رتینوکوروئیدیت توکسوپلاسما (toxoplasma retinochoroiditis) حاد موجب بروز نشانه‌های گذرایی از ناراحتی‌های چشمی شده و ممکن است به از دست دادن دائمی بینایی بی‌انجامد. هدف از درمان با آنتی‌بیوتیک، در درجه اول کاهش خطر از دست دادن دائمی بینایی، عود رتینوکوروئیدیت، و شدت و طول دوره نشانه‌های حاد است. تردید‌هایی در مورد اثربخشی آنتی‌بیوتیک‐درمانی وجود دارد.

مقایسه تاثیرات آنتی‌بیوتیک‐درمانی در مقابل دارونما یا عدم‐درمان در مدیریت بالینی رتینوکوروئیدیت توکسوپلاسما.

در CENTRAL (شامل پایگاه ثبت کارآزمایی‌های گروه چشم و بینایی در کاکرین) (شماره ۱؛ ۲۰۱۶)؛ Ovid MEDLINE؛ Ovid MEDLINE In‐Process and Other Non‐Indexed Citations؛ Ovid MEDLINE Daily؛ Ovid OLDMEDLINE (ژانویه ۱۹۴۶ تا فوریه ۲۰۱۶)، EMBASE (ژانویه ۱۹۸۰ تا فوریه ۲۰۱۶)؛ پایگاه اطلاعاتی منابع علمی سلامت آمریکای لاتین و کارائیب (LILACS) (ژانویه ۱۹۸۲ تا فوریه ۲۰۱۶)؛ ISRCTN registry (www.isrctn.com/editAdvancedSearch)؛ ClinicalTrials.gov (www.clinicaltrials.gov) و پلت‌فرم بین‌المللی پایگاه ثبت کارآزمایی‌های بالینی (ICTRP) سازمان جهانی بهداشت (WHO) (www.who.int/ictrp/search/en) جست‌وجو کردیم. از هیچ محدودیت زبانی یا زمانی در جست‌وجوهای الکترونیکی برای یافتن کارآزمایی‌ها استفاده نکردیم. آخرین بار بانک‌های اطلاعاتی الکترونیکی را در ۲۲ فوریه ۲۰۱۶ جست‌وجو کردیم. در فهرست‌ منابع مقالات شناسایی‌شده جست‌وجو کرده و با شرکت‌های داروسازی برای یافتن کارآزمایی‌های منتشرنشده تماس گرفتیم.

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌ شده مربوط به مقایسه آنتی‌بیوتیک‐درمانی را با دارونما یا عدم‐درمان وارد کردیم. کارآزمایی‌هایی را که شامل شرکت‌کنندگان دچار نقص سیستم ایمنی بودند، حذف کردیم. هر رژیم آنتی‌بیوتیک‐درمانی را که در برابر توکسوپلاسما گوندی (oxoplasma gondii) فعالیت می‌کرد، در نظر گرفتیم. درمان با آنتی‌بیوتیک می‌توانست در هر دوزی و به صورت خوراکی، تزریق داخل‐عضلانی، اینفیوژن داخل‐وریدی، یا تزریق درون ویتره تجویز می‌شد.

پیامدهای اولیه برای این مرور شامل حدت بینایی حداقل سه ماه پس از درمان و خطر عود رتینوکوروئیدیت بود. پیامدهای ثانویه شامل بهبودی در نشانه‌ها و علائم التهاب داخل‐چشمی، اندازه ضایعه، و عوارض جانبی بودند. از روش‌های استاندارد روش‌شناسی مورد انتظار کاکرین بهره بردیم.

چهار کارآزمایی که در مجموع ۲۶۸ شرکت‌کننده را تصادفی‌سازی کردند، دارای معیارهای ورود به مطالعه بودند. در همه این مطالعات، آنتی‌بیوتیک به صورت خوراکی تجویز شد.

یک مطالعه در برزیل در بزرگسالان و کودکان انجام شد که تری‌متوپریم‐سولفامکساکول (trimethoprim‐sulfamexacocol) را طی ۲۰ ماه با عدم‐درمان مقایسه کرده و با خطر بالای سوگیری (bias) عملکرد، تشخیص، و ریزش نمونه (attrition) ارزیابی شد. سه مطالعه دیگر، آنتی‌بیوتیک‐درمانی را با دارونما (placebo) مقایسه کردند. به دلیل گزارش‌دهی ضعیف، این سه مطالعه را با ترکیبی از خطر سوگیری پائین یا نامشخص در نظر گرفتیم. یک مطالعه در آمریکا در بزرگسالان، پیریمتامین‐تری‌سولفاپیریمیدین (pyrimethamine‐trisulfapyrimidine) را به مدت هشت هفته بررسی کرد؛ یک مطالعه در انگلستان در کودکان و بزرگسالان، پیریمتامین را به مدت چهار هفته ارزیابی کرد؛ و یک مطالعه در برزیل در بزرگسالان، تری‌متوپریم‐سولفامتوکسازول را برای ۱۲ ماه بررسی کرد. در مطالعه آخر، همه شرکت‌کنندگان مبتلا به رتینوکوروئیدیت فعال بوده و پیش از تصادفی‌سازی شدن برای دریافت تری‌متوپریم‐سولفامتوکسازول در مقابل دارونما، ۴۵ روز با آنتی‌بیوتیک‌ها تحت درمان بودند.

فقط مطالعه برزیل با تری‌متوپریم‐سولفامتوکسازول به مدت ۱۲ ماه، در شرکت‌کنندگان مبتلا به ضایعات التیام‌یافته، تاثیر درمان را بر حدت بینایی گزارش کرد. افراد تحت درمان با آنتی‌بیوتیک‌ها ممکن است تغییرات مشابهی را در حدت بینایی در مقایسه با کسانی که با دارونما به مدت یک سال درمان شدند، نشان دهند (تفاوت میانگین (MD): ۱,۰۰ حرف؛ ۹۵% فاصله اطمینان (CI): ۷.۹۳‐ تا ۵.۹۳؛ ۹۳ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت پائین).

درمان با آنتی‌بیوتیک‌ها خطر عود رتینوکوروئیدیت را در مقایسه با دارونما احتمالا کاهش می‌دهند (خطر نسبی (RR): ۰,۲۶؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۱ تا ۰.۶۳؛ ۲۲۷ شرکت‌کننده؛ ۳ مطالعه؛ I^۲ = ۰%؛ شواهد با کیفیت متوسط)؛ نتایج یکسانی برای رتینوکوروئیدیت حاد و مزمن مشاهده شد.

در مطالعه پیریمتامین در انگلستان به مدت چهار هفته، بهبود التهاب داخل‐چشمی در بیماران درمان‌شده در مقایسه با شرکت‌کنندگان گروه کنترل گزارش شد (RR: ۱,۷۶؛ ۹۵% CI؛ ۰.۹۸ تا ۳.۱۹؛ ۲۹ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت پائین). مطالعه تری‌متوپریم‐سولفامتوکسازول به مدت ۱۲ ماه در برزیل، نشان داد که شدت التهاب در گروه مقایسه کننده نسبت به گروه تحت درمان با آنتی‌بیوتیک، بالاتر بود، اما جزئیات بیشتری را ارائه نکرد. در مطالعه پیریمتامین‐تری‌سولفاپیریمیدین به مدت هشت هفته در آمریکا، التهاب داخل‐چشمی تقریبا به‌طور کامل در تمام شرکت‌کنندگان ظرف هشت هفته برطرف شد، گرچه در این مطالعه همه شرکت‌کنندگان استروئید‐درمانی دریافت کردند.

دو مطالعه (مطالعات آمریکا و انگلستان)، افزایش خطر عوارض جانبی را در افراد تحت درمان گزارش کردند. کاهش سطح هموگلوبین، لوکوسیت، و پلاکت، تهوع، بی‌اشتهایی، راش و آرترالژی وجود داشتند.

درمان با آنتی‌بیوتیک به احتمال زیاد خطر عود رتینوکوروئیدیت توکسوپلاسما را کاهش می‌دهد، اما در حال حاضر شواهد با کیفیتی از تاثیر آن بر بهبود پیامدهای بینایی وجود ندارد. با این حال، نبود شواهدی از اثربخشی با فقدان شواهدی از عدم‐تاثیر، یکسان نیست. انجام کارآزمایی‌هایی بیشتری در افراد مبتلا به رتینوکوروئیدیت توکسوپلاسما حاد و مزمن که بخشی از شبکیه را متاثر کرده باشد، مورد نیاز است تا اثرات آنتی‌بیوتیک‐درمانی بر پیامدهای بینایی تعیین شود.