جستجو در مقالات منتشر شده
دوره ۲۰۱۵، شماره ۰ - ( ۶-۱۳۹۴ )
ارزیابی مزایا و آسیب‌های بالینی هر نوع مداخله دارویی برای درمان DIC در بیماران مبتلا به لوکمی حاد یا مزمن.
در این نسخه به‌روز شده از مرور کاکرین، نتوانستیم هیچ RCT جدیدی را برای مقایسه با نسخه اولیه این مرور پیدا کنیم. بر این اساس، چهار RCT (با ۳۸۸ شرکت‌کننده)، واجد معیارهای ورود به این مرور بودند. این کارآزمایی‌ها به بررسی پروتئین C فعال‌شده انسانی (human activated protein C)، محلول نوترکیب ترومبومودولین (thrombomodulin) انسانی، ترانکسامیک اسید (tranexamic acid) و درماتان سولفات (dermatan sulphate) پرداختند. کارآزمایی‌های واردشده، داده‌های مربوط به مورتالیتی و خونریزی را گزارش کردند. این مطالعات در ژاپن، ایتالیا و هلند انجام شدند. کارآزمایی‌های واردشده را به صورت زیر طبقه‌بندی کردیم: ۱) شامل بیماران با یا بدون لوکمی که هیچ داده‌ای را در مورد زیرگروه‌های لوکمی ارائه ندادند (۳۶۶ شرکت‌کننده)؛ ۲) فقط شامل بیماران مبتلا به لوکمی (۲۲ شرکت‌کننده). در کل، خطر سوگیری در کارآزمایی‌های واردشده در حد بالایی بود، زیرا نویسندگان کارآزمایی جزئیات طراحی و اجرای آنها را توصیف نکردند.
بر اساس توصیه‌های درجه‌بندی توصیه، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation; GRADE)، کیفیت کلی مجموعه شواهد را برای همه پیامدهای از پیش تعیین‌شده، به دلیل محدودیت‌های روش‌شناسی (methodology) و حجم نمونه بسیار کم مطالعات، در سطح بسیار پائین رتبه‌بندی کردیم.
یک کارآزمایی، با مشارکت ۱۰ شرکت‌کننده مبتلا به لوکمی، به مقایسه درماتان سولفات با هپارین (heparin) پرداخت و وقوع هیچ موردی را از مرگومیر در طول درمان در کارآزمایی گزارش نکرد.
در رابطه با داده‌های مربوط به خونریزی، به دلیل ناهمگونی در اندازه‌گیری و گزارش‌دهی این پیامد، قادر به تجمیع نتایج حاصل از دو مطالعه‌ای نبودیم که فقط با حضور بیماران مبتلا به لوکمی انجام شدند. یک کارآزمایی، با ۱۲ شرکت‌کننده مبتلا به لوکمی، شواهدی را با کیفیت بسیار پائین پیدا کرد که ترانکسامیک اسید در مقایسه با دارونما (placebo) می‌تواند نمره تجمعی هموراژیک (hemorrhagic) را در شرکتکنندگان کاهش دهد (۰,۰۰۱۵ = P؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین). در مقابل، شواهدی وجود ندارد که نشان دهد درماتان سولفات در مقایسه با دارونما می‌تواند میزان بروز رویدادهای جدید تمایل به خونریزی (hemorrhagic diathesis) را کاهش دهد (۱/۵ (۲۰%) در برابر ۲.۵ (۴۰%)؛ RR: ۰.۵۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۰۶ تا ۳.۹۱؛ P = ۰.۵۱؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین).
هیچ موردی از بروز عوارض ترومبوآمبولی در هیچ یک از کارآزمایی‌هایی که دربرگیرنده فقط بیماران مبتلا به لوکمی بودند، گزارش نشد (شواهد با کیفیت بسیار پائین). پروفایل بی‌خطری (safety) مداخله متناقض بود.
کارآزمایی‌های واردشده، مورتالیتی کلی، رفع نارسایی تنفسی، نارسایی یا شوک کلیوی را بررسی نکردند.
دارودرمانی برای مدیریت فعالیت انعقادی داخل عروقی سیستمیک در بیماران مبتلا به لوکمی
سوال مطالعه مروری
مزایا و آسیب‌های بالینی ناشی از درمان ضدانعقادی و آنتی‌فیبرینولیتیک را برای درمان انعقاد داخل عروقی منتشر (disseminated intravascular coagulation; DIC) در بیماران مبتلا به لوکمی (leukemia) حاد یا مزمن مرور کردیم.
پیشینه
DIC یک عارضه ترومبو‐هموراژیک (شامل لخته‌های خونی یا خونریزی) است که با ته‌نشین شدن فیبرین (یک پروتئین فیبروز) در جریان خون مشخص می‌شود، این وضعیت در دوره‌هایی از بیماری‌های مختلف مانند لوکمی حاد و مزمن، خصوصا لوکمی پرومیلوسیتیک (promyelocytic) حاد (زیرگروهی از لوکمی میلوئید (myeloid) حاد) دیده می‌شود. DIC هیچ‌گاه به عنوان وضعیت بالینی تنها در نظر گرفته نمی‌شود و در واقع نشانه‌ای است از یک فوریت هماتولوژیکی. بنابراین، DIC به درمان و رفع بیماری زمینه‌ای، در کنار رویکردهای دیگر، مانند درمان آنتی‌بیوتیکی، جایگزینی فرآورده‌های خونی و مایع‌درمانی نیاز دارد، که این درمان‌ها به عنوان مداخلات مراقبت‌های «اولیه» یا «مراقبت متداول» در نظر گرفته می‌شوند. DIC همراه با هیپرفیبرینولیز (hyperfibrinolysis) (افزایش حل شدن لخته‌های خونی) و کاهش آنتی‌کوآگولانت‌های طبیعی (پروتئین‌های آبشار کوآگولاسیون) است. بنابراین، مداخلات دارویی مانند ترانکسامیک اسید (tranexamic acid) (یک عامل آنتی‌فیبرینولیتیک) و هپارین (heparin) (یک آنتی‌کوآگولانت) برای درمان بیماران مبتلا به این اختلال اکتسابی استفاده می‌شود. با این حال، این عملکرد بالینی به عنوان درمان استاندارد در نظر گرفته نمی‌شود و چالش‌های زیادی درباره مزایای بالینی آن وجود دارند.
ویژگی‌های مطالعه
چهار کارآزمایی را وارد این مرور کردیم که تعداد محدودی شرکت‌کننده داشتند (۳۸۸) و چهار مداخله مختلف را ارزیابی کردند: پروتئین C فعال‌شده انسانی، محلول نوترکیب ترومبومودولین انسانی، ترانکسامیک اسید و درماتان سولفات (dermatan sulphate) با هپارین یا دارونما (placebo). دو کارآزمایی، بیماران با یا بدون لوکمی را وارد کردند. دو کارآزمایی دیگر فقط بیماران مبتلا به لوکمی را بررسی کردند. این مطالعات در سال‌های میان ۱۹۸۹ و ۲۰۰۷ منتشر شده و در کشورهای ژاپن، ایتالیا و هلند صورت گرفتند. همه کارآزمایی‌ها با خطر سوگیری (bias) بالا مواجه بودند.
نتایج کلیدی
در یک کارآزمایی که در آن درماتان سولفات با هپارین مقایسه شد، هیچ گزارشی از مرگومیر بیماران منتشر نشد. دو کارآزمایی کوچک که فقط بیماران مبتلا به لوکمی را وارد کردند (۲۲ شرکت‌کننده)، داده‌های مربوط به خونریزی را ارائه دادند. در این نتایج همگرایی وجود نداشت، و دلیل آن ناهمگونی در اندازه‌گیری‌ها و گزارش‌دهی پیامد بود. یک کارآزمایی، شواهدی را با کیفیت بسیار پائین پیدا کرد که ترانکسامیک اسید در مقایسه با دارونما منجر به کاهش خونریزی در بیماران مبتلا به لوکمی می‌شود. در مقابل، شواهدی وجود ندارد که درماتان سولفات در مقایسه با دارونما می‌تواند میزان بروز رویدادهای جدید تمایل به خونریزی (hemorrhagic diathesis) را کاهش دهد. پروفایل بی‌خطری آنها قطعی نیست. هیچ موردی از بروز عوارض ترومبوآمبولی در هر دو کارآزمایی گزارش نشد.
این کارآزمایی‌ها گزارشی را از مورتالیتی کلی، برطرف شدن نارسایی تنفسی، نارسایی کلیوی و شوک ارائه نکردند.
بر این اساس، مزایا و آسیب‌های پروتئین C فعال‌شده انسانی، محلول نوترکیب ترومبومودولین انسانی، ترانکسامیک اسید و درماتان سولفات در این بیماران نامشخص هستند.
کیفیت شواهد
قطعیت نتایج این مرور، بسیار پائین است. این مطالعات، در نحوه طراحی و اجرا با محدودیت‌هایی روبه‌رو هستند. همچنین، تعداد محدود بیماران شرکت‌کننده در این مطالعات موجب غیردقیق بودن نتایج شدند. مطالعات بزرگتر، اطلاعات بیشتری را درباره تاثیرات پروتئین C فعال‌شده انسانی، محلول نوترکیب ترومبومودولین انسانی، ترانکسامیک اسید و درماتان سولفات در درمان DIC در بیماران مبتلا به لوکمی حاد یا مزمن فراهم می‌آورد.
این خلاصه به زبان ساده تا ۷ می ۲۰۱۵ به‌روز است.
تاریخ جست‌وجو: ۷ می ۲۰۱۵
دوره ۲۰۱۶، شماره ۰ - ( ۱۱-۱۳۹۵ )
مقایسه بی‌حسی با عوامل تزریقی در برابر بی‌حسی با عوامل گازی برای به هوش آمدن سریع بیمار بعد از جراحی تومور مغزی
سوال مطالعه مروری: شواهد مربوط به منفعت روش‌های تزریقی و گازی از لحاظ به هوش آمدن سریع از بی‌حسی در افراد تحت جراحی تومور مغزی را با هم مقایسه کردیم.
پیشینه: جراحی تومور مغزی اغلب با بی‌هوش کردن بیمار و با استفاده از عوامل تزریقی یا گازهای بی‌هوشی انجام می‌شود. عوامل تزریقی از طریق وریدها به بیمار منتقل می‌شوند، در حالی که گازهای بی‌هوشی از طریق یک لوله که در نای (windpipe) قرار می‌گیرد، به ریه‌ها انتقال می‌یابند. مزایای استفاده از یک روش نسبت به روش دیگر نامشخص مانده است. به هوش آمدن روان و سریع بعد از جراحی برای این بیماران مهم است؛ زیرا شاید بتوان وضعیت ذهنی آنها را به آسانی مورد ارزیابی قرار داد. هدف ما بررسی این موضوع بود که روش‌های تزریقی در قیاس با روش‌های گازی بهتر هستند یا بدتر.
ویژگی‌های مطالعه: شواهد تا جون ۲۰۱۴ به‌روز است. ما مطالعاتی را با حضور شرکت‌کنندگانی از تمام گروه‌های سنی به جز نوزادان با سن کمتر از ۲۸ روز وارد کردیم که برای آنان از روش‌های بی‌حسی تزریقی یا گازی حین جراحی تومور مغزی استفاده شده بود. به جست‌وجوهای مجدد همه بانک‌های اطلاعاتی در مارچ ۲۰۱۶ پرداخته و دو مطالعه را یافتیم که در انتظار طبقه‌بندی به سر می‌بردند. هنگام به روز کردن این مرور در آینده به این دو مطالعه نیز خواهیم پرداخت.
نتایج کلیدی: ۱۵ مطالعه واجد شرایط را با حضور ۱۸۳۳ شرکت‌کننده یافتیم. در این مطالعات به مقایسه یک داروی تزریقی (پروپوفول (propofol)) با دو داروی گازی (سووفلوران (sevoflurane) و ایزوفلوران (isoflurane)) پرداخته شده بود. با اینکه ایزوفلوران دیرتر از پروپوفول (حدود سه و نیم دقیقه) باعث به هوش آمدن بیماران می‌شد، محققان تفاوت مهمی را بین پروپوفول و سووفلوران مشاهده نکردند. از نظر عوارض جانبی، احتمال کمتری داشت که پروپوفول باعث تهوع و استفراغ در مقایسه با بی‌هوشی مبتنی بر گاز شود (حدود نصف)، اما به احتمال زیاد با تغییر در فشار خون در ارتباط بود. به طور کلی، متوجه شدیم که ایزوفلوران با دیرتر به هوش آمدن در ارتباط است، اما هیچ شواهدی در خصوص وجود تفاوت‌های مهم بین سووفلوران و پروپوفول نیافتیم.
کیفیت شواهد
کیفیت شواهد مربوط به پیامد اصلی به هوش آمدن سریع را در حد پائین ارزیابی کردیم، تاثیر روش بی‌هوشی تزریقی در افراد تحت جراحی تومور مغزی نامطمئن است. انجام پژوهش بیشتر و مطالعاتی با طراحی مناسب ضرورت دارد.
دوره ۲۰۱۸، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۷ )
ما سه کارآزمایی را شناسایی کردیم که معیارهای مرور را داشتند، و شامل ۲۰۶ شرکت‌کننده بودند. هیچ یک از مطالعات شناسایی شده، معیار پیامد اولیه از پیش انتخاب شده را نداشتند. انجام متاآنالیز امکان‌پذیر نبود. کمبود جزئیات در مورد پنهان‌سازی تخصیص و خطر بالای سوگیری (bias) تشخیص و عملکرد در دو مطالعه، ما را بر آن داشت که کیفیت شواهد را (با استفاده از سیستم درجه‌بندی توصیه، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE)) برای برخی از نتایج‌مان به علت خطر سوگیری، پائین ارزیابی کنیم.
در مورد نگهداری درمان در ۱۲ ماه، ما هیچ شواهدی را برای تفاوت بین کلوبازام و کاربامازپین (carbamazepine) پیدا نکردیم که دارای اهمیت آماری باشد (خطر نسبی (RR)؛ ۰,۸۳؛ ۹۵% فاصله اطمینان (CI)؛ ۰.۶۱ تا ۱.۱۲؛ شواهد با کیفیت پائین). شواهد با کیفیت پائینی وجود داشت که نشان می‌داد کلوبازام در مقایسه با منجر به فنی‌توئین (phenytoin) نگهداری بهتری در درمان دارد (RR: ۱.۴۳؛ ۹۵% CI؛ ۱.۰۸ تا ۱.۹۰). ما نتوانستیم تعیین کنیم بیمارانی که کلوبازام دریافت می‌کردند در مقایسه با کسانی که فنی‌توئین دریافت می‌کردند، احتمال کمتری برای قطع دارو به علت عوارض جانبی آن داشتند یا خیر (RR: ۰.۱۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۰۱ تا ۱.۶۵؛ شواهد با کیفیت پائین).
نقش مونوتراپی با کلوبازام برای تشنجهای کانونی یا جنرالیزه
سوال مطالعه مروری
ما شواهد مونوتراپی را با کلوبازام برای درمان تشنجهای کانونی یا جنرالیزه تازه شروع شده یا درمان نشده مرور کردیم.
پیشینه
صرع به وسیله گرایش غیر‐عادی مغز به تشنج مشخص می‌شود، که قسمت‌های مجزای فعالیت الکتریکی عصبی غیر‐طبیعی است. تشنج‌ها ممکن است در یک قسمت مشخص (تشنج کانونی) یا به یک باره در کل مغز (تشنج جنرالیزه) رخ دهند. در این مرور ما کلوبازام را به عنوان مونوتراپی (درمان فقط با یک دارو) برای درمان تشنجهای تازه شروع شده یا تشنج جنرالیزه یا کانونی درمان نشده ارزیابی کردیم.
ویژگی‌های مطالعه
در جست‌وجوی ما سه مطالعه با کیفیت پائین شناسایی شدند که کلوبازام را با کاربامازپین و فنی‌توئین برای مونوتراپی تشنج‌ها مقایسه کرده بودند. آنها شامل یک مطالعه چند‐مرکزی که اثربخشی مونوتراپی کلوبازام و کاربامازپین را در ۱۱۵ کودک مبتلا به صرع درمان نشده مقایسه کرده بود؛ یک مطالعه تک‌مرکزی که کلوبازام را با فنی‌توئین در ۴۸ نوجوان و بزرگسال مبتلا به نوروسیستی‌سرکوزویس (neurocysticercosis) مقایسه کرده بود و یک مطالعه تک‌مرکزی بودند که مونوتراپی کلوبازام را با مونوتراپی کاربامازپین در ۴۳ کودک مبتلا به صرع خوش‌خیم دوران کودکی با جهش‌های سنتروتمپورال (centrotemporal spikes) (BCECTS) مقایسه کرده بودند. در کارآزمایی‌های بالینی با درمان‌های ضد‐تشنج، اثربخشی به‌طور معمول با اندازه‌گیری زمانی که فرد در درمان اختصاص داده شده باقی می‌ماند، اندازه‌گیری می‌شود، که نشان می‌دهد اگر دارو موثر نباشد یا اگر عوارض جانبی غیر‐قابل قبولی داشته باشد فرد مصرف دارو را متوقف خواهد کرد.
نتایج کلیدی
هیچ مزیت قابل توجهی در کلوبازام نسبت به کاربامازپین در افراد با سابقه تشنجهای جنرالیزه یا کانونی درمان نشده، که برای ۱۲ ماه نگهداری شدند، وجود نداشت. در یک مطالعه، مزیت اندکی برای کلوبازام نسبت به فنی‌توئین برای نگهداری در شش ماه ذکر شد، که با بیمارانی که تشنجهای نوروسیستی‌سرکوزویس داشتند، محدود شده بود. هیچ تفاوت معناداری بین کلوبازام و کارمازپین در نسبت BCECTS شرکت‌کنندگانی که در چهار هفته، بین چهار و ۴۰ هفته و در طی نه ماه درمان دچار تشنج نشدند، یافت نشد. همچنین، هیچ تفاوت معناداری بین کلوبازام در برابر کاربامازپین در نسبت شرکت‌کنندگانی که در چهارهفته ۵۰% یا بیشتر کاهش تشنج داشتند، یافت نشد. با این وجود، بیماران به‌طور تصادفی برای کنترل تشنج درمان کلوبازام را زودتر از درمان با کاربامازپین دریافت می‌کردند.
هیچ یک از مطالعات میزان زمانی را که شرکتکنندگان در درمان اختصاص داده شده باقی می‌ماندند (زمان نگهداری) یا کیفیت زندگی را اندازه‌گیری نکردند. ما داده‌های مطالعات را در مورد تعداد شرکت‌کنندگانی که در یک نقطه زمانی خاص باقی ماندند یا درمان شدند، ارزیابی کردیم. با وجود این، به علت تعداد کم شرکتکنندگان در مطالعه قادر نبودیم تعیین کنیم افرادی که قبلا تشنج کانونی یا جنرالیزه درمان نشده داشتند با دریافت کلوبازام نسبت به کسانی که کاربامازپین دریافت کرده بودند، شانس بیشتری برای باقی ماندن یا درمان در ۱۲ ماه داشتند یا خیر. یکی از مطالعات نشان داد که پیامدهای اجتماعی و تحصیلی در بیمارانی که کلوبازام و کاربامازپین دریافت کرده بودند، بهبود یافت، با این حال، هیچ تجزیه‌و‌تحلیل مقایسه‌ای وجود نداشت.
کیفیت شواهد
در حال حاضر، شواهد کافی برای کاربرد در عمل بالینی در مورد مونوتراپی کلوبازام در تشنجهای کانونی یا جنرالیزه وجود ندارد. کیفیت شواهد برای پیامدها تحت تاثیر مسائل طراحی و حجم کوچک نمونه قرار داشت. نیاز مشخصی برای کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده با طراحی خوب، کافی و قوی از مونوتراپی کلوبازام در افراد مبتلا به تشنجهای تازه شروع شده یا درمان نشده، وجود دارد.
شواهد تا مارچ ۲۰۱۸ به‌روز است.
| صفحه ۱ از ۱ |
