه صفرا یا انسداد از اشعه ایکس استفاده می‌شود. خطر اصلی ERCP ایجاد التهاب پانکراس (پانکراتیت) توسط رنگ یا کاتتر است که در ۵% تا ۱۰% از تمام پروسیجرها رخ می‌دهد. هم‌چنین بروز خطرات کوچکی مانند خونریزی یا ایجاد سوراخ در دیواره روده وجود دارد.

دو روش مرسوم برای دسترسی به مجرای صفراوی طی ERCP وجود دارند. روش اول، شامل جاگذاری کاتتر به‌طور مستقیم در پاپیلا و تزریق رنگ برای تایید دسترسی به مجرای صفراوی است و روش دوم، شامل استفاده از یک گایدوایر برای بررسی پاپیلا به منظور دسترسی به مجرای صفراوی است. پس از اینکه از طریق اشعه ایکس تایید شد که گایدوایر داخل مجرای صفراوی قرار دارد، رنگ به داخل مجرای صفراوی تزریق می‌شود.

اگر دسترسی به مجرای صفراوی با استفاده از تکنیک‌های مرسوم دشوار باشد، متخصص اندوسکوپی می‌تواند با تکنیک‌های مرسوم ادامه دهد یا از تکنیک‌های پیشرفته‌تر مانند برش کور در پاپیلا (پره‌کات اسفنکتروتومی (precut sphincterotomy)) یا جاگذاری استنت در مجرای پانکراس (pancreatic duct; PD) برای تسهیل دسترسی به مجرای صفراوی استفاده کند. تکنیک جاگذاری PGW، یک تکنیک جدید برای دسترسی به مجرای صفراوی و کاهش خطر پانکراتیت پس از پروسیجر در افرادی است که تکنیک‌های مرسوم در دسترسی به مجرای صفراوی آنها ناکام می‌مانند. تکنیک PGW شامل جاگذاری اولین گایدوایر در عمق PD است. سپس از گایدوایر دوم برای بررسی پاپیلا جهت دسترسی به مجرای صفراوی استفاده می‌شود. اولین گایدوایر با مسدود کردن دهانه PD، دسترسی به مجرای صفراوی را تسهیل می‌کند.

ویژگی‌های مطالعه

جست‌وجو در متون علمی را در تاریخ ۱۵ اپریل ۲۰۱۶ انجام دادیم. هفت کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل شده را شناسایی کردیم که در چین، ژاپن، کره جنوبی، اسپانیا، تایلند و ایالات متحده انجام شده و در مجموع شامل ۵۷۷ شرکت‌کننده بودند. این کارآزمایی‌ها تکنیک PGW را در برابر استفاده مداوم از تکنیک‌های مرسوم یا دیگر تکنیک‌های پیشرفته در افراد تحت ERCP مقایسه کردند که در آنها دسترسی به مجرای صفراوی با استفاده از تکنیک‌های مرسوم توسط متخصصین اندوسکوپی دشوار بود. در عملکرد بالینی، معیارهای مورد استفاده برای تعریف دسترسی دشوار به مجرای صفراوی بین مطالعات بسیار متغیر بود. پیامدهای پانکراتیت پس از ERCP (به اختصار PEP)، نرخ موفقیت در دسترسی به مجرای صفراوی، و دیگر عوارض پس از ERCP (خونریزی، عفونت، سوراخ در دیواره روده، مرگ‌ومیر) را ارزیابی کردیم.

‌نتایج کلیدی

برخلاف تصور رایج، به نظر می‌رسد تکنیک PGW خطر ابتلا به PEP را افزایش داده و نرخ موفقیت را در دسترسی به مجرای صفراوی در مقایسه با دیگر تکنیک‌های اندوسکوپی بهبود نمی‌بخشد. این تکنیک ممکن است خطر PEP خفیف را افزایش دهد، اما نه PEP متوسط ​​یا شدید را. تفاوت معنی‌داری در نرخ موفقیت برای دسترسی به مجرای صفراوی وجود نداشت. به نظر می‌رسد خطرات دیگر عوارض مانند خونریزی، سوراخ در دیواره روده، التهاب مجرای صفراوی و مرگ‌ومیر کم باشد.

کیفیت شواهد

به‌طور کلی، کیفیت شواهد را برای پیامد PEP در سطح پائین در نظر گرفتیم. هیچ یک از مطالعات وارد شده به مرور را از نظر تمامی معیارها، دارای خطر پائین سوگیری (bias) در نظر نگرفتیم. در اکثر مطالعات، هم شرکت‌کنندگان و هم کادر پزشکی از روش مورد استفاده آگاه بودند، بنابراین قضاوت آنها ممکن است عینی نبوده و این نتایج باید با احتیاط تفسیر شوند.


نقش مهارکننده‌های پمپ پروتون در درمان سوء‌هاضمه عملکردی
Maria Ines Pinto-Sanchez، Yuhong Yuan، Ahmed Hassan، Premysl Bercik، Paul Moayyedi،
دوره ۲۰۱۷، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۶ )
چکیده
پیشینه
سوء‌هاضمه عملکردی ((Functional dyspepsia; FD) یا سوء‌هاضمه بدون زخم (non‐ulcer dyspepsia)) به‌عنوان درد یا ناراحتی مداوم یا غالبا عود کننده در ناحیه اپی‌گاستر تعریف می‌شود که نتوان هیچ علت عضوی (organic) برای آن پیدا کرد. درمان سرکوب‌کننده تولید اسید، شامل مهارکننده‌های پمپ پروتون (proton pump inhibitors; PPI)، به‌ عنوان یک گزینه درمانی در FD پیشنهاد شده، اما اثربخشی آن هم‎چنان بحث‌برانگیز است. با اینکه غالبا تصور می‌شود PPIها بی‌خطر بوده و به خوبی تحمل می‌شوند، به‌ویژه در طولانی‐مدت با عوارض جانبی همراه هستند. به همین دلیل، تصمیم‌گیری در مورد شروع یا ادامه درمان با PPI باید بر اساس اندیکاسیون بالینی مناسب انجام شود. از این رو، یک مرور سیستماتیک را انجام دادیم تا ارزیابی کنیم که درمان PPI باعث تسکین علامتی FD می‌شود یا خیر.
اهداف
تعیین اثربخشی مهارکننده‌های پمپ پروتون در بهبود همه نشانه‌های سوء‌هاضمه و کیفیت زندگی در مقایسه با دارونما (placebo)، آنتاگونیست‌های گیرنده H۲ یا پروکینتیک‌ها (prokinetics)، در افراد مبتلا به سوء‌هاضمه عملکردی.
روش های جستجو
در بانک‌های اطلاعاتی الکترونیکی زیر جست‌وجو کردیم: کتابخانه کاکرین (تا می ۲۰۱۷)؛ MEDLINE (OvidSP؛ تا می ۲۰۱۷)؛ Embase (OvidSP؛ تا می ۲۰۱۷) و منابع علمی خاکستری SIGLE (تا می ۲۰۱۷) و پایگاه‌های ثبت کارآزمایی بالینی؛ هم‌چنین چکیده کنفرانس‌ها را تا می ۲۰۱۷ به صورت دستی جست‌وجو کردیم. به منظور شناسایی هرگونه کارآزمایی دیگر، مرورهای غیر‐سیستماتیک، مرورهای سیستماتیک و دستورالعمل‌های بالینی را غربالگری کردیم. برای به دست آوردن اطلاعات ازدست‌رفته با نویسندگان کارآزمایی‌ها تماس گرفتیم.
معیارهای انتخاب
تمام کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) که به مقایسه هر نوعی از PPI با دارونما، آنتاگونیست‌های گیرنده H۲ (H۲RAها) یا پروکینتیک‌ها برای درمان FD به مدت حداقل دو هفته پرداختند. شرکت‌کنندگان بزرگسالانی (۱۶ سال یا بالاتر) بودند که معیارهای کافی را برای تشخیص FD داشتند (هر معیار معتبری مانند ROME I؛ ROME II؛ ROME III یا Lancet Working Group).
گردآوری و تحلیل داده‌ها
دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم به ارزیابی واجد شرایط بودن و کیفیت کارآزمایی، و استخراج داده‌ها پرداختند. داده‌های مربوط به نشانه‌های سوء‌هاضمه، کیفیت زندگی و تعداد کلی عوارض جانبی را جمع‌آوری کردیم. عوارض جانبی خاص فراتر از محدوده این مرور بودند.
نتایج اصلی

تعداد ۲۵ RCT را از ۲۷ مقاله (با ۸۴۵۳ شرکت‌کننده) شناسایی کردیم که تاثیر PPIها را در بهبود نشانه‌های کلی سوء‌هاضمه و کیفیت زندگی افراد مبتلا به FD در برابر دارونما (placebo)، H۲RAها یا پروکینتیک‌ها مطالعه کردند. دوز پائین PPIها اثربخشی مشابهی با دوز استاندارد آنها داشتند، از این رو این زیر‐گروه‌ها را برای آنالیز با یکدیگر ترکیب کردیم. PPI در تسکین نشانه‌های کلی سوء‌هاضمه در افراد مبتلا به FD موثرتر از دارونما بود (خطر نسبی (RR): ۰,۸۸؛ ۹۵% فاصله اطمینان (CI): ۰.۸۲ تا ۰.۹۴؛ ۶۱۷۲ شرکت‌کننده؛ ۱۸ مطالعه؛ تعداد افراد مورد نیاز جهت درمان تا حصول یک پیامد مفید بیشتر (number needed to treat for an additional beneficial outcome; NNTB): ۱۱؛ شواهد با کیفیت متوسط). PPIها در مقایسه با H۲RAها در کاهش نشانه‌های کلی سوء‌هاضمه در افراد مبتلا به FD ممکن است تاثیری اندک یا عدم تاثیر داشته (RR: ۰.۸۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۴ تا ۱.۰۴؛ ۷۴۰ شرکت‌کننده؛ ۲ مطالعه؛ شواهد با کیفیت پائین)، و ممکن است اندکی موثرتر از پروکینتیک‌ها باشند (RR:۰.۸۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۱ تا ۰.۹۹؛ ۱۰۳۳ شرکت‌کننده؛ ۵ مطالعه؛ NNTB: ۱۶؛ شواهد با کیفیت پائین). PPIها به همراه پروکینتیک‌ها در مقایسه با فقط PPIها در تسکین نشانه‌های کلی سوء‌هاضمه احتمالا تاثیری اندک یا عدم تاثیر دارند (RR: ۰.۸۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۸ تا ۱.۰۸؛ ۴۰۷ شرکت‌کننده؛ ۲ مطالعه؛ شواهد با کیفیت متوسط).

وقتی که از نظر وجود هلیکوباکتر پیلوری (Helicobacter pylori)، کشور مبدا یا وجود ریفلاکس یا زیر‐گروه‌های Rome III گروه‌بندی انجام شد، بین آنها تفاوتی وجود نداشت. تفاوتی در تعداد عوارض جانبی مشاهده‌شده بین PPIها و انواع درمان‌های دیگر وجود نداشت. عوارض جانبی کمتری در استفاده از PPI در ترکیب با پروکینتیک‌ها در مقایسه با پروکینتیک‌ها به‌تنهایی وجود داشت (RR: ۰,۶۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۹ تا ۰.۹۳؛ ۴۰۷ شرکت‌کننده؛ ۲ مطالعه؛ شواهد با کیفیت متوسط).

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد PPIها صرف‌نظر از دوز و طول مدت درمان در مقایسه با دارونما در درمان FD موثر هستند. PPIها برای درمان FD شاید اندکی موثرتر از پروکینتیک‌ها باشند؛ با این حال، شواهد زیادی در این رابطه وجود ندارد. کارآزمایی‌هایی که PPIها را در برابر پروکینتیک‌ها ارزیابی می‌کنند، به سختی قابل تفسیر هستند، زیرا در معرض خطر سوگیری (bias) قرار دارند. هرچند به‌نظر می‌رسد تاثیر این داروها کم باشد، به خوبی تحمل می‌شوند.
خلاصه به زبان ساده

نقش مهارکننده‌های پمپ پروتون در درمان سوء‌هاضمه عملکردی

سوال مطالعه مروری

داروهایی که برای درمان سوء‌هاضمه در بزرگسالانی که بیماری عمده دیگری ندارند، اسید معده را سرکوب می‌کنند، تا چه حد موثر هستند؟

پیشینه

سرکوب اسید یک درمان ممکن و احتمالی برای سوء‌هاضمه عملکردی (functional dyspepsia) (دیر‐هضمی (indigestion)) است، که با درد عود کننده در معده، نفخ، سوزش یا احساس پُری مشخص می‌شود. داروهای متعددی برای درمان سوء‌هاضمه عملکردی مورد استفاده قرار می‌گیرند؛ مهارکننده‌های پمپ پروتون (proton pump inhibitors; PPI) و آنتاگونیست‌های گیرنده H۲ (H۲RAها) اسید معده را کاهش می‌دهند، و پروکینتیک‌ها (prokinetics) باعث تسریع تخلیه معده می‌شوند. هیچ شواهد بارزی وجود ندارد که نشان دهد یک دارو موثرتر از داروهای دیگر است. اگر چه این داروها بی‌خطر در نظر گرفته می‌شوند، تعداد کمی از افراد دچار عوارض جانبی می‌شوند. شایع‌ترین عوارض جانبی عبارتند از سردرد، درد شکم (شکمی)، نفخ، اسهال و احساس بیماری (تهوع). استفاده طولانی‐مدت از PPIها با اسهال عفونی (التهاب معده و روده کوچک)، شکستگی استخوان و رشد بیش از اندازه باکتری همراه است. بنابراین، باید بدانیم که مصرف این داروها برای افراد مبتلا به سوء‌هاضمه موثر و بی‌خطر هستند یا خیر.

تاریخ جست‌وجو

تا می ۲۰۱۷، بانک‌های اطلاعاتی پزشکی را برای به دست آوردن کارآزمایی‌های بالینی جست‌وجو کردیم که در آنها بزرگسالان مبتلا به سوء‌هاضمه عملکردی به‌ صورت تصادفی در گروه درمانی خود قرار گرفتند (به نام کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده). نتایج به دست آمده را از ۲۵ مطالعه برگرفته از ۲۷ مقاله وارد مرور کردیم. هم‌چنین دو مطالعه را که در انتظار جزئیات بیشتری از آنها بودیم پیدا کردیم، هیچ مطالعه در حال انجام را نیافتیم.

ویژگی‌های مطالعه

تعداد ۲۵ مطالعه (با ۸۴۵۳ شرکت‌کننده) را وارد کردیم. در شش مطالعه (۲۳۰۴ شرکت‌کننده) دوزهای کم PPIها در برابر دوزهای استاندارد آنها (دوز مورد استفاده در عملکرد بالینی)؛ در ۱۸ مطالعه (۶۱۷۲ شرکت‌کننده) PPIها با دارونما (درمان ساختگی)؛ در دو مطالعه (۷۴۰ شرکت‌کننده) PPIها با H۲RAها؛ در پنج مطالعه (۱۰۳۳ شرکت‌کننده) PPIها با پروکینتیک‌ها؛ و در دو مطالعه (۴۰۷ شرکت‌کننده) PPIها به علاوه پروکینتیک‌ها در برابر پروکینتیک‌ها به‌تنهایی مقایسه شدند.

درمان حداقل دو هفته طول کشید. هفت مطالعه درمان را به مدت دو هفته، ۱۲ مطالعه درمان را به مدت چهار هفته و پنج مطالعه بیش از شش هفته درمان را گزارش کردند. دوره درمان در یک مطالعه نامشخص بود.

منابع تامین مالی مطالعه

هفده مورد از ۲۵ مطالعه توسط یک شرکت داروسازی و دو مورد توسط یک موسسه مالی، حمایت یا تامین مالی شدند. در هشت مطالعه اطلاعات مربوط به بودجه وجود نداشت.

نتایج کلیدی

مرور ما نشان داد که PPIها موثرتر از دارونما بوده، و احتمالا برای درمان سوء‌هاضمه عملکردی اندکی موثرتر از پروکینتیک‌ها هستند. دوز پائین و استاندارد PPIها به‌طور مشابهی در تسکین سوء‌هاضمه موثر بودند، بنابراین نتایج دو دوز PPI را با هم ترکیب کردیم. PPI موثرتر از دارونما بود، ۳۱% از بیماران گروه PPI در مقایسه با ۲۶% از بیماران گروه دارونما، نداشتن نشانه یا حداقل نشانه‌ها را گزارش کردند. تاثیر PPI احتمالا کمی بیشتر از H۲RAها بود؛ هر چند دو مطالعه‌ای که آنالیز شدند بسیار متفاوت‌تر از آن بودند که بتوانند نتایج را تحت تاثیر قرار دهند. تفاوتی در تعداد عوارض جانبی گزارش‌شده بین PPIها، H۲RAها و پروکینتیک‌ها وجود نداشت.

کیفیت شواهد

به‌طور کلی مطالعاتی که به بررسی تاثیر PPIها در مقایسه با دارونما یا PPIها همراه با پروکینتیک‌ها در برابر پروکینتیک‌ها به‌تنهایی پرداختند، کیفیت خوبی داشتند. اما، مطالعاتی که PPIها را در برابر H۲RAها و پروکینتیک‌ها مقایسه کردند، اشکالات کیفیتی جدی داشتند.


مقایسه بازسازی پانکراتیکوژژونوستومی در برابر بازسازی پانکراتیکوگاستروستومی برای پیشگیری از تشکیل فیستول پانکراس پس از جراحی به دنبال پانکراتیکودئودنکتومی
Yao Cheng، Marta Briarava، Mingliang Lai، Xiaomei Wang، Bing Tu، Nansheng Cheng، Jianping Gong، Yuhong Yuan، Pierluigi Pilati، Simone Mocellin،
دوره ۲۰۱۷، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۶ )
چکیده
پیشینه
پانکراتودئودنکتومی (pancreatoduodenectomy) یک پروسیجر جراحی است که برای درمان بیماری‌های سر پانکراس، و در موارد کمتر، دئودنوم (duodenum) استفاده می‌شود. شایع‌ترین بیماری درمان شده سرطان است، اما پانکراتودئودنکتومی برای افراد مبتلا به ضایعات تروماتیک و پانکراتیت مزمن نیز کاربرد دارد. پس از انجام این روش، استامپ (stump) پانکراس باید به روده کوچک متصل شود، جایی که شیره پانکراس نقش خود را در هضم غذا ایفا می‌کند. پانکراتیکوژژونوستومی (pancreatojejunostomy; PJ) و پانکراتیکوگاستروستومی (pancreatogastrostomy; PG) پروسیجرهای جراحی هستند که معمولا برای بازسازی استامپ پانکراس پس از پانکراتودئودنکتومی استفاده می‌شوند. هر دوی این پروسیجرها دارای نرخ غیر قابل اغماض عوارض پس از جراحی هستند. از آنجایی که مشخص نیست کدام پروسیجر بهتر است، در حال حاضر هیچ دستورالعمل بالینی بین‌المللی در مورد چگونگی بازسازی استامپ پانکراس پس از پانکراتودئودنکتومی وجود ندارد، و انتخاب بر اساس ترجیح شخصی خود جراح صورت می‌گیرد.
اهداف
ارزیابی تاثیرات پانکراتیکوگاستروستومی در مقایسه با پانکراتیکوژژونوستومی بر تشکیل فیستول پانکراس پس از جراحی در شرکت‌کنندگانی که تحت پانکراتیکودئودنکتومی (pancreaticoduodenectomy) قرار گرفتند.
روش های جستجو
پایگاه مرکزی ثبت کارآزمایی‌های کنترل شده کاکرین (CENTRAL؛ ۲۰۱۶، شماره ۹)؛ Ovid MEDLINE (۱۹۴۶ تا ۳۰ سپتامبر ۲۰۱۶)؛ Ovid Embase (۱۹۷۴ تا ۳۰ سپتامبر ۲۰۱۶) و CINAHL (۱۹۸۲ تا ۳۰ سپتامبر ۲۰۱۶) را جست‌وجو کردیم. هم‌چنین پایگاه ثبت کارآزمایی‌های بالینی (ClinicalTrials.gov و WHO ICTRP) را جست‌وجو کرده و منابع مقالات و مرورهای سیستماتیک واجد شرایط را در این موضوع غربالگری کردیم. هیچ گونه محدودیتی از نظر زبان نگارش یا تاریخ انتشار مقاله وجود نداشت.
معیارهای انتخاب
همه کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای (randomised controlled trials; RCTs) را ارزیابی کردیم که پیامدهای بالینی PJ را در مقایسه با PG در افراد تحت پانکراتودئودنکتومی بررسی کردند.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
از پروسیجرهای استاندارد روش‌شناسی (methodology) مورد انتظار سازمان همکاری کاکرین (Cochrane Collaboration) استفاده کردیم. آنالیزهای توصیفی RCTهای وارد شده را برای پیامدهای اولیه (نرخ تشکیل فیستول پانکراس و مورتالیتی پس از جراحی) و پیامدهای ثانویه (طول مدت بستری در بیمارستان، نرخ مداخله مجدد جراحی، نرخ کلی عوارض جراحی، نرخ خونریزی پس از جراحی، نرخ تشکیل آبسه داخل شکمی، کیفیت زندگی، آنالیز هزینه) انجام دادیم. از یک مدل اثرات تصادفی (random‐effects model) برای همه آنالیزها استفاده کردیم. خطر نسبی (RR) را برای پیامدهای دو حالتی (dichotomous outcome)، و تفاوت میانگین (MD) را برای پیامدهای پیوسته (continuous outcome) (با استفاده از PG به عنوان مرجع) با ۹۵% فواصل اطمینان (CI) به عنوان معیار تغییرپذیری محاسبه کردیم.
نتایج اصلی

تعداد ۱۰ RCT را وارد کردیم که در مجموع ۱۶۲۹ شرکت‌کننده را ثبت‌نام کردند. ویژگی‌های همه مطالعات با الزامات مقایسه دو نوع بازسازی جراحی پس از پانکراتودئودنکتومی مطابقت داشتند. همه مطالعات بروز فیستول پانکراس پس از جراحی (عارضه اصلی) و مورتالیتی پس از جراحی را گزارش کردند.

به‌طور کلی، خطر سوگیری (bias) در مطالعات وارد شده در سطح بالا بود؛ فقط یک مطالعه دارای خطر پائین سوگیری ارزیابی شد.

تفاوتی اندک یا عدم تفاوت بین PJ و PG در خطر کلی بروز فیستول پانکراس پس از جراحی وجود داشت (PJ: %۲۴,۳؛ PG: %۲۱.۴؛ RR: ۱.۱۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۸ تا ۱.۶۲؛ ۷ مطالعه؛ شواهد با کیفیت پائین). گنجاندن مطالعاتی که بروز فیستول پانکراس مهم از نظر بالینی را به وضوح متمایز کردند، باعث شد در مورد اینکه PJ خطر بروز فیستول پانکراس را در مقایسه با PG بهبود می‌بخشد یا خیر، نامطمئن باشیم (۱۹.۳% در برابر ۱۲.۸%؛ RR: ۱.۵۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۹۲ تا ۲.۴۷؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین). PJ در مقایسه با PG احتمالا تفاوتی اندک یا عدم تفاوت را در خطر مورتالیتی پس از جراحی ایجاد می‌کند (۳.۹% در برابر ۴.۸%؛ RR: ۰.۸۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۳ تا ۱.۳۴؛ شواهد با کیفیت متوسط).

شواهدی را با کیفیت پائین یافتیم که PJ ممکن است تفاوت کمی با PG از نظر طول مدت بستری در بیمارستان (MD؛ ۱,۰۴ روز؛ ۹۵% CI؛ ۱.۱۸‐ تا ۳.۲۷؛ ۴ مطالعه، N = ۵۰۲) یا خطر نیاز به مداخله مجدد جراحی (۱۱.۶% در برابر ۱۰.۳%؛ RR: ۱.۱۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۶ تا ۱.۶۱؛ ۷ مطالعه، N = ۱۲۶۳) داشته باشد. شواهدی را با کیفیت متوسط پیدا کردیم که تفاوت کمی بین PJ و PG از نظر خطر هرگونه عارضه جراحی وجود دارد (۴۶.۵% در برابر ۴۴.۵%؛ RR: ۱.۰۳؛ ۹۵% CI؛ ۰.۹۰ تا ۱.۱۸؛ ۹ مطالعه، N = ۱۵۱۳). PJ ممکن است خطر خونریزی پس از جراحی را تا حدودی بهبود بخشد (۹.۳% در برابر ۱۳.۸%؛ RR: ۰.۶۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۱ تا ۰.۹۳؛ شواهد با کیفیت پائین؛ ۸ مطالعه، N = ۱۳۸۶)، اما می‌تواند خطر تشکیل آبسه داخل شکمی را کمی بدتر کند (۱۴.۷% در برابر ۸.۰%؛ RR: ۱.۷۷؛ ۹۵% CI؛ ۱.۱۱ تا ۲.۸۱؛ ۷ مطالعه، N = ۱۱۲۱؛ شواهد با کیفیت پائین). فقط یک مطالعه کیفیت زندگی را گزارش کرد (N = ۳۲۰)؛ PG نسبت به PJ ممکن است برخی از پارامترهای کیفیت زندگی را بهبود بخشد (شواهد با کیفیت پائین). هیچ مطالعه‌ای داده‌های آنالیز هزینه را گزارش نکرد.

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
هیچ شواهد قابل اعتمادی در حمایت از استفاده از پانکراتیکوژژونوستومی نسبت به پانکراتیکوگاستروستومی وجود ندارد. انجام مطالعات بزرگ بین‌المللی آتی ممکن است نور جدیدی را در این زمینه تحقیقاتی روشن کنند.
خلاصه به زبان ساده

اتصال به ژژونوم (jejunum) در برابر اتصال به معده برای بازسازی استامپ پانکراس به دنبال انجام پانکراتیکودئودنکتومی (جراحی «ویپل» (Whipple))

سوال مطالعه مروری

آیا پانکراتیکوگاستروستومی ((pancreaticogastrostomy; PG)، جراحی برای اتصال پانکراس به معده) نسبت به پانکراتیکوژژونوستومی ((pancreaticojejunostomy; PJ)، جراحی برای اتصال پانکراس به روده) از نظر میزان بروز فیستول پانکراس پس از جراحی پس از «ویپل» (یک جراحی بزرگ دربرگیرنده پانکراس، دئودنوم (duodenum) و دیگر اندام‌ها) بهتر است؟

پیشینه

پانکراتودئودنکتومی (جراحی «ویپل») یک پروسیجر جراحی برای درمان بیماری‌های (اغلب سرطان) سر پانکراس و گاهی اوقات دئودنوم است. در جراحی ویپل، پانکراس از روده جدا شده و سپس دوباره متصل می‌شود تا شیره پانکراس حاوی آنزیم‌های گوارشی بتواند وارد سیستم گوارشی شود. یک عارضه شایع پس از جراحی ویپل، بروز فیستول پانکراس است و زمانی رخ می‌دهد که اتصال مجدد به درستی بهبود نیابد و منجر به نشت شیره پانکراس از پانکراس به بافت‌های شکمی شود. این وضعیت دوره نقاهت جراحی را به تاخیر انداخته و اغلب نیاز به درمان بیشتر برای اطمینان از بهبودی کامل دارد. PJ و PG پروسیجرهای جراحی هستند که اغلب برای بازسازی استامپ پانکراس پس از جراحی ویپل استفاده می‌شوند و هر دوی این پروسیجرها با نرخ غیر قابل اغماض بروز فیستول پانکراس پس از جراحی روبه‌رو هستند. مشخص نیست که کدام پروسیجر عملکرد بهتری دارد.

تاریخ جست‌وجو

تا سپتامبر ۲۰۱۶ به جست‌وجو پرداختیم.

ویژگی‌های مطالعه

تعداد ۱۰ مطالعه تصادفی‌سازی و کنترل شده (۱۶۲۹ شرکت‌کننده) را وارد کردیم که PJ و PG را در افرادی که مقایسه کردند که تحت جراحی ویپل قرار ‌گرفتند. ویژگی‌های مطالعات برای امکان‌پذیر ساختن و مقایسه برنامه‌ریزی شده بین دو تکنیک جراحی کافی بودند. پیامدهای اولیه، فیستول پانکراس و مرگ‌ومیر بیماران بودند. پیامدهای ثانویه عبارت بودند از طول مدت بستری، مداخله مجدد جراحی، عوارض کلی، خونریزی، آبسه شکمی، کیفیت زندگی و هزینه‌ها.

نتایج کلیدی

نتوانستیم نشان دهیم که یک پروسیجر جراحی بهتر از دیگری است. PJ نسبت به PG ممکن است تفاوتی اندک یا عدم تفاوت را در نرخ کلی فیستول پانکراس پس از جراحی (PJ: %۲۴,۳؛ PG: %۲۱.۴)، مدت زمان بستری در بیمارستان، یا نیاز به مداخله مجدد جراحی (۱۱.۶% در برابر ۱۰.۳%) ایجاد کند. فقط هفت مطالعه فیستول پانکراس با اهمیت بالینی را که نیاز به تغییر در مدیریت درمانی بیمار داشت، به وضوح متمایز کردند. ما مطمئن نیستیم که PJ خطر فیستول پانکراس با اهمیت بالینی را در مقایسه با PG بهبود می‌بخشد (۱۹.۳% در برابر ۱۲.۸%). PJ در مقایسه با PG احتمالا تفاوتی اندک یا عدم تفاوت را در نرخ مرگ‌ومیر (۳.۹% در برابر ۴.۸%) یا عوارض (۴۶.۵% در برابر ۴۴.۵%) ایجاد می‌کند. خطر خونریزی پس از جراحی در شرکت‌کنندگانی که تحت PJ قرار گرفتند تا حدودی کمتر از افرادی بود که تحت PG قرار داشتند (۹.۳% در برابر ۱۳.۸%)، اما به نظر می‌رسد که این مزیت با خطر بالاتر ایجاد آبسه شکمی در شرکت‌کنندگان تحت PJ متعادل می‌شود (۱۴.۷% در برابر ۸.۰%). فقط یک مطالعه کیفیت زندگی را گزارش کرد؛ PG ممکن است در برخی از پارامترهای کیفیت زندگی بهتر از PJ باشد. داده‌های مربوط به هزینه مداخله در هیچ مطالعه‌ای گزارش نشدند.

کیفیت شواهد

اکثر مطالعات دارای نواقصی در کیفیت روش‌شناسی (methodology)، گزارش‌دهی، یا هر دو، بودند. به‌طور کلی، سطح کیفیت شواهد پائین است.


نقش مسالامین (۵‐ASA) در پیشگیری از عود دیورتیکولیت
Flloyd Carter، Majd Alsayb، John K Marshall، Yuhong Yuan،
دوره ۲۰۱۷، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۶ )
چکیده
پیشینه
بیماری دیورتیکولار (diverticular disease) یک وضعیت شایع است که شیوع آن با افزایش سن افزایش می‌یابد. تئوری‌های اخیر درباره پاتوژنز التهاب دیورتیکولار، نشان‌ دهنده التهابی مزمن شبیه به التهابی است که در کولیت اولسراتیو (ulcerative colitis) دیده می‌شود. مسالامین (mesalamine)، یا ۵‐آمینوسالیسیلیک اسید (۵‐ASA)، یک نقطه اتکا درمانی برای افراد مبتلا به کولیت اولسراتیو است. بنابراین، ۵‐ASA برای پیشگیری از عود دیورتیکولیت (diverticulitis) بررسی شد.
اهداف
ارزیابی سودمندی مسالامین (۵‐ASA) برای پیشگیری از عود دیورتیکولیت.
روش های جستجو
در پایگاه ثبت مرکزی کارآزمایی‌های کنترل‌ شده کاکرین (CENTRAL؛ ۲۰۱۷، شماره ۸)، در کتابخانه کاکرین؛ Ovid MEDLINE (از ۱۹۵۰ تا ۹ سپتامبر ۲۰۱۷)؛ Ovid Embase (از ۱۹۷۴ تا ۹ سپتامبر ۲۰۱۷)، و دو پایگاه ثبت کارآزمایی‌های بالینی برای یافتن کارآزمایی‌های در حال اجرا، Clinicaltrials.gov و بانک اطلاعاتی پلت‌فرم بین‌المللی ثبت کارآزمایی‌های بالینی سازمان جهانی بهداشت (۹ سپتامبر ۲۰۱۷) جست‌وجو کردیم.
همچنین از ۲۰۱۰ تا سپتامبر ۲۰۱۷ مجموعه مقالات کنفرانس‌های اصلی را با موضوع دستگاه گوارش، هفته بیماری‌های گوارشی (Digestive Disease Week (DDW))، هفته گاستروانترولوژی اتحادیه اروپا (United European Gastroenterology Week (UEGW))، و جلسات علمی سالانه کالج امریکایی گاستروانترولوژی (American College of Gastroenterology (ACG)) جست‌وجو کردیم. به علاوه، فهرست منابع نشریات واجد شرایط را مرور و برای پرسش درباره کارآزمایی‌های بیشتر، با نویسندگان مسوول تماس گرفتیم.
معیارهای انتخاب
کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌سازی و کنترل‌ شده (randomised controlled clinical trials; RCTs) را وارد مرور کردیم که به مقایسه سودمندی ۵‐ASA در مقابل دارونما (placebo) یا یک داروی فعال دیگر برای پیشگیری از عود دیورتیکولیت پرداخته بودند.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
ما از روش‌های استاندارد روش‌شناسی تعریف‌شده توسط کاکرین استفاده کردیم. سه نویسنده مرور واجد شرایط بودن مطالعات را برای ورود به مرور ارزیابی کردند. دو نویسنده مرور به‌صورت مستقل از هم به انتخاب مطالعات، استخراج داده‌ها، و ارزیابی کیفیت روش‌شناسی مطالعات پرداختند. برای پیشگیری از عود دیورتیکولیت خطر‌های نسبی (RR) را با استفاده از اصل قصد درمان (intention‐to‐treat) و مدل‌های اثرات تصادفی (random‐effects models) محاسبه کردیم. ناهمگونی را با استفاده از Chi۲ (P < ۰,۱۰) و تست‌های I۲ (> ۵۰%) ارزیابی کردیم. برای کشف منابع ناهمگونی، تحلیل‌های زیرگروهی از پیش‌ تعیین‌ شده را اجرا کردیم. برای ارزیابی قوت (robustness) نتایج، تحلیل‌های حساسیت را با استفاده از آمار‌های خلاصه (summary statistics) (RR در مقابل نسبت شانس (OR) و مدل‌های متاآنالیز (fixed‐effect در مقابل random‐effects) اجرا کردیم.
نتایج اصلی

هفت مطالعه را شامل مجموعا ۱۸۰۵ شرکت‌کننده وارد این مرور کردیم.
خطر سوگیری (bias) را در تمامی هفت مطالعه بالا یا نامشخص قضاوت کردیم. بررسی‌ها هیچ شواهدی را مبنی بر وجود تاثیر مداخله بر پیشگیری از عود دیورتیکولیت، در مقایسه میان ۵‐ASA و کنترل، نشان ندادند (۳۱,۳% در مقابل ۲۹.۸%؛ RR: ۰.۶۹؛ ۹۵% فاصله اطمینان (CI): ۰.۴۳ تا ۱.۰۹؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین).

پنج مطالعه از هفت مطالعه داده‌های مربوط به عوارض جانبی ناشی از درمان را با ۵‐ASA ارائه کردند. شایع‌ترین عوارض جانبی گزارش‌ شده عبارت بودند از نشانه‌های مربوط به دستگاه گوارش (درد اپی‌گاستر (epigastric pain)، حالت تهوع (nausea)، و اسهال (diarrhoea)). هیچ اختلاف معنی‌دار (۶۷,۸% در مقابل ۶۴.۶%؛ RR: ۰.۹۸؛ ۹۵% فاصله اطمینان (CI): ۰.۹۱ تا ۱.۰۶؛ P = ۰.۶۳؛ شواهد با کیفیت متوسط) و نیز هیچ ناهمگونی معنی‌داری (I۲ = ۰%؛ P = ۰,۵۰) میان ۵‐ASA و کنترل مشاهده نشد.

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
به دلیل کم بودن تعداد کارآزمایی‌های ناهمگون وارد شده به این مرور، اثرات ۵‐ASA بر عود دیورتیکولیت نامطمئن هستند. نرخ‌های عود دیورتیکولیت میان مشارکت‌کنندگانی که از ۵‐ASA استفاده کرده و نیز شرکت‌کنندگان گروه کنترل مشابه بودند. تعریف استراتژی‌های اثربخش دارویی برای پیشگیری از عود دیورتیکولیت مورد نیاز بوده، و اجرای کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی شده‌، دوسو‐کور و کنترل‌ شده با دارونما و برخوردار از طراحی قوی برای تعیین دقیق اثرات ۵‐ASA (مسالامین) در مدیریت دیورتیکولیت ضروری هستند.
خلاصه به زبان ساده

آیا ۵‐ASA از عود دیورتیکولیت پیشگیری می‌کند؟

پیشینه

دیورتیکول (diverticula) کیسه‌های برجسته کوچکی (small bulging pouches) هستند که می‌توانند در لایه داخلی پوشاننده دستگاه گوارش به ‌ویژه در کولون تشکیل شوند. دیورتیکولیت (diverticulitis) التهاب این کیسه‌ها بوده، و یک عارضه مهم از بیماری دیورتیکولار (diverticular disease) به حساب می‌آید. تقریبا یک‐سوم تا یک‐چهارم از بیمارانی که پس از یک اپیزود از دیورتیکولیت بهبود می‌یابند، در معرض عود این بیماری قرار خواهند گرفت. التهاب زمینه‌ای دیورتیکولیت ممکن است مشابه التهابی باشد که در بیماری التهابی روده (inflammatory bowel disease) مشاهده می‌شود. ۵‐آمینوسالیسیلیک اسید (۵‐Aminosalicylic acid یا ۵‐ASA) یک داروی ضد‐التهابی است که اثربخشی آن در درمان کولیت اولسراتیو (ulcerative colitis) به اثبات رسیده و بنابراین ممکن است در پیشگیری از عود دیورتیکولیت نیز سودمند باشد.

اهداف

هدف ما ارزیابی اثربخشی ۵‐ASA در پیشگیری از عود دیورتیکولیت بود.

ویژگی‌های مطالعه

مرور منابع منجر به شناسایی هفت مطالعه شد که در مجموع ۱۸۰۵ شرکت‌کننده را برای تحلیل در بر می‌گرفت. مرور منابع در تاریخ ۹ سپتامبر ۲۰۱۷ به اجرا درآمد. این کارآزمایی‌ها شرکت‌کنندگان مبتلا به دیورتیکولیت را برای دریافت ۵‐ASA یا یک روش درمان جایگزین اختصاص دادند. چهار کارآزمایی به مقایسه ۵‐ASA در مقابل دارونما (placebo)، یک کارآزمایی به مقایسه ۵‐ASA به همراه پروبیوتیک (probiotic) در مقابل پروبیوتیک به‌تنهایی، یک کارآزمایی به مقایسه ۵‐ASA به همراه پروبیوتیک در مقابل آنتی‌بیوتیک، و یک کارآزمایی به مقایسه ۵‐ASA در مقابل عدم درمان پرداخته بودند. شرکت‌کنندگان برای مقایسه نرخ عود دیورتیکولیت و عوارض جانبی میان بازوهای درمانی پیگیری شدند.

یافته‌های کلیدی

تحلیل‌های ما نشان دادند که تقریبا یک‐سوم از شرکت‌کنندگانی که ۵‐ASA دریافت کرده بودند (۳۱,۳%)، دچار عود دیورتیکولیت شدند. نرخ عود بیماری در شرکت‌کنندگانی که دارویی را به غیر از ۵‐ASA دریافت کردند، مشابه بود (۲۹.۸%). نرخ عوارض جانبی میان درمان‌شدگان با ۵‐ASA و بازوهای مقایسه تحت درمان مشابه بودند. شایع‌ترین عوارض جانبی گزارش‌ شده ناشی از ۵‐ASA عبارت بودند از علائم مربوط به دستگاه گوارش (درد اپی‌گاستر، حالت تهوع، و اسهال).

کیفیت شواهد

در مجموع، کیفیت شواهد در دسترس برای تحلیل عود دیورتیکولیت بسیار پائین است. در میان مطالعات وارد شده به مرور، مطالعه‌ای وجود نداشت که از نظر خطر سوگیری (bias) منتسب به تمامی معیارها، در سطح پائین باشد. این کارآزمایی‌ها دارای طراحی‌های مطالعاتی متفاوتی بودند. برای مثال، برخی مطالعات برای تشخیص دیورتیکولیت به سی‌تی اسکن (CT scan) نیاز داشتند و دیگر مطالعات از معیارهای آزمایشگاهی و بالینی با درجه اعتماد پائین‌تری استفاده کردند. درمان‌های مقایسه‌ای متنوع بودند، برخی مطالعات از دارونما و دیگر موارد از آنتی‌بیوتیک‌ها و پروبیوتیک‌ها استفاده کرده بودند. اگرچه یافته‌های به دست آمده را از این مطالعات در تحلیل‌هایمان تجمیع کردیم، این بازوهای مقایسه‌ای متفاوت مقایسه‌های مستقیم را با مشکل مواجه ‌ساختند. فاصله اطمینان، مزیت محسوس (appreciable benefit) یا عدم اختلاف را رد نمی‌کند.

در مجموع، کیفیت شواهد در دسترس برای تحلیل عوارض جانبی متوسط بود. دو مطالعه از مطالعات وارد شده به مرور، هیچ‌گونه داده قابل استفاده‌ای را ارائه نکرده بودند.


نقش داروهای پروکینتیک در درمان دیس‌‌پپسی عملکردی
Rapat Pittayanon، Yuhong Yuan، Natasha P Bollegala، Reena Khanna، Grigorios I Leontiadis، Paul Moayyedi،
دوره ۲۰۱۸، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۷ )
چکیده
پیشینه
دیس‌پپسی (dyspepsia) یک وضعیت شایعِ مرتبط با بیماری گوارشی است. داروهای پروکینتیک (prokinetics) درمان انتخابی برای دیس‌پپسی عملکردی (functional dyspepsia; FD) هستند. با وجود این، نقش داروهای پروکینتیک در درمان FD همواره محل بحث است.
اهداف
نسبت به انجام مرور سیستماتیک و متاآنالیز کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trails; RCTs) که به بررسی اثربخشی داروهای پروکینتیک در درمان FD پرداخته بودند، اقدام کردیم. پیامد اولیه برطرف شدن کلی (overall absence) یا بهبود در نشانه‌ها و نمرات نشانه‌ها در پایان دوره درمان بود. هم‌چنین کیفیت زندگی (QoL) و حوادث جانبی را به عنوان پیامدهای ثانویه ارزیابی کردیم.
روش های جستجو
ما MEDLINE؛ Embase؛ کتابخانه کاکرین و CINAHL را از ۱۹۴۶ تا سپتامبر ۲۰۱۷ به صورت سیستماتیک جست‌وجو کردیم. هر جا مناسب بود، از RevMan ۵,۳ با استفاده از مدل اثرات‐تصادفی (random‐effects model)، برای محاسبه خطرات نسبی (RR) تجمعی مربوط به نشانه‌های ماندگار یا بدون QoL بهبود یافته یا حوادث جانبی، و تفاوت میانگین (MD) یا تفاوت میانگین استاندارد شده (SMD) مربوط به نمرات نشانه‌های پس از درمان، تغییرات نمرات نشانه‌ها و QoL، با ۹۵% فواصل اطمینان (CI) استفاده شد. کیفیت شواهد با استفاده از متدولوژی درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) ارزیابی شد.
معیارهای انتخاب
ما مطالعاتی را وارد مرور کردیم که از نوع RCTهای گروه موازی (parallel group) بوده و به مقایسه یک داروی پروکینتیک با دارونما (placebo) یا داروی پروکینتیک دیگری از همان نوع یا کلاس دیگر برای درمان FD پرداخته بودند. مطالعات دربرگیرنده بزرگسالانی بودند که نشانه‌های دیس‌پپسی را نشان داده و دارای یافته‌های منفی یا غیر‐قابل توجهی روی آندوسکوپی و هم‌چنین سایر اختلالات متابولیک و عضوی بودند. مطالعاتی که فقط دربرگیرنده شرکت‌کنندگان عمدتا مبتلا به رفلاکس (reflux) یا نشانه‌های سوزش سر دل بودند، از مرور خارج شدند.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم به ارزیابی مقبولیت و کیفیت مطالعه و استخراج داده‌ها پرداختند.
نتایج اصلی

از ۱۳۸۸ استناد اولیه، ۴۳ مطالعه را در ۴۰ مقاله شناسایی کردیم. از این تعداد، ۲۹ مطالعه با ۱۰,۰۴۴ شرکت‌کننده به مقایسه شش داروی پروکینتیک با دارونما از نظر پیامد رفع نشانه‌ها یا بهبود نشانه پرداخته بودند. تاثیر درمان با پروکینتیک در کاهش نشانه‌های کلی FD دارای اهمیت آماری بود (RR دیس‌پپتیک باقی‌مانده: ۰,۸۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۴ تا ۰.۸۹؛ تعداد افراد مورد نیاز جهت درمان تا حصول یک پیامد مثبت بیشتر (number needed to treat for an additional beneficial outcome; NNTB): ۷؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین)، به طوری‌ که ناهمگونی قابل توجهی وجود دارد؛ I۲ = %۹۱ (P < ۰,۰۰۰۰۱). بعد از خروج سیزاپراید (cisapride) از تجزیه‌و‌تحلیل، تاثیر داروهای پروکینتیک در مقایسه با دارونما، از نظر بهبود کلی نشانه هم‌چنان پابرجا بود (RR: ۰.۸۷؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۰ تا ۰.۹۴) اما کیفیت شواهد همواره بسیار پائین بود. نتایج این مقایسه نشان دهنده پایداری بهبود قابل توجه در زیر‐گروه‌های مطالعات با خطر نامشخص یا پائین سوگیری (RR: ۰.۸۶؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۰ تا ۰.۹۲) و در زیر‐گروه‌ها بر اساس مولکول‌های سیزاپراید (RR: ۰.۷۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۴ تا ۰.۹۳؛ NNTB = ۴)، آکوتیامید (acotiamide) (RR: ۰.۹۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۹۱ تا ۰.۹۸؛ NNTB = ۲۰) و تگاسرود (tegaserod) (RR: ۰.۸۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۲ تا ۰.۹۶؛ NNTB = ۱۴) بود.

ده مطالعه به مقایسه انواع مختلفی از داروهای پروکینتیک با یکدیگر پرداخته و شایع‌ترین مبنای مقایسه کننده دومپریدون (domperidone)، به میزان ۱۰ میلی‌گرم سه مرتبه در روز (هشت مورد از ۱۰ مطالعه) بود. نمرات نشانه پس از درمان در سایر داروهای پروکینتیک در مقایسه با دومپریدون به طور معنی‌داری بهتر بود (SMD: ‐۰,۱۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۵‐ تا ۰.۰۳‐؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین) اما هیچ تفاوتی به لحاظ کاهش کلی نشانه (RR: ۰.۹۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۳ تا ۱.۰۷) و تفاوت میانگین نمرات نشانه (SMD: ‐۰.۱۳؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۱‐ تا ۰.۰۵) وجود نداشت. پنج مطالعه را به دست آوردیم که QoL را ارزیابی کرده بودند، اما هیچ مزیتی به لحاظ بهبودی در QoL به دنبال دریافت درمان پروکینتیک وجود نداشت (SMD: ۰.۱۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۰‐ تا ۰.۳۳؛ شرکت‌کنندگان = ۱۷۷۴). حوادث جانبی در داروهای پروکینتیک مجرد نسبت به دارونما تفاوتی نداشت (RR: ۱.۰۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۹۵ تا ۱.۲۵؛ شرکت‌کنندگان = ۳۸۱۱؛ مطالعات = ۱۷). با وجود این، زمانی که ما عوارض جانبی مربوط به هر پروکینتیک را نگاه کردیم، در مجموع عوارض جانبی بیشتری در گروه درمان فعال با سیزاپراید وجود داشت (RR: ۱.۳۱؛ ۹۵% CI؛ ۱.۰۳ تا ۱.۶۵؛ P = ۰.۰۳). شایع‌ترین عوارض جانبی عبارت بودند از اسهال، درد شکم و تهوع. نمودار قیفی (funnel plot) نامتقارن بود (تست ایگر (Eggerchr's test)؛ P = ۰.۰۲) به این معنی که خطر سوگیری گزارش‌دهی یا سایر تاثیرات مطالعه کوچک (small‐study effects) ممکن است، به طور نسبی، مزیت داروهای پروکینتیک را در مقایسه با دارونما در این متاآنالیز تحت تاثیر قرار داده باشد. ارزیابی کیفیت شواهد در هر یک از پیامدها بر اساس رویکرد GRADE، به دلیل نگرانی‌های موجود درباره خطر سوگیری در طراحی مطالعه، ناهمگونی توضیح داده نشده و خطر سوگیری احتمالی انتشار عمدتا پائین یا بسیار پائین هستند.

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
به دلیل پائین یا بسیار پائین بودن کیفیت شواهد، ما نمی‌توانیم درباره اینکه پروکینتیک‌ها برای درمان دیس‌پپسی عملکردی اثربخش هستند یا خیر، نظر نهایی خود را اعلام کنیم. درباره این‌که کدامیک از داروهای پروکینتیک اثربخش‌ترین است و نیز اینکه داروهای پروکینتیک می‌تواند QoL را بهبود دهد یا خیر، نامطمئن هستیم. به غیر از سیزاپراید، داروهای پروکینتیک به خوبی تحمل می‌شوند. برای تایید اثربخشی داروهای پروکینتیک به RCTهایی با کیفیت خوب نیاز است.
خلاصه به زبان ساده

داروهایی که حرکات معده را برای تسکین درد بدون علت مشخص ناحیه فوقانی شکم، بهبود می‌دهند

پیشینه

دیس‌پپسی عملکردی (functional dyspepsia) در افرادی که در ناحیه فوقانی شکم، بدون علت خاص و مشهودی، دچار درد هستند، اتفاق می‌افتد. داروهای پروکینتیک (prokinetics) ممکن است از طریق بهبود حرکات معده، به افراد مبتلا به دیس‌پپسی عملکردی کمک کنند.

ویژگی‌های مطالعه

۴۳ مطالعه را وارد مرور کردیم که به مقایسه داروهای پروکینتیک با دارونما (placebo) (پودری که ظاهری شبیه به دارو دارد) یا یک داروی پروکینتیک دیگر برای درمان دیس‌پپسی عملکردی پرداخته بودند. مطالعات به مواردی محدود می‌شدند که فقط به ارزیابی بزرگسالان با درد ناحیه فوقانی شکم، بدون علت مشخص پس از بررسی دقیق، پرداخته بودند.

نتایج کلیدی

ما مطمئن نیستیم که داروهای پروکینتیک در مقایسه با عدم درمان با داروهای پروکینتیک، نشانه‌های دیس‌پپتیک را کاهش می‌دهند. هم‌چنین درباره این‌که کدام یک از داروهای پروکینتیک بیش‌ترین اثربخشی را در کاهش نشانه‌های دیس‌پپتیک، بهبود نمرات نشانه پس از درمان، یا بهبود تفاوت میانگین نمره نشانه دارد، نامطمئن هستیم. ما مطمئن نیستیم که درمان پروکینتیک می‌تواند کیفیت زندگی را بهبود دهد یا خیر. ما مطمئن نیستیم که داروهای پروکینتیک (به استثنای سیزاپراد (cisapride)) در تولید نشانه‌های ناخوشایند نسبت به عدم استفاده از پروکینتیک‌ تفاوت دارد یا خیر. شایع‌ترین نشانه‌های نامطلوب برای داروهای پروکینتیک عبارت بودند از اسهال، درد شکمی و تهوع.

کیفیت شواهد

کیفیت شواهد در سطح پائین یا بسیار پائین رتبه‌بندی شد. برای اثبات مزیت داروهای پروکینتیک برای درمان افراد مبتلا به دیس‌پپسی عملکردی به پژوهش بیش‌تری نیاز داریم.


صفحه ۱ از ۱