کاهش وزن، سوء‌تغذیه و کم‌آبی بدن مشکلات شایع افراد مبتلا به دمانس هستند. تغییرات/اصلاحات محیطی مانند تغییر روتین، محتوا یا محیط غذا خوردن، یا تغییرات رفتاری، مانند آموزش یا تعلیم افراد مبتلا به دمانس یا مراقبین آنها، ممکن است در تلاش برای بهبود مصرف غذا و مایعات و وضعیت تغذیه افراد مبتلا به دمانس، در نظر گرفته شوند.

اولیه: ارزیابی تاثیرات تغییرات محیطی یا رفتاری بر مصرف غذا و مایعات و وضعیت تغذیه در افراد مبتلا به دمانس. ثانویه: ارزیابی تاثیرات تغییرات محیطی یا رفتاری در ارتباط با تغذیه در رفتار زمان غذا خوردن، پیامدهای شناختی و عملکردی و کیفیت زندگی، در شرایط خاص (یعنی مراقبت در منزل، مراقبت در مراکز اقامتی و آسایشگاه سالمندان) در مراحل مختلف دمانس. ارزیابی عوارض جانبی یا تاثیرات مداخلات وارد شده.

ما پایگاه ثبت تخصصی گروه دمانس و بهبود شناختی در کاکرین (ALOIS)؛ MEDLINE؛ Eembase؛ PsycINFO؛ CINAHL؛ ClinicalTrials.gov و پورتال سازمان جهانی بهداشت (WHO)/ICTRP را در ۱۷ ژانویه ۲۰۱۸ جست‌وجو کردیم. فهرست منابع مربوط به مرورهای دیگر و مطالعات وارد شده را غربالگری کردیم.

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) را وارد کردیم که به بررسی مداخلات طراحی شده برای تغییر محیط غذا خوردن افراد مبتلا به دمانس، تغییر رفتار غذا خوردن افراد مبتلا به دمانس یا مراقبین آنها، یا هر دو، با هدف بهبود مصرف غذا و مایعات پرداختند. افراد مبتلا به هر زیر‐گروه شایعی را از دمانس وارد کردیم.

دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم به انتخاب مطالعات، استخراج داده‌ها و ارزیابی خطر سوگیری (bias) کارآزمایی‌های وارد شده پرداختند. کیفیت شواهد مربوط به هر پیامد را با استفاده از روش درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) ارزیابی کردیم.

نه مطالعه را که به بررسی ۱۵۰۲ نفر پرداختند، وارد کردیم. سه مطالعه شرکت‌کنندگان مبتلا به بیماری آلزایمر را به صراحت بررسی کردند؛ شش مطالعه نوع دمانس را مشخص نکردند. پنج مطالعه، معیارهای مشخصی را برای شناسایی شدت ابتلا به دمانس در آغاز ارائه دادند، و در کل سطوح خفیف تا شدید تحت پوشش قرار گرفت. معیار مداخلات و پیامد به دست آمده متنوع بود. کیفیت کلی شواهد عمدتا پائین تا بسیار پائین گزارش شد.

یک مطالعه تغییرات محیط اطراف و هم‌چنین تغییرات رفتاری را از طریق ارائه گزینه‌های بیشتر مواد غذایی بین وعده‌های غذایی و تشویق شخصی برای مصرف آنها اجرا کرد. گروه کنترل هیچ مداخله‌ای دریافت نکرد. تفاوت میان گروه‌ها بسیار کوچک بود و کیفیت شواهد به دست آمده از ‌این مطالعه بسیار پائین بود، بنابراین ما از هرگونه تاثیر ‌این مداخله نامطمئن هستیم.

هشت مطالعه باقی‌مانده، تغییرات رفتاری را اجرا کردند.

سه مطالعه آموزش تغذیه و برنامه‌های ارتقای تغذیه را ارائه کردند. گروه‌های کنترل ‌این برنامه‌ها را دریافت نکردند. بعد از ۱۲ ماه، گروه مداخله مقدار پروتئین مصرفی بیشتری را در هر روز نشان داد (تفاوت میانگین (MD): ۰,۱۱ گرم/کیلوگرم؛ ۹۵% فاصله اطمینان (CI): ۰.۰۱‐ تا ۰.۲۳؛ ۷۸ = n؛ ۱ مطالعه؛ شواهد با کیفیت پائین)، اما شواهد شفافی از تفاوت در وضعیت تغذیه ارزیابی شده بر اساس شاخص توده بدنی (BMI) (MD: ‐۰.۲۶ کیلوگرم/متر مربع به نفع گروه کنترل؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۰‐ تا ۰.۱۹؛ ۷۳۴ = n؛ ۲ مطالعه؛ شواهد با کیفیت متوسط)، وزن بدن (MD: ‐۱.۶۰ کیلوگرم به نفع گروه کنترل؛ ۹۵% CI؛ ۳.۴۷‐ تا ۰.۲۷؛ ۶۵۶ = n؛ ۱ مطالعه؛ شواهد با کیفیت متوسط)، یا نمره ارزیابی کوتاه تغذیه‌ای (Mini Nutritional Assessment; MNA) (MD: ‐۰.۱۰ به نفع گروه کنترل؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۷‐ تا ۰.۴۷؛ ۶۵۶ = n؛ ۱ مطالعه؛ شواهد با کیفیت پائین) وجود نداشت. پس از شش ماه، در یک مطالعه گروه مداخله BMI (MD: ‐۱.۷۹ کیلوگرم/متر مربع به نفع گروه کنترل؛ ۹۵% CI؛ ۲.۳۰‐ تا ۱.۲۸‐؛ ۵۲ = n؛ ۱ مطالعه؛ شواهد با کیفیت متوسط) و وزن بدن (MD: ‐۸.۱۱ کیلوگرم به نفع گروه کنترل؛ ۹۵% CI؛ ۱۲.۵۶‐ تا ۲.۰۶‐؛ ۵۲ = n؛ ۱ مطالعه؛ شواهد با کیفیت متوسط) نسبتا کمتری داشتند. ‌این نوع مداخله ممکن است تاثیر مثبت اندکی بر مصرف غذا داشته باشد؛ اما تاثیری اندک یا عدم تاثیر بر وضعیت تغذیه‌ای دارد، یا تاثیر منفی دارد.

دو مطالعه برنامه‌های آموزش مهارت‌های خود‐تغذیه‌ای را مقایسه کردند. در یک مطالعه، گروه کنترل هیچ آموزشی دریافت نکرد و در مطالعه دیگر، گروه کنترل یک برنامه آموزش مهارت‌های خود‐تغذیه‌ای متفاوتی را دریافت کرد. برای هر دو مقایسه، کیفیت شواهد بسیار پائین بود و ما بسیار نامطمئن هستیم که ‌این مداخلات تاثیری دارند یا خیر.

یک مطالعه، آموزش عمومی ‌پرستاران را به منظور ارائه دانش مربوط به چگونگی تغذیه افراد مبتلا به دمانس و بهبود نگرش نسبت به افراد مبتلا به دمانس بررسی کرد. باز هم، کیفیت شواهد بسیار پائین بود به‌طوری که ما نمی‌توانستیم از هیچ تاثیری مطمئن باشیم.

دو مطالعه بازخورد صوتی یا لمسی مثبت ارائه شده را توسط مراقبین در هنگام تغذیه شرکت‌کنندگان مورد بررسی قرار دادند. پس از سه هفته، گروه مداخله افزایش کالری مصرف شده را در هر وعده غذایی (MD: ۲۰۰ Kcal؛ ۹۵% CI؛ ۱۱۹,۸۱ تا ۲۸۰.۱۹؛ ۴۲ = n؛ ۱ مطالعه؛ شواهد با کیفیت پائین) و پروتئین مصرف شده را در هر وعده غذایی (MD: ۱۵ گرم؛ ۹۵% CI؛ ۷.۷۴ تا ۲۲.۲۶؛ ۴۲ = n؛ ۱ مطالعه؛ شواهد با کیفیت پائین) نشان داد. این مداخله ممکن است مصرف غذا و مایعات را افزایش دهد؛ وضعیت تغذیه ارزیابی نشد.

با توجه به کمیت و کیفیت شواهد موجود فعلی، نمی‌توانیم هر گونه تغییر خاص محیطی یا رفتاری را برای بهبود مصرف غذا و مصرف مایعات در افراد مبتلا به دمانس شناسایی کنیم.

استفاده از اسیدهای چرب با چند پیوند اشباع‌نشده امگا‐۳ (omega‐۳ PUFA) برگرفته از ماهی و منابع گیاهی معمولا به عنوان یک جایگزین غیر‐دارویی برای بهبود عملکرد مغز و کم کردن سرعت پیشرفت بیماری دمانس (dementia) در نظر گرفته می‌شوند. این فرضیه بیشتر بر اساس یافته‌های مطالعات پیش‐بالینی و پژوهش‌های اپیدمیولوژیکی بنا شده است. هدف مدل‌های توضیحی حاصل، نقش PUFAهای امگا‐۳ در توسعه و یکپارچگی نورون‌های مغز، تاثیر آنتی‌اکسیداتیو حفاظتی آنها بر غشای سلولی و مکانیسم‌های عصبی شیمیایی بالقوه است که مستقیما با آسیب‌شناسی مختص آلزایمر مرتبط است. در پژوهش‌های اپیدمیولوژیکی هم‌چنین شواهدی از سوءتغذیه در افراد مبتلا به دمانس یافت شده است. با توجه به این موضوع و این واقعیت که امگا‐۳ PUFA نمی‌تواند توسط بدن انسان تولید شود، امگا‐۳ PUFA ممکن است یک گزینه درمانی امیدوارکننده برای دمانس باشند.

ارزیابی اثربخشی و بی‌خطری (safety) مصرف مکمل اسید چرب با چند پیوند اشباع‌نشده (polyunsaturated fatty acid; PUFA) امگا‐۳ برای درمان افراد مبتلا به دمانس.

پایگاه ثبت تخصصی گروه دمانس و بهبود شناختی در کاکرین (ALOIS)؛ MEDLINE؛ EMBASE؛ PsycINFO؛ CINAHL؛ ClinicalTrials.gov و پورتال/ICTRP سازمان جهانی بهداشت (WHO) را در ۱۰ دسامبر ۲۰۱۵ جست‌وجو کردیم. با تولید کنندگان مکمل‌های امگا‐۳ تماس گرفتیم و فهرست منابع مقالات برجسته و مقالات وارد شده را از نظر گذراندیم.

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای (randomised controlled trials; RCTs) را وارد کردیم که در آنها PUFA امگا‐۳ به شکل مکمل‌ها یا رژیم‌های غذایی غنی‌شده برای افراد مبتلا به بیماری آلزایمر (Alzheimer's disease; AD)، دمانس عروقی (vascular dementia; VaD)، دمانس اجسام لویی (dementia with Lewy bodies; DLB)، دمانس بیماری پارکینسون (Parkinson's disease dementia; PDD) یا دمانس پیشانی‌گیجگاهی (frontotemporal dementia; FTD) تجویز شد.

معیارهای پیامد اولیه مورد نظر شامل تغییرات در عملکردهای شناختی کلی و اختصاصی، پرفورمانس عملکردی، شدت دمانس و عوارض جانبی بودند. دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم مطالعات را انتخاب کرده، داده‌ها را استخراج و کیفیت کارآزمایی‌ها را مطابق با کتابچه راهنمای کاکرین برای مرورهای سیستماتیک مداخلات ارزیابی کردند. کیفیت شواهد را با استفاده از رویکرد درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) ارزیابی کردیم. داده‌های منتشر نشده‌ای را از نویسندگان کارآزمایی دریافت کرده و اطلاعات مربوط به عوارض جانبی را از مقالات منتشر شده جمع‌آوری کردیم. متاآنالیزهایی را برای معیارهای پیامد موجود در شش ماه انجام دادیم.

سه کارآزمایی قابل مقایسه تصادفی‌سازی و کنترل شده با دارونما (placebo) را وارد کردیم که به بررسی مکمل‌های PUFA امگا‐۳ در ۶۳۲ شرکت‌کننده مبتلا به AD خفیف تا متوسط در مدت زمان شش، ۱۲ و ۱۸ ماه پرداختند. هیچ مطالعه‌ای را برای بررسی انواع دیگر دمانس نیافتیم. سطح کیفیت روش‌شناسی تمام کارآزمایی‌ها بالا بود. کیفیت کلی شواهد برای اغلب پیامدها در سطح بالا قرار داشت.

شواهدی دال بر مزیت PUFAهای امگا‐۳ بر عملکرد شناختی، هنگامی که شش ماه پس از مصرف با استفاده از Alzheimer's Disease Assessment Scale ‐ Cognitive subscale (تفاوت میانگین استاندارد شده (SMD): ۰,۰۲‐؛ ۹۵% فاصله اطمینان (CI): ۰.۱۹‐ تا ۰.۱۵؛ ۵۶۶ شرکت‌کننده؛ ۳ مطالعه، شواهد با کیفیت بالا)، یا Mini‐Mental State Examination (تفاوت میانگین (MD): ۰.۱۸؛ ۹۵% CI؛ ۱.۰۵‐ تا ۱.۴۱؛ ۲۰۲ شرکت‌کننده؛ ۲ مطالعه؛ شواهد با کیفیت بالا) اندازه‌گیری شد، یا بر فعالیت‌های روزمره زندگی (SMD: ‐۰.۰۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۹‐ تا ۰.۱۶؛ ۵۴۴ شرکت‌کننده؛ ۲ مطالعه؛ شواهد با کیفیت بالا) یافت نشد. هم‌چنین مصرف آنها هیچ تاثیری پس از شش ماه درمان بر شدت دمانس که با استفاده از درجه‌بندی بالینی دمانس‐مجموع جعبه‌ها (Clinical Dementia Rating‐Sum of Boxes) اندازه‌گیری شد (MD: ‐۰.۰۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۸‐ تا ۰.۵۷؛ ۵۴۲ شرکت‌کننده؛ ۲ مطالعه؛ شواهد با کیفیت بالا) یا بر کیفیت زندگی که با استفاده از مقیاس کیفیت زندگی بیماری آلزایمر (Quality of Life Alzheimer's Disease scale) اندازه‌گیری شد (MD: ‐۰.۱۰؛ ۹۵% CI؛ ۱.۲۸‐ تا ۱.۰۸؛ ۳۲۲ شرکت‌کننده؛ ۱ مطالعه؛ شواهد با کیفیت بالا)، باقی نگذاشت. هیچ تفاوتی پس از شش ماه درمان در سلامت روان که با مقیاس درجه‌بندی افسردگی مونتگمری‐آزبرگ (Montgomery‐Åsberg Depression Rating Scale) (MD: ‐۰.۱۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۴‐ تا ۰.۵۴؛ ۱۷۸ شرکت‌کننده: ۱ مطالعه؛ شواهد با کیفیت بالا) یا پرسش‌نامه عصبی‌روانی (Neuropsychiatric Inventory) (SMD: ۰.۱۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۰۷‐ تا ۰.۲۷؛ ۵۴۳ شرکت‌کننده؛ ۲ مطالعه؛ شواهد با کیفیت بالا) اندازه‌گیری شد، به دست نیامد. یک مطالعه بسیار کوچک، مزیت PUFAهای امگا‐۳ را در فعالیت‌های ابزاری زندگی روزمره، پس از ۱۲ ماه درمان نشان داد (MD: ‐۳.۵۰؛ ۹۵% CI؛ ۴.۳۰‐ تا ۲.۷۰‐؛ ۲۲ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت متوسط). مطالعات وارد شده، عملکرد شناختی اختصاصی را اندازه‌گیری نکردند، عوارض جانبی را نیز به خوبی گزارش ندادند. دو مطالعه اعلام کردند که همه عوارض جانبی مشاهده شده خفیف بوده و فراوانی کلی این عوارض بین گروه‌های PUFA امگا‐۳ و دارونما (placebo) تفاوتی نداشتند. داده‌های حاصل از یک مطالعه، هیچ تفاوتی را بین گروه‌ها از نظر فراوانی هرگونه عارضه جانبی (خطر نسبی (RR)؛ ۱.۰۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۹۵ تا ۱.۱۰؛ ۴۰۲ شرکت‌کننده؛ ۱ مطالعه؛ شواهد با کیفیت متوسط)، یا هرگونه عارضه جانبی جدی (RR: ۱.۰۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۸ تا ۱.۴۱؛ ۴۰۲ شرکت‌کننده؛ ۱ مطالعه؛ شواهد با کیفیت بالا) پس از ۱۸ ماه درمان، نشان نداد.

شواهد قانع‌کننده‌ای را برای اثربخشی مکمل‌های PUFA امگا‐۳ در درمان AD خفیف تا متوسط نیافتیم. این نتیجه برای تمام پیامدهای مرتبط برای افراد مبتلا به دمانس هم‌سو و سازگار بود. به نظر می‌رسد که عوارض جانبی این مکمل‌ها کم است، اما بر اساس شواهد سنتز شده در این مرور، نمی‌توانیم یک نتیجه نهایی را درباره تحمل‌پذیری درمان ارائه دهیم. تاثیرات آن بر جمعیت‌های دیگر ناشناخته می‌ماند.