جستجو در مقالات منتشر شده


۳ نتیجه برای Samer Alabed
استفاده از بتا‐بلاکرها در درمان نارسایی احتقانی قلب در کودکان
Samer Alabed، Ammar Sabouni، Suleiman Al Dakhoul، Yamama Bdaiwi، Anne-Kristina Frobel-Mercier،
دوره ۲۰۱۶، شماره ۰ - ( ۱۱-۱۳۹۵ )
چکیده
پیشینه
بتا‐بلاکرها (beta‐blockers) بخش اصلی درمان استاندارد را در بزرگسالان مبتلا به نارسایی احتقانی قلب (congestive heart failure) تشکیل می‌دهند، بنابراین، انتظار می‌رود که برای کودکان هم موثر باشند. با این حال، نارسایی احتقانی قلب در کودکان از نظر ویژگی‌ها، اتیولوژی و کلیرانس دارویی (drug clearance)، با آنچه در بزرگسالان دیده می‌شود، متفاوت است. بنابراین، نیازهای کودکان باید به‌طور اختصاصی بررسی شوند. این یک به‌روزرسانی از مرور کاکرین است که قبلا در سال ۲۰۰۹ منتشر شد.
اهداف
ارزیابی تاثیر بتا‐آدرنوسپتور‐بلاکرها (بتا‐بلاکرها) در کودکان مبتلا به نارسایی احتقانی قلب.
روش های جستجو
پایگاه ثبت مرکزی کارآزمایی‌های کنترل‌ شده کاکرین (CENTRAL) در کتابخانه کاکرین؛ MEDLINE؛ EMBASE و LILACS را تا نوامبر ۲۰۱۵ جست‌وجو کردیم. کتابشناختی‌های مطالعات شناسایی‌شده بررسی شدند. هیچگونه محدودیت زبانی اعمال نشد.
معیارهای انتخاب
کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای که تاثیر درمان را با بتا‐بلاکر بر نارسایی احتقانی قلب در کودکان بررسی کردند.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم داده‌ها را از کارآزمایی‌های وارد شده، استخراج و بررسی کردند.
نتایج اصلی

برای به‌روزرسانی این مرور، ۴ مطالعه جدید را شناسایی کردیم؛ این مرور اکنون شامل ۷ مطالعه با ۴۲۰ شرکت‌کننده است. چهار مطالعه کوچک هرکدام با ۲۰ تا ۳۰ کودک و دو مطالعه بزرگ‌تر هرکدام با ۸۰ کودک، بهبودی نارسایی احتقانی قلب را با استفاده از درمان بتا‐بلاکر نشان دادند. یک مطالعه بزرگ‌تر با ۱۶۱ شرکت‌کننده، هیچ شواهدی را از مزیت بتا‐بلاکرها نسبت به دارونما (placebo) در معیار ترکیبی از پیامدهای نارسایی قلبی نشان نداد. مطالعات وارد شده هیچ تفاوت معنی‌داری را در میزان مرگ‌ومیر یا پیوند قلب بین گروه‌های بتا‐بلاکر و کنترل نشان ندادند. هیچ حادثه جانبی مهمی، به جز یک اپیزود از بلاک کامل قلبی، با بتا‐بلاکرها گزارش نشد. متاآنالیز (meta‐analysis) داده‌های مربوط به کسر جهشی بطن چپ (LVEF) و کوتاه‌شدگی کسری بطن چپ (LVFS)، میزان بهبودی بسیار اندکی را با بتا‐بلاکرها نشان داد.

با این حال، تفاوت‌های بسیاری در سن، طیف سنی، و سلامت شرکت‏‌کنندگان (اتیولوژی و شدت نارسایی قلبی؛ ناهمگونی تشخیص‌ها و موربیدیتی‌های همزمان) وجود داشت؛ طیفی از درمان‌ها (انتخاب بتا‐بلاکر، دوزبندی، مدت درمان)؛ و نبود روش‌های استاندارد شده و معیارهای پیامد در سراسر مطالعات دیده شد. بنابراین، پیامدهای اولیه را نمی‌توان در متاآنالیزها تجمیع کرد.

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
شواهد کافی برای حمایت یا رد استفاده از بتا‐بلاکرها در کودکان مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، یا برای پیشنهاد نحوه دوزبندی در کودکان وجود ندارد. اما، داده‌های در دسترس، هرچند پراکنده، نشان دادند که کودکان مبتلا به نارسایی احتقانی قلب ممکن است از درمان با بتا‐بلاکر سود ببرند. برای ایجاد دستورالعمل‌های درمانی، نیاز به بررسی‌های بیشتر در یک جمعیت معین با یک روش‌شناسی استاندارد شده وجود دارد. هم‌چنین برای دوزبندی موثر در کارآزمایی‌های بعدی، به پژوهش‌های فارماکوکینتیک درباره بتا‐بلاکرها نیاز است.
خلاصه به زبان ساده

استفاده از بتا‐بلاکرها در درمان کودکان مبتلا به نارسایی احتقانی قلب

پیشینه

اصطلاح نارسایی احتقانی قلب (congestive heart failure)، اختلالی را توصیف می‌کند که در آن قلب نمی‌تواند خون را به‌طور کافی و موثر در تمام بدن پمپاژ کند. براساس شدت این وضعیت، باعث بروز تنگی نفس و خستگی به علت تامین ناکافی اکسیژن شده، و مایعات در بافت‌ها و ارگان‌ها تجمع پیدا می‌کنند.

در کودکان، نارسایی احتقانی قلب عمدتا به دلیل نقص‌های مادرزادی قلب دیده می‌شود. از درمان دارویی، بسته به شرایط ویژه، می‌توان برای کنترل طولانی‌مدت نارسایی قلبی، یا به‌دست آوردن زمان تا انجام جراحی اصلاحی (corrective surgery) استفاده کرد. برای کاردیومیوپاتی دیلاته (dilated) یا محدود کننده (restrictive)، اختلالی با مرگ‌ومیر بالا، زمانی که درمان دارویی ناموفق است، پیوند قلب تنها گزینه درمانی موجود است.

اثبات شده که بتا‐بلاکرها (beta‐blockers) در بزرگسالان مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، موثر و حتی نجات‌دهنده زندگی هستند، و بنابراین بخشی از درمان استاندارد آنها به شمار می‌روند. برای کودکان، چنین مزایایی را می‌توان انتظار داشت، اما بتا‐بلاکرها، حتی اگر تجویز شوند، برای این اندیکاسیون تایید نشده‌اند (یعنی برای کودکان توصیه نمی‌شوند). از آنجایی که علل نارسایی قلبی در کودکان متفاوت از بزرگسالان است، تاثیر اصلی و حوادث جانبی ممکن است متفاوت باشند. هم‌چنین دوزبندی آن‌ها باید به‌صورت اختصاصی برای گروه‌های سنی مختلف صورت گیرد.

ویژگی‌های مطالعه

این مرور اطلاعات مربوط به استفاده از بتا‐بلاکرها را برای کودکان مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، خلاصه کرده و درباره آن به بحث نشسته است. هفت مطالعه با مجموع ۴۲۰ کودک در این مرور وارد شدند.

نتایج کلیدی

درمان با بتا‐بلاکر، نارسایی قلبی را در چهار مطالعه کوچک، هرکدام با کمتر از ۳۰ شرکت‌کننده، و در ۲ مطالعه بزرگ‌تر، هرکدام با ۸۰ شرکت‌کننده، بهبود بخشید. اما، بزرگترین کارآزمایی، با ۱۶۱ شرکت‌کننده، هیچ تاثیر معنی‌داری را از بتا‐بلاکر بررسی‌شده نسبت به دارونما (placebo) نشان نداد.

هیچ یک از مطالعات، عوارض جانبی شدید مرتبط با بتا‐بلاکر را گزارش نکردند، به غیر از یک کودک که دچار اختلال ریتم قلبی شد.

نتیجه‌گیری‌‌ها

داده‌های کافی برای توصیه یا رد استفاده از بتا‐بلاکرها برای کودکان مبتلا به نارسایی احتقانی قلب وجود نداشت. با این حال، داده‌های در دسترس فعلی نشان می‌دهند که کودکان مبتلا به نارسایی قلبی، ممکن است از درمان با بتا‐بلاکر سود ببرند. برای ایجاد دستورالعمل‌های درمانی، انجام پژوهش‌های بیشتری مورد نیاز است.


آدنوزین در مقابل آنتاگونیست‌های کانال کلسیم داخل وریدی برای تاکی‌کاردی فوق‌بطنی
Samer Alabed، Ammar Sabouni، Rui Providencia، Edmond Atallah، Mohammed Qintar، Timothy JA Chico،
دوره ۲۰۱۷، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۶ )
چکیده
پیشینه
افراد مبتلا به تاکی‌کاردی فوق‌بطنی (supraventricular tachycardia; SVT) اغلب علامت‌دار هستند و برای درمان به بخش اورژانس مراجعه می‌کنند. اگر چه مانورهای واگال (vagal manoeuvres) ممکن است SVT را متوقف کنند، آنها اغلب شکست می‌خورند، و به دنبال آن آنتاگونیست‌های کانال کلسیم یا (calcium channel antagonist; CCA) یا آدنوزین (adenosine) تجویز می‌شوند. هر دو عامل موثر شناخته شده‌اند، اما هر دو دارای پروفایلی از عوارض جانبی قابل‌ توجه هستند. این به‌روز‌رسانی یک مرور کاکرین است که قبلا در سال ۲۰۰۶ منتشر شد.
اهداف
مرور همه کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) که به مقایسه اثرات آدنوزین در مقابل CCAها در پایان دادن به SVT می‌پردازند.
روش های جستجو
ما مطالعات را با جست‌وجو در CENTRAL؛ MEDLINE؛ Embase و دو پایگاه ثبت کارآزمایی‌ها در جولای ۲۰۱۷ شناسایی کردیم. کتاب‌شناختی‌های مطالعات شناسایی شده را بررسی کرده و هیچ محدودیت زبانی را اعمال نکردیم.
معیارهای انتخاب
ما برنامه‌ریزی کردیم همه RCTهایی را وارد کنیم که آدنوزین را با یک CCA برای بیماران مبتلا به SVT در هر سنی مقایسه کرده باشند.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
از پروسیجرهای روش‌شناسی استاندارد مورد انتظار کاکرین استفاده کردیم. دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم نتایج جست‌وجوها را برای شناسایی مطالعات مرتبط چک کرده و تفاوت‌ها را با بحث با نویسنده سوم مرور حل کردند. حداقل دو نفر از نویسندگان مرور هر یک از مطالعات وارد شده را به‌طور مستقل از هم ارزیابی کرده و داده‌های مطالعات را استخراج کردند. داده‌های استخراج‌ شده را در Review Manager ۵ وارد کردیم. پیامدهای اولیه، نرخ برگشت به ریتم سینوسی و عوارض جانبی عمده آدنوزین و CCA بودند. پیامدهای ثانویه عبارت بودند از میزان عود، زمان سپری شده تا بازگشت (time to reversion) و پیامدهای جانبی خفیف. پیامدها را با محاسبه نسبت شانس (ORs) اندازه‌گیری کرده و کیفیت پیامدهای اولیه را با استفاده از سیستم درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) از طریق وب‌سایت GRADEproGDT ارزیابی کردیم.
نتایج اصلی
دو مطالعه جدید را برای افزودن در به‌روزرسانی مرور شناسایی کردیم؛ این مرور هم‌اکنون شامل هفت کارآزمایی با ۶۲۲ شرکت‌کننده است که با SVT به بخش اورژانس مراجعه کردند. همه مطالعات وارد شده RCT بودند، اما فقط سه تا از آن‌ها فرآیند تصادفی‌سازی را توصیف کردند، و هیچ‌کدام پرسنل، شرکت‌کنندگان یا ارزیابان پیامدها را نسبت به مداخله ارائه شده کورسازی نکردند. شواهدی با کیفیت متوسط نشان می‌دهد تفاوتی در تعداد افرادی که به ریتم سینوسی برمی‌گردند، وجود ندارد، چه با آدنوزین درمان شده باشند یا CCA؛ (۸۹,۷% در مقابل ۹۲.۹%؛ OR: ۱.۵۱؛ ۹۵% فاصله اطمینان (CI): ۰.۸۵ تا ۲.۶۸؛ ۶۲۲ شرکت‌کننده؛ ۷ مطالعه؛ I۲ = ۳۶%). شواهدی با کیفیت پائین پیشنهاد می‌کند هیچ تفاوت قابل‌ توجهی در میزان عوارض جانبی عمده بین CCAs و آدنوزین وجود ندارد. محققین فقط یک مورد هیپوتانسیون را در گروه CCA گزارش کردند و در گروه آدنوزین موردی گزارش نشد (۰,۶۶% در مقابل ۰%؛ OR: ۳.۰۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۲ تا ۷۶.۷۱؛ ۳۰۶ شرکت‌کننده؛ ۳ مطالعه؛ I۲ = ۰%). کارآزمایی‌های وارد شده مدت اقامت در بیمارستان و رضایت بیمار را گزارش ندادند.
نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
شواهدی با کیفیت متوسط نشان می‌دهد هیچ تفاوتی در اثرات آدنوزین و آنتاگونیست‌های کانال کلسیم برای درمان SVT در بازگشت به ریتم سینوسی وجود ندارد، و شواهدی با کیفیت پائین تفاوت‌های قابل‌توجهی را در بروز هیپوتانسیون ارائه نمی‌کنند. مطالعه‌ای که به مقایسه تجربیات بیمار و ارزیابی عوارض جانبی به صورت آینده‌نگر بپردازد می‌تواند شواهدی را در خصوص درمان ارجح برای مدیریت SVT فراهم کند.
خلاصه به زبان ساده

آدنوزین در مقابل آنتاگونیست‌های کانال کلسیم داخل وریدی برای تاکی‌کاردی در بزرگسالان

پیشینه

تاکی‌کاردی فوق‌بطنی (supraventricular tachycardia; SVT) یک ریتم غیر‐طبیعی شایع قلب است که موجب ضربان قلب بسیار سریع می‌شود. این مشکل ریتم معمولا در افراد سالم از جهات دیگر رخ می‌دهد و نشانه‌های شایع آن شامل تپش قلب، سبکی سر، و درد قفسه سینه است. برخی مواقع، SVT ممکن است باعث گیجی یا از دست رفتن هوشیاری شود. برخی اوقات می‌توان SVT را با مانورهای ساده فیزیکی مثل حبس نفس با فشار درمان کرد. زمانی که مانورهای ساده با شکست مواجه شوند، می‌توان SVT را در بخش اورژانس با داروهای مختلف درمان کرد. دو نوع از داروهایی که بیشتر مورد استفاده قرار می‌گیرند، آنتاگونیست‌های کانال کلسیم (calcium channel antagonist; CCA) (وراپامیل (verapamil) شایع‌ترین داروی مورد استفاده در این کلاس دارویی) و آدنوزین هستند.

ویژگی‌های مطالعه

این مرور، اثربخشی و عوارض جانبی آدنوزین و CCAها را در پایان دادن به اپیزودهای SVT مقایسه می‌کند. در این مرور هفت کارآزمایی را شامل ۶۲۲ بیمار وارد کردیم. شواهد تا جولای ۲۰۱۷ به‌روز است.

‌نتایج کلیدی

تجزیه‌و‌تحلیل ترکیبی این کارآزمایی‌ها نشان داد که هیچ تفاوتی بین آدنوزین و CCA در درمان موفقیت‌آمیز SVT وجود ندارد. این یافته‌ها بر اساس شواهدی با کیفیت متوسط به دست آمدند. افت موقت فشار خون که نیازمند درمان نبود، فقط در یکی از ۱۵۲ شرکت‌کننده درمان شده با CCA گزارش شد، و شواهدی با کیفیت پائین نشان می‌دهد که هیچ یک از بیماران درمان شده با آدنوزین، دچار فشار خون پائین نشدند. ما داده‌ای را در خصوص طول مدت اقامت در بیمارستان و رضایت بیمار نداریم.

نتیجه‌گیری‌ها

شواهدی با کیفیت متوسط نشان می‌دهد که هیچ تفاوتی در اثرات آدنوزین و آنتاگونیست‌های کانال کلسیم برای درمان SVT در بازگشت به ریتم سینوسی وجود ندارد، و شواهدی با کیفیت پائین حاکی از آن است که هیچ تفاوتی در موارد افت فشار خون وجود ندارد. هیچ یک از این کارآزمایی‌ها ترجیحات بیمار را بررسی نکرد، که عامل مهمی است در تصمیم‌گیری در مورد اینکه کدام دارو بهترین درمان برای هر بیمار است.


نقش آگونیست‌‌های گاما‐آمینوبوتیریک‌ اسید در درمان تاردیو دیس‌‌کینزی ناشی از مصرف داروی آنتی‌‌سایکوتیک
Samer Alabed، Youssef Latifeh، Husam Aldeen Mohammad، Hanna Bergman،
دوره ۲۰۱۸، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۷ )
چکیده
پیشینه
درمان طولانی‌‐مدت با داروهای آنتی‌سایکوتیک ممکن است موجب بروز تاردیو دیس‌کینزی (tardive dyskinesia; TD)، یک اختلال حرکتی دراز‐مدت، شود. داروهای آگونیست گاما‐آمینوبوتیریک‌ اسید (GABA)، ویژگی‌های آرام‌بخشی (sedative) شدیدی داشته و می‌توانند نشانه‌های سایکوتیک را تشدید کنند، با این حال برای درمان TD استفاده می‌شوند.
اهداف

۱. هدف اولیه

هدف اولیه این بود که مشخص شود تجویز داروهای آگونیست GABA غیر‐بنزودیازپینی به مدت حداقل شش هفته برای درمان TD ناشی از مصرف آنتی‌سایکوتیک‌ها در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، اختلالات اسکیزوافکتیو (schizoaffective) یا دیگر بیماری‌های روانی مزمن، به لحاظ بالینی موثر است یا خیر.

۲. اهداف ثانویه

اهداف ثانویه عبارت‌ بودند از:

بررسی هر نوع بهبودی که با دوره‌های کوتاه‐مدت (کم‌تر از شش هفته) استفاده از مداخلات دیده شد و، اگر این اتفاق رخ داد، تاثیر آن به مدت طولانی‌تر در دوره‌های پیگیری باقی می‌ماند یا خیر.

بررسی اینکه اثرات متفاوتی بین ترکیبات مختلف وجود دارد یا خیر.

آزمون این فرضیه که داروهای آگونیست GABA برای گروه‌های سنی جوان‌تر (کم‌تر از ۴۰ سال) موثرتر است یا خیر.

روش های جستجو
ما پایگاه ثبت کارآزمایی‌های گروه اسکیزوفرنی در کاکرین (آخرین جست‌وجو اپریل ۲۰۱۷) را جست‌وجو کرده، منابع تمام مطالعات شناسایی‌ شده را برای یافتن کارآزمایی‌های بیش‌تر بررسی کرده، و، اگر ضرورت داشت، با نویسندگان کارآزمایی‌ها برای دستیابی به اطلاعات تکمیلی تماس گرفتیم.
معیارهای انتخاب
کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای (randomised controlled trials; RCTs) را وارد کردیم که داروهای آگونیست GABA غیر‐بنزودیازپینی را در بیماران مبتلا به TD ناشی از مصرف آنتی‌سایکوتیک و اسکیزوفرنی یا دیگر بیماری‌های روانی مزمن بررسی کردند.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم مطالعات را انتخاب و ارزیابی انتقادی کردند، داده‌ها را استخراج کرده و بر اساس قصد درمان (intention‐to‐treat) آنالیز کردند. در جایی که امکان داشت، خطرات نسبی (RRs) و ۹۵% فواصل اطمینان (CIs) آن‌ها را محاسبه کردیم. تفاوت میانگین (MD) را برای داده‌های پیوسته به دست آوردیم. تعداد افرادی را که بدون هیچ نوع بهبودی مطالعه را زودهنگام ترک کردند، ارزیابی کردیم. با پژوهشگران تماس گرفتیم تا اطلاعات ازدست‌رفته (missing information) را به‌ دست آوریم. خطر سوگیری (bias) را برای مطالعات وارد شده ارزیابی کرده و جدول «خلاصه یافته‌ها» را با استفاده از سیستم درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) ایجاد کردیم.
نتایج اصلی

ما ۱۱ مطالعه را انتخاب کردیم که ۳۴۳ فرد را تصادفی‌سازی کردند. به‌طور کلی، خطر سوگیری در مطالعات وارد شده نامشخص بود، دلیل آن هم بازمی‌گشت به گزارش‌دهی ضعیف؛ عدم توصیف روش پنهان‌سازی تخصیص (allocation concealment)؛ عدم شفاف‌سازی در مورد چگونگی ایجاد توالی (generation of the sequence) و این‌که شرکت‏‌کنندگان و ارزیابان به‌طور مشخصی کورسازی نشده بودند. در برخی از مطالعات روشن نبود که داده‌ها کامل هستند یا خیر، و داده‌ها غالبا به‌طور ضعیف یا انتخاب شده گزارش شدند.

داده‌های شش کارآزمایی نشان داد که درمان با آگونیست‌های GABA در مقایسه با دارونما ممکن است در بهبود نشانه‌های TD از نظر بالینی در شش یا هشت هفته پیگیری مهم باشد (۶ RCT؛ n = ۲۵۸؛ RR: ۰,۸۳؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۴ تا ۰.۹۲؛ ⁩شواهد با کیفیت پائین ). داده‌های حاصل از پنج مطالعه حاکی از آن بود که هیچ تفاوتی میان درمان با آگونیست GABA در مقایسه با دارونما در بدتر شدن (deterioration) نشانه‌های TD وجود نداشت (۵ RCT؛ n = ۱۳۶؛ RR: ۱,۹۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۰ تا ۵.۱۶؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین). مطالعاتی که عوارض جانبی را گزارش کردند تاثیر معناداری را به نفع دارونما در مقایسه با باکلوفن، سدیم والپروات یا پروگابید (progabide) از نظر احساس سبکی سر/گیجی (confusion) (۳ RCT؛ n = ۶۲؛ RR: ۴.۵۴؛ ۹۵% CI؛ ۱.۱۴ تا ۱۸.۱۱؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین ) و آرام‌بخشی (sedation)/خواب‌آلودگی (drowsiness) (۴ RCT؛ n = ۱۴۴؛ RR: ۲,۲۹؛ ۹۵% CI؛ ۱.۰۸ تا ۴.۸۶؛ ⁦⁩شواهد با کیفیت بسیار پائین ) نشان دادند. هیچ تفاوت معناداری میان دارونما و داروهای GABA در مطالعاتی که این موارد را گزارش کردند، به دست نیامد (⁦⁩شواهد با کیفیت بسیار پائین⁦ ⁩): آکاتژیا (akathisia) (RR: ۱,۰۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۲ تا ۳.۴۹؛ ۲ RCT؛ ۸۰ شرکت‌کننده)، آتاکسی (ataxia) (RR: ۳.۲۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۶ تا ۲۹.۷۳؛ ۲ RCT؛ ۹۵ شرکت‌کننده)، تهوع و استفراغ (RR: ۲.۶۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۹ تا ۸.۶۷؛ ۲ RCT؛ ۶۴ شرکت‌کننده)، از دست دادن قدرت عضلانی (RR: ۳.۰۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۵ تا ۵۹.۸۹؛ ۱ RCT؛ ۱۰ شرکت‌کننده)، تشنج (RR: ۳.۰۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۲۴ تا ۳۷.۶۷؛ ۱ RCT؛ ۲ شرکت‌کننده)، افت فشار خون (RR: ۳.۰۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۳ تا ۲۸.۳۱؛ ۲ RCT؛ ۱۱۹ شرکت‌کننده). هم‌چنین شواهد برای وضعیت روانی، تاثیری را بین گروه‌های درمانی (۶ RCT؛ n = ۱۲۱؛ RR: ۲.۶۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۱ تا ۹.۸۶؛ ⁩شواهد با کیفیت بسیار پائین ) و داده‌های مربوط به ترک زودهنگام مطالعه (حدود ۱۰% در هر دو گروه، ۶ RCT؛ n = ۲۱۸؛ RR: ۱,۴۷؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۹ تا ۳.۱۵؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین) نشان نداد. در هیچ مطالعه‌ای گروهی از پیامدها که اهمیت خاصی برای بیماران دارند، مانند اعتماد به نفس اجتماعی (social confidence)، انسجام اجتماعی (social inclusion)، شبکه‌های اجتماعی (social networks) و کیفیت زندگی شخصی‌، گزارش نشد.

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
ما درباره شواهد تاثیر باکلوفن، پروگابید، سدیم والپروات یا تتراهیدروایزوکسازولوپیریدینول (tetrahydroisoxazolopyridinol; THIP) در افراد مبتلا به TD ناشی از مصرف داروهای آنتی‌سایکوتیک مطمئن نیستیم. شواهد غیر‐قطعی بوده و متقاعد کننده نیستند. کیفیت داده‌های موجود برای پیامدهای اصلی پائین یا خیلی پائین بودند. هر سودمندی احتمالی به دست آمده از درمان ممکن است با عوارض جانبی ناشی از آن‌ها از بین برود.
خلاصه به زبان ساده

نقش آگونیست‌‌های گاما‐آمینوبوتیریک‌ اسید در درمان تاردیو دیس‌‌کینزی ناشی از مصرف داروی آنتی‌‌سایکوتیک

سوال مطالعه مروری.

تعیین اثرات داروهای آگونیست گاما‐آمینوبوتیریک‌ اسید (gamma‐aminobutyric acid; GABA) در درمان تاردیو دیس‌کینزی (tardive dyskinesia) در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی یا مشکلات سلامت روان مشابه.

⁧⁩پیشینه⁧⁩.

بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی اغلب صداهایی را می‌شنوند و چیزهایی را می‌بینند (توهم (hallucinations)) و باورهای عجیب و غریب (هذیان (delusions)) دارند. درمان اصلی اسکیزوفرنی تجویز داروهای آنتی‌سایکوتیک است. اما این داروها می‌توانند عوارض جانبی ناتوان‌ کننده و مضری داشته باشند. تاردیو دیس‌کینزی یک اختلال حرکتی غیر‐ارادی است که باعث ایجاد انقباضات غیر‐ارادی و شدید (convulse)، اسپاسم و شکلک (grimace) در عضلات صورت، دهان، زبان و فک می‌شود. این وضعیت با تجویز طولانی‌‐مدت یا دوز بالای آنتی‌سایکوتیک‌ها ایجاد می‌شود، درمان آن مشکل بوده و حتی می‌تواند علاج‌ناپذیر باشد. داروهای آگونیست GABA برای درمان تاردیو دیس‌کینزی استفاده شده‌اند، اما آنها تاثیرات آرام‌بخشی (sedative) شدید داشته و ممکن است نشانه‌های سایکوتیک و سلامت روانی را بدتر کنند. آگونیست‌های GABA شامل این موارد هستند: باکلوفن (baclofen)، پروگابید (progabide)، سدیم والپروات (sodium valproate) و تتراهیدروایزوکسازولوپیریدینول (tetrahydroisoxazolopyridinol; THIP).

⁧⁩ویژگی‌های مطالعه⁧⁩.

این مرور شامل ۱۱ مطالعه است که به مقایسه داروهای آگونیست GABA در برابر دارونما (placebo) پرداختند. همه مطالعات شامل تعداد اندکی از شرکت‌کنندگان (۲ تا ۸۰ بیمار) مبتلا به اسکیزوفرنی یا دیگر بیماری‌های روانی مزمن بودند که تاردیو دیس‌کینزی ناشی از مصرف داروهای آنتی‌سایکوتیک را هم نشان دادند.

⁧⁩نتایج کلیدی⁧⁩.

شواهد مرتبط با تاثیر آگونیست‌های GABA در درمان تاردیو دیس‌کینزی، قطعی و متقاعد‌ کننده نبودند. هر گونه سودمندی احتمالی حاصل از مصرف آگونیست‌های GABA ممکن است با عوارض جانبی ناشی از آن‌ها از بین برود.

⁧⁩کیفیت شواهد⁧⁩.

شواهد ضعیف، کوتاه‌‐مدت و در مقیاس کوچک بوده و گزارش‌دهی ضعیفی داشتند. امکان توصیه به استفاده از آگونیست‌های GABA در درمان تاردیو دیس‌کینزی ممکن نیست.

این خلاصه به زبان ساده توسط نویسندگان مرور از خلاصه‌ای گرفته شده که ابتدا به ‌وسیله «بن گری» (Ben Gray)، محقق ارشد، بنیاد McPin؛ (⁧⁩http://mcpin.org⁧⁩) به نگارش درآمده است.


صفحه ۱ از ۱