جستجو در مقالات منتشر شده
دوره ۲۰۱۶، شماره ۰ - ( ۱۱-۱۳۹۵ )
ما سه مطالعه را وارد کردیم، دو مطالعه پیشرفت از MCI به ADD، و یک مطالعه پیشرفت از MCI به هر نوع دمانس را ارزیابی کردند.
پیشرفت از MCI به ADD در ۴۴۸ شرکت‌کننده بررسی شد. مطالعات داده‌های مربوط به ۴۰۱ شرکت‌کننده را با پیگیری ۱,۶ سال و در ۴۷ شرکت‌کننده با پیگیری سه سال گزارش کردند. شصت‌ویک شرکت‌کننده (۱۵.۲%) ۱.۶ سال پیگیری شدند؛ نه شرکت‌کننده (۱۹.۱%) سه سال پیگیری شدند.
پیشرفت از MCI به سمت هر گونه دمانس در پنج شرکت‌کننده با ۱,۵ سال پیگیری، و سه شرکت‌کننده (۶۰%) تبدیل شده به هرگونه دمانس بررسی شدند.
در هر سه مطالعه نگرانی در مورد قابلیت کاربرد استاندارد مرجع وجود داشت. با توجه به حوزه پیگیری و زمان‌بندی، دو مطالعه در معرض خطر بالای سوگیری (bias) قرار داشتند.
MCI به ADD؛
پیشرفت از MCI به ADD در افرادی با پیگیری بین دو تا کمتر از چهار سال با استفاده از ارزیابی بصری (۴۷ = n؛ ۱ مطالعه) دارای حساسیت ۶۷%؛ (۹۵% CI؛ ۳۰ تا ۹۳) و ویژگی ۷۱%؛ (۹۵% CI؛ ۵۴ تا ۸۵) بود.
پیشرفت از MCI به ADD در افرادی که بین یک تا کمتر از دو سال پیگیری شدند، با استفاده از ارزیابی بصری دارای حساسیت ۸۹%؛ (۹۵% CI؛ ۷۸ تا ۹۵) و ویژگی ۵۸%؛ (۹۵% CI؛ ۵۳ تا ۶۴) و با استفاده از ارزیابی کمی بر اساس نسبت مقدار جذب استاندارد شده (SUVR)؛ (۴۰۱ = n؛ ۱ مطالعه) دارای حساسیت ۸۷%؛ (۹۵% CI؛ ۷۶ تا ۹۴) و ویژگی ۵۱%؛ (۹۵% CI؛ ۴۵ تا ۵۶) بود.
MCI به هر نوع دمانس؛
پیشرفت از MCI به هر نوع دمانس در افراد با پیگیری بین یک تا کمتر از دو سال با استفاده از ارزیابی بصری دارای حساسیت ۶۷%؛ (۹۵% CI؛۹ تا ۹۹) و ویژگی ۵۰%؛ (۹۵% CI؛ ۱ تا ۹۹) (۵ = n؛ ۱ مطالعه) بود.
MCI به هر نوع دیگری از دمانس (غیر از ADD)؛
هیچ اطلاعاتی در مورد پیشرفت از MCI به هر نوع دیگر از دمانس (غیر از ADD) وجود نداشت.
اگرچه حساسیت در یک مطالعه وارد شده خوب بود؛ با توجه به ویژگی ضعیف و داده‌های محدود موجود در منابع علمی، ما نمی‌توانیم استفاده روتین از پت اف‐۱۸ با فلوربتاپیر را در عمل بالینی برای پیش‌بینی پیشرفت از MCI به ADD توصیه کنیم.
با توجه به حساسیت و ویژگی ضعیف، تعداد محدود شرکت‌کنندگان، و داده‌های محدود موجود در منابع علمی، نمی‌توانیم استفاده روتین از آن را در عمل بالینی برای پیش‌بینی پیشرفت از MCI به هر نوع دمانس توصیه کنیم.
با توجه به هزینه‌های بالای مالی اف‐۱۸ با فلوربتاپیر، نشان دادن واضح DTA و استانداردسازی روند این روش قبل از استفاده وسیع از آن مهم است.
پت اسکن اف‐۱۸ با فلوربتاپیر برای تشخیص زودهنگام دمانس بیماری آلزایمر و سایر دمانس‌ها در افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف
سوال مطالعه مروری آیا استفاده از پت اسکن اف‐۱۸با فلوربتاپیر (۱۸F PET scan with florbetapir) پیشرفت دمانس بیماری آلزایمر (Alzheimer's disease dementia; ADD) و سایر دمانس‌ها را در افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف (mild cognitive impairment; MCI) پیش‌بینی می‌کند؟
پیشینه
با توجه به پیری جهانی، انتظار می‌رود تعداد افراد مبتلا به دمانس در چند دهه آینده به‌طور چشمگیری افزایش یابد. تشخیص دمانس در مرحله اولیه مطلوب است؛ اما توافق گسترده‌ای در مورد بهترین رویکرد برای این امر وجود ندارد. طیف وسیعی از تست‌های قلم و کاغذ ساده که توسط متخصصان مراقبت سلامت استفاده می‌شوند، می‌توانند افراد دارای حافظه ضعیف یا اختلال شناختی را ارزیابی کنند. یا استفاده یا عدم استفاده از پت اسکن‌های ویژه که آمیلوئید ‐ یکی از نشانه‌های بیماری آلزایمر ‐ را تشخیص می‌دهند، توانایی ما را برای پیش‌بینی پیشرفت از MCI به ADD یا سایر انواع دمانس که هنوز نامشخص است بهبود می‌بخشد. از آنجایی که این تست‌ها گران هستند، مهم است که مزایای بیشتری داشته باشند.
هدف
هدف ما ارزیابی دقت پت اسکن اف‐۱۸ با فلوربتاپیر در شناسایی آن دسته از افراد مبتلا به MCI است که از لحاظ بالینی تا ADD، و سایر انواع دمانس، یا هر نوع دمانس طی یک دوره زمانی پیشرفت می‌کنند.
ویژگی‌های مطالعه
شواهد تا می ۲۰۱۷ به‌روز است. سه مطالعه را یافتیم که ۴۵۳ شرکت‌کننده مبتلا به MCI را وارد کردند. دو مطالعه پیشرفت از MCI به ADD و یک مطالعه پیشرفت از MCI به هر نوع دمانس را ارزیابی کردند.
با توجه به دو مطالعه‌ای که به ارزیابی پیشرفت از MCI به ADD پرداختند، یک مطالعه با ۴۰۱ شرکت‌کننده با پیگیری ۱,۶ سال داشت و میانگین سنی ۷۲ سال بود. مطالعه دیگر ۴۷ شرکت‌کننده با پیگیری سه سال داشت، و میانگین سنی ۷۲ سال بود.
مطالعه دیگری که انواع دیگر دمانس را بررسی کرد، ۵ شرکت‌کننده بالای ۹۰ سال را وارد کرد.
دو مطالعه از این مطالعات، توسط تولید کننده تست، از نظر مالی حمایت شد.
کیفیت شواهد
محدودیت اصلی این مرور این بود که یافته‌های ما فقط بر مبنای سه مطالعه بود، و جزئیات کافی در مورد چگونگی انتخاب افراد وجود نداشت، اطلاعات به دست آمده از اسکن جدا از تشخیص نهایی ارزیابی شد. به دلیل تضاد بالقوه مناسب شناسایی شده، این مطالعات در معرض خطر سوگیری (bias) بالا در نظر گرفته شدند.
یافته‌های کلیدی
در این مرور، بر اساس سه مطالعه، نتایج زیر را یافتیم.
در پیگیری ۱,۶ ساله، با استفاده از ارزیابی بصری، اسکن، ۸۹% از شرکت‌کنندگانی را که به ADD پیشرفت داشتند، به درستی طبقه‌بندی کرد و فقط ۵۸% از شرکت‌کنندگانی را که تا ADD پیشرفت نداشتند به درستی طبقه‌بندی کرد. این بدان معنی است که در گروهی از ۱۰۰ فرد مبتلا به MCI، از ۱۵% از افرادی که به سمت ADD خواهند رفت، ما انتظار داریم ۱۳ نفر از ۱۵ شرکت‌کننده نتیجه مثبت داشته باشند و ۲ شرکت‌کننده دیگر منفی کاذب خواهند بود. همچنین ۴۹ فردی که به ADD مبتلا نشدند، نتیجه منفی خواهند داشت، اما ۳۶ فرد که به ADD مبتلا نشدند، نتیجه مثبت خواهند داشت (مثبت کاذب).
در این مطالعه که افراد را به مدت سه سال پیگیری و از ارزیابی بصری استفاده کرد، اسکن، ۶۷% از افرادی را که تا ADD پیشرفت کردند و ۷۱% از افرادی را که تا ADD پیشرفت نکردند، به درستی طبقه‌بندی کرد. این بدان معنی است که در گروهی از ۱۰۰ شرکت‌کننده مبتلا به MCI؛ ADD در ۱۹ شرکت‌کننده توسعه خواهد یافت، ما انتظار داریم ۱۳ شرکت‌کننده نتیجه مثبت اسکن و ۶ شرکت‌کننده نتیجه منفی کاذب خواهند داشت. علاوه بر این، ۵۸ نفر از ۸۱ شرکت‌کننده که به ADD پیشرفت نکردند، نتیجه منفی خواهند داشت، اما ۲۳ شرکت‌کننده که به سمت ADD نخواهند رفت، نتیجه مثبت (مثبت کاذب) خواهند داشت. تعداد کم شرکت‌کنندگانی که در سه سال ارزیابی شدند، اطمینان ما را به دقت این تخمین‌ها کاهش دادند.
با توجه به پیشرفت به سمت هرگونه دمانس، تعداد بسیار کم شرکت‌کنندگان به این معنی است که قادر به ارائه تخمین‌های معنی‌داری از دقت کارآزمایی‌ها نیستیم.
ما نتیجه گرفتیم که اسکن اف‐۱۸ با فلوربتاپیر نمی‌تواند برای استفاده روتین در عمل بالینی برای پیش‌بینی پیشرفت از MCI تا ADD یا هر نوع دمانس دیگر بر اساس داده‌های موجود فعلی توصیه شود. مطالعات بیشتری برای تعیین سودمندی آن مورد نیاز است.
دوره ۲۰۱۶، شماره ۰ - ( ۱۱-۱۳۹۵ )
سه مطالعه جدید را برای این بهروزرسانی شناسایی کردیم. در مجموع، ۶۹ RCT وارد شدند که فلبوتونیک خوراکی را ارزیابی کردند، اما فقط ۵۶ مطالعه (۷۶۹۰ شرکت‌کننده، میانگین سنی ۵۰ سال) داده‌های قابل اندازه‌گیری را برای تجزیهوتحلیل اثربخشی ارائه دادند. در این مطالعات از فلبوتونیک‌های مختلفی استفاده شد (۲۸ مورد روی روتوزید، ۱۱ مورد روی هیدروسمین و دیوسمین، ۱۰ مورد روی کلسیم دوبسیلات، دو مورد روی Centella asiatica، دو مورد با آمینافتون، دو مورد با عصاره پوست کاج دریایی فرانسوی و یک مورد با عصاره هسته انگور). هر مطالعه‌ای که به ارزیابی فلبوتونیک‌های موضعی، کروموکارب، نفتازون یا دی‌سدیم فلاوودات پرداخت، واجد معیارهای ورود نبود.
شواهدی با قطعیت متوسط نشان می‌دهد که فلبوتونیک‌ها در مقایسه با دارونما احتمالا ادم را در اندام تحتانی اندکی کاهش می‌دهند (RR: ۰,۷۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۳ تا ۰.۷۸؛ ۱۳ مطالعه؛ ۱۲۴۵ شرکت‌کننده) و ممکن است اندازه دور مچ پا را کم کنند (MD؛ ۴.۲۷‐ میلی‌متر؛ ۹۵% CI؛ ۵.۶۱‐ تا ۲.۹۳‐ میلی‌متر؛ ۱۵ مطالعه؛ ۲۰۱۰ شرکت‌کننده). شواهدی با قطعیت متوسط حاکی از آن هستند که فلبوتونیک‌ها در مقایسه با دارونما احتمالا تفاوتی اندک یا عدم تفاوت در کیفیت زندگی ایجاد می‌کنند (SMD: ‐۰.۰۶؛ ۹۵% CI؛ ۰.۲۲‐ تا ۰.۱۰؛ پنج مطالعه؛ ۱۶۳۹ شرکت‌کننده)؛ و به‌طور مشابهی، ممکن است تأثیری اندک یا عدم تاثیر بر بهبود زخم داشته باشند (RR: ۰.۹۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۹ تا ۱.۱۳؛ شش مطالعه؛ ۴۶۱ شرکت‌کننده؛ شواهد با قطعیت پائین). سی‌وهفت مطالعه عوارض جانبی را گزارش نکردند. داده‌های تجمیع شده نشان می‌دهند که فلبوتونیک‌ها در مقایسه با دارونما احتمالا عوارض جانبی را اندکی افزایش می‌دهند (RR: ۱.۱۴؛ ۹۵% CI؛ ۱.۰۲ تا ۱.۲۷؛ ۳۷ مطالعه؛ ۵۷۸۹ شرکت‌کننده؛ شواهد با قطعیت متوسط). اختلالات دستگاه گوارش شایع‌ترین عوارض جانبی گزارش شده بودند. به دلیل وجود نگرانی در مورد خطر سوگیری (bias)، قطعیت شواهد را از سطح «بالا» به سطح «متوسط»، و به دلیل عدم دقت، آن را بیشتر کاهش داده و به سطح «پائین» رساندیم.
نقش داروها در بهبود جریان خون برای افرادی که گردش خون ضعیفی در وریدهای پاهای خود دارند
پیشینه
در نارسایی مزمن وریدی، وریدهای اندام تحتانی قادر به انتقال خون به سمت قلب نیستند. این وضعیت ممکن است توسط عوامل ژنتیکی ایجاد شود، می‌تواند پس از ضربه رخ دهد، یا احتمالا ناشی از لخته شدن خون است. حرکت ضعیف خون به سمت بالا در پاها ممکن است باعث تورم و ادم، احساس سنگینی، سوزن سوزن شدن، گرفتگی عضلات، درد، وریدهای واریسی و تغییر در رنگدانه‌های پوستی شود. اگر وضعیت ناکافی بودن گردش خون شدید شود، زخم و از بین رفتن پوست ایجاد می‌شوند. داروهایی مانند فلاونوئیدهای (flavonoid) طبیعی استخراج شده از گیاهان، و محصولات مصنوعی مشابه، ممکن است گردش خون را بهبود بخشند. این داروها در مجموع به عنوان داروهای فعال کننده ورید (venoactive) یا فلبوتونیک (phlebotonic) شناخته می‌شوند. این مرور شواهد به دست آمده را از کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled clinical trials; RCTs) بررسی کرد که این داروها را با درمان غیرفعال (دارونما (placebo)) مقایسه کردند، و عموما طی یک تا سه ماه تجویز شدند.
ویژگی‌های مطالعه و نتایج کلیدی
سه مطالعه جدید را برای این بهروزرسانی شناسایی کردیم. در مجموع، ۶۹ مطالعه معیارهای واجد شرایط را برای این ورود به این مرور داشتند. با این حال، توانستیم فقط از ۵۶ مطالعه (۷۶۹۰ شرکت‌کننده؛ میانگین سنی ۵۰ سال) در تجزیهوتحلیل بیشتر استفاده کنیم.
ما نتایج را با هم مقایسه کرده و شواهد به دست آمده را از کلیه مطالعات خلاصه کردیم. در نهایت، ارزیابی کردیم که شواهد تا چه اندازه قابل اطمینان هستند. بدین منظور، عواملی را از قبیل نحوه انجام مطالعات، حجم نمونه مطالعه، و سازگاری یافته‌ها در طول مطالعات در نظر گرفتیم. بر اساس ارزیابی‌های ما، قطعیت شواهد به‌طور بالقوه در سطوح بسیار پائین، پائین، متوسط یا بالا طبقه‌بندی شدند.
شواهدی با قطعیت متوسط از ۱۳ مطالعه (با مشارکت ۱۲۴۵ نفر) نشان می‌دهد که فلبوتونیک‌ها در مقایسه با دارونما احتمالا ادم را اندکی کاهش می‌دهند. شواهدی با قطعیت متوسط حاکی از آن است که تفاوتی اندک یا عدم تفاوت در کیفیت زندگی بیماران دریافت کننده فلبوتونیک‌ها در مقایسه با دارونما دیده می‌شود. شواهدی با قطعیت پائین پیشنهاد می‌کنند که تفاوتی اندک یا عدم تفاوت در نسبت زخم‌های بهبود یافته با فلبوتونیک‌ها، در مقایسه با دارونما، وجود دارد. شواهدی با قطعیت متوسط از ۳۷ مطالعه (با حضور ۵۷۸۹ نفر) نشان می‌دهد که فلبوتونیک‌ها احتمالا عوارض جانبی بیشتری را، به ویژه عوارض گوارشی، ایجاد می‌کنند.
قطعیت شواهد
همه شواهد قطعیت متوسط یا پائینی داشتند. با شروع از فرض اولیه قطعیت بالا، قطعیت شواهد را تا یک سطح برای هر پیامد تنزل درجه دادیم، که دلیل آن خطر بالای سوگیری (bias)، عمدتا به دلیل گزارش‌دهی انتخابی پیامد و داده‌های ناقص پیامد، بود. برای پیامد بهبودی زخم، به دلیل عدم دقت آماری (تعداد اندک حوادث)، سطح شواهد را تا یک سطح بیشتر کاهش دادیم. با داشتن شواهدی با قطعیت متوسط، در تخمین‌های اثرگذاری این پیامدها، تا حدودی اطمینان داریم. این بدان معنی است که اثر واقعی احتمالا نزدیک به اثر تخمین زده شده است، اما این احتمال وجود دارد که تفاوت قابل ملاحظه‌ای وجود داشته باشد. با داشتن شواهدی با قطعیت پائین، اطمینان ما در برآورد اثر برای آن پیامد محدود است. تاثیر واقعی ممکن است به میزان قابل ملاحظه‌ای متفاوت از برآورد تاثیر ما باشد.
این مرور تا چه زمانی به‌روز است؟
شواهد ارائه شده در این مرور کاکرین، تا نوامبر ۲۰۱۹ به‌روز است.
دوره ۲۰۱۷، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۶ )
پیشرفت از MCI به ADD، هر نوع دیگر از دمانس، و هر نوع دمانس در یک مطالعه ارزیابی شد (Ong ۲۰۱۵). این مطالعه داده‌های مربوط به ۴۵ شرکت‌کننده را طی چهار سال پیگیری گزارش کرد؛ ۲۱ شرکت‌کننده در چهار سال پیگیری معیارهای NINCDS‐ADRDA را برای دمانس بیماری آلزایمر داشتند، نسبت تبدیل به ADD؛ ۴۷% از ۴۵ شرکت‌کننده بود، و ۱۱% از ۴۵ شرکت‌کننده دارای معیارهای سایر انواع دمانس بودند (سه مورد دمانس فرونتو تمپورال (FrontoTemporal Dementia; FTD))، یک مورد دمانس لوی بادی (Dementia with Lewy body; DLB)، و یک فلج متعارف پیشرفته (Progressive Supranuclear Palsy; PSP)). این مطالعه را در حوزه‌های استاندارد مرجع، جریان، و زمان‌بندی (QUADAS‐۲) در معرض خطر بالای سوگیری (bias) در نظر گرفتیم.
MCI تا ADD؛ پت اسکن اف‐۱۸ فلوربتابن به‌صورت بصری تجزیهوتحلیل شد: حساسیت ۱۰۰% (۹۵% فاصله اطمینان (CI): %۸۴ تا ۱۰۰%) و ویژگی ۸۳% بود (۹۵% CI؛ ۶۳% تا ۹۸%) (۴۵ = n؛ ۱ مطالعه). تجزیهوتحلیل کمی: برای تشخیص ADD در پیگیری، حساسیت ۱۰۰%؛ (۹۵% CI؛ ۸۴% تا ۱۰۰%) و ویژگی ۸۸%؛ (۹۵% CI؛ ۶۸% تا ۹۷%) بود (۴۵ = n؛ ۱ مطالعه).
MCI به هر نوع دمانس دیگر (غیر‐ADD): پت اسکن اف‐۱۸ فلوربتابن به صورت بصری تجزیهوتحلیل شد: حساسیت ۰%؛ (۹۵% CI؛ ۰% تا ۵۲%) و ویژگی ۳۸% بود (۹۵% CI؛ ۲۳% تا ۵۴%) (۴۵ = n؛ ۱ مطالعه). تجزیهوتحلیل کمی: برای تشخیص هر نوع دمانس در پیگیری، حساسیت ۰%؛ (۹۵% CI؛ %۰ تا ۵۲%) و ویژگی ۴۰%؛ (۹۵% CI؛ ۲۵% تا ۵۷%) بود (۴۵ = n؛ ۱ مطالعه).
MCI به هر نوع دمانس دیگر؛ پت اسکن اف‐۱۸ فلوربتابن به‌صورت بصری تجزیهوتحلیل شد: حساسیت ۸۱%؛ (۹۵% CI؛ ۶۱% تا ۹۳%) و ویژگی ۷۹% بود؛ (۹۵% CI؛ ۵۴% تا ۹۴%) (۴۵ = n؛ ۱ مطالعه). کمیت: برای تشخیص هر نوع دمانس در پیگیری، حساسیت ۸۱%؛ (۹۵% CI؛ ۶۱% تا ۹۳%) و ویژگی ۸۴%؛ (۹۵% CI؛ ۶۰% تا ۹۷%) بود (۴۵ = n؛ ۱ مطالعه) تجزیهوتحلیل شد.
پت اف‐۱۸ فلوربتابن (۱۸F PET with florbetaben) برای تشخیص زودهنگام دمانس بیماری آلزایمر و سایر دمانس‌ها در افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف
سوال مطالعه مروری آیا استفاده از پت اسکن اف‐۱۸ فلوربتابن پیشرفت دمانس بیماری آلزایمر (Alzheimer's disease dementia; ADD) و سایر دمانس‌ها را در افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف (mild cognitive impairment; MCI) پیش‌بینی می‌کند؟
پیشینه
با توجه به پیری جهانی، انتظار می‌رود تعداد افراد مبتلا به دمانس در چند دهه آینده به‌طور چشمگیری افزایش یابد. تشخیص دمانس در مرحله اولیه مطلوب است، اما توافق گسترده‌ای در مورد بهترین رویکرد وجود ندارد. طیف وسیعی از آزمون‌های قلم و کاغذ ساده که توسط متخصصان مراقبت سلامت استفاده می‌شوند می‌توانند افراد دارای حافظه ضعیف یا اختلال شناختی را ارزیابی کنند. آیا استفاده یا عدم استفاده از پت اسکن‌های ویژه که آمیلوئید ‐ یکی از نشانه‌های بیماری آلزایمر ‐ را تشخیص می‌دهند توانایی ما را برای پیش‌بینی پیشرفت از MCI به ADD یا سایر انواع دمانس که هنوز نامشخص است بهبود می‌بخشد. از آنجایی که این تست‌ها گران هستند، مهم است که مزایای بیشتری داشته باشند.
هدف
هدف ما ارزیابی دقت پت اسکن اف‐۱۸ فلوربتابن در شناسایی آن دسته از افراد مبتلا به MCI است که از لحاظ بالینی تا ADD، و سایر انواع دمانس، یا هر نوع دمانس طی یک دوره زمانی پیشرفت می‌کنند.
ویژگی‌های مطالعه
شواهد تا می ۲۰۱۷ به‌روز است. ۱ مطالعه را یافتیم که ۴۵ شرکت‌کننده مبتلا به MCI را با ۴ سال پیگیری وارد کرد؛ جنسیت گزارش نشد و میانه سنی برای افراد با پت اسکن مثبت از طریق ارزیابی کمی ۷۳,۵ سال بود. برای افراد با پت اسکن منفی میانگین سنی ۷۱.۸ سال بود. شرکت‌کنندگان به‌طور عمده از کلینیک‌های بالینی محلی به کار گرفته شدند.
این مطالعه از تولید کننده تست حمایت مالی دریافت کرد.
کیفیت شواهد محدودیت اصلی این مرور این بود که یافته‌های ما فقط بر یک مطالعه مبتنی بود، و جزئیات کافی در مورد چگونگی انتخاب شرکت‌کنندگان وجود نداشت. از آنجایی که تشخیص نهایی ADD جدا از نتایج اسکن نبود، و به دلیل تضاد بالقوه مناسب شناسایی شده، این مطالعه در معرض خطر بالای سوگیری (bias) در نظر گرفته شد.
یافته‌های کلیدی
در این مرور، فقط بر اساس نتایج یک مطالعه، دریافتیم که پت اسکن اف‐۱۸ فلوربتابن، به‌عنوان تک‌تست با ارزیابی بصری، طی چهار سال پیگیری ۱۰۰% از شرکت‌کنندگانی را که به ADD پیشرفت داشتند و ۸۳% از شرکت‌کنندگانی را که تا ADD پیشرفت نداشتند؛ به درستی طبقه‌بندی کرد. این امر به این معنی است که ۴۷ شرکت‌کننده در یک مطالعه کوهورت با ۱۰۰ شرکت‌کننده مبتلا به MCI تا ADD پیشرفت خواهند کرد، ما انتظار خواهیم داشت که تمام ۴۷ شرکت‌کننده MCI با پت اسکن اف‐۱۸ فلوربتابن تست مثبت خواهند داشت و ۰ شرکت‌کننده منفی کاذب خواهند بود (یعنی هیچ یک از ۴۷ شرکت‌کننده تست منفی نخواهند داشت و تا ADD پیشرفت نخواهند کرد). علاوه بر این، ما انتظار داریم ۴۴ شرکت‌کننده از ۵۳ شرکت‌کننده که به ADD پیشروی نداشتند دارای اف‐۱۸ فلوربتابن منفی باشند، و ۹ مورد مثبت کاذب باشند (یعنی ۹ شرکت‌کننده از ۵۳ شرکت‌کننده تست مثبت خواهند داشت اما به ADD پیشرفت نمی‌کنند).
حجم کوچک مطالعه وارد شده اطمینان ما به این تخمین‌های به دست آمده از دقت را کاهش داد و اینکه این تست به‌طور قابل توجهی دارای دقت پائین‌تر از این نتایج باشد، امکان‌پذیر است.
ما نتیجه گرفتیم که تصویربرداری اف‐۱۸ فلوربتابن یک تست امیدوار کننده برای پیش‌بینی پیشرفت از MCI تا ADD است؛ اگرچه، برای نشان دادن دقت آن به صورت واضح، نیاز به مطالعات بیشتری داریم.
دوره ۲۰۱۷، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۶ )
پیشرفت از MCI به ADD در ۲۴۳ شرکت‌کننده از دو مطالعه مورد بررسی قرار گرفت. این مطالعات داده‌های مربوط به ۱۹ شرکت‌کننده را با دو سال پیگیری و ۲۲۴ شرکت‌کننده با سه سال پیگیری گزارش کردند. نه شرکت‌کننده (۴۷,۴%) شرکت‌کننده به مدت دو سال و ۸۱ شرکت‌کننده (۳۶.۲%) به مدت سه سال پیگیری شدند.
در مورد انتخاب شرکت‌کنندگان و نمونه‌برداری در هر دو مطالعه نگرانی‌هایی وجود داشت. دامنه تست شاخص در یک مطالعه نامشخص و در مطالعه دوم در معرض خطر پائین سوگیری در نظر گرفته شد. برای دامنه استاندارد مرجع، یک مطالعه در معرض خطر پائین و مطالعه دوم در معرض خطر نامشخص سوگیری در نظر گرفته شد. با توجه به دامنه جریان و زمان‌بندی، هر دو مطالعه در معرض خطر بالای سوگیری در نظر گرفته شد.
MCI به ADD
پیشرفت از MCI به ADD در دو سال پیگیری با ارزیابی کمی از طریق SUVR دارای حساسیت ۸۹%؛ (۹۵% CI؛ ۵۲ تا ۱۰۰) و ویژگی ۸۰%؛ (۹۵% CI؛ ۴۴ تا ۹۷) بود (۱۹ = n؛ ۱ مطالعه).
پیشرفت از MCI به ADD در سه سال پیگیری با ارزیابی بصری دارای حساسیت ۶۴%؛ (۹۵% CI؛ ۵۳ تا ۷۵) و ویژگی ۶۹%؛ (۹۵% CI؛ ۶۰ تا ۷۶) بود (۲۲۴ = n؛ ۱ مطالعه).
هیچ اطلاعاتی در مورد دو هدف دیگر در این مرور سیستماتیک (SR) وجود نداشت: پیشرفت از MCI به سایر انواع دمانس و پیشرفت به هر نوع دمانس در پیگیری.
پت اف‐۱۸ با فلوتمتامول (۱۸F PET) برای تشخیص زودهنگام دمانس بیماری آلزایمر و سایر دمانس‌ها در افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف
سوال مطالعه مروری آیا استفاده از پت اسکن اف‐۱۸ با فلوتمتامول پیشرفت دمانس بیماری آلزایمر (Alzheimer's disease dementia; ADD) و سایر دمانس‌ها را در افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف (mild cognitive impairment; MCI) پیش‌بینی می‌کند؟
پیشینه
با توجه به پیری جهانی، انتظار می‌رود در چند دهه آینده تعداد افراد مبتلا به دمانس به‌طور چشمگیری افزایش یابد. تشخیص دمانس در مرحله اولیه مطلوب است؛ اما توافق گسترده‌ای در مورد بهترین رویکرد برای آن وجود ندارد. طیف وسیعی از تست‌های قلم و کاغذ ساده که توسط متخصصان مراقبت سلامت استفاده می‌شوند می‌توانند افراد دارای حافظه ضعیف یا اختلال شناختی را ارزیابی کنند. آیا استفاده یا عدم استفاده از پت اسکن‌های ویژه که آمیلوئید ‐ یکی از نشانه‌های بیماری آلزایمر ‐ را تشخیص می‌دهند، توانایی ما برای پیش‌بینی پیشرفت از MCI به ADD یا سایر انواع دمانس را که هنوز نامشخص است بهبود می‌بخشد. از آنجایی که این تست‌ها گران هستند، مهم است که مزایای بیشتری داشته باشند.
هدف
هدف ما ارزیابی دقت پت اسکن اف‐۱۸ با فلوتمتامول در شناسایی آن دسته از افراد مبتلا به MCI است که از لحاظ بالینی تا ADD، و سایر انواع دمانس، یا هر نوع دمانس در طی یک دوره زمانی پیشرفت می‌کنند.
ویژگی‌های مطالعه
شواهد تا می ۲۰۱۷ به‌روز است. دو مطالعه یافتیم که به ارزیابی پیشرفت از MCI به ADD پرداختند. این مطالعات ۲۵۲ شرکت‌کننده واجد شرایط MCI را با ۲۴۳ شرکت‌کننده که پیگیری داشتند وارد کردند. از این تعداد، ۱۲۷ شرکت‌کننده زن بودند. میانگین سنی در یک مطالعه با دو سال پیگیری ۷,۰۹ + ۷۲.۷ سال بود. در مطالعه دیگری با پیگیری سه ساله، میانگین سنی ۷۱.۱ + ۸.۶۲ سال بود. محل انجام یک مطالعه کلینیک‌های حافظه بود.
منابع تامین مالی مطالعه: هر دو مطالعه توسط تولید کننده تست حمایت مالی شدند.
کیفیت شواهد
محدودیت اصلی این مرور این بود که یافته‌های ما فقط مبتنی بر دو مطالعه بود، و جزئیات کافی در مورد چگونگی وارد افراد وجود نداشت، نحوه انجام تفسیر پت اسکن در یک مطالعه، و نحوه تشخیص بالینی دمانس در مطالعه دیگر مشخص نبود. این مطالعات به علت تضاد بالقوه مناسب شناسایی شده در معرض خطر بالای سوگیری (bias) قرار داشتند.
یافته‌های کلیدی
در این مرور، ما دریافتیم که پت اسکن اف‐۱۸ فلوتمتامول، به‌عنوان تک تست، در یک مطالعه با ۱۹ شرکت‌کننده با ۲ سال پیگیری، حساسیت ۸۹% و ویژگی ۸۰% داشت. این بدان معنی است که در یک مطالعه کوهورت با ۱۰۰ شرکت‌کننده مبتلا به MCI و نسبت پیشرفت ۴۷% در این مطالعه، انتظار می‌رود ۴۲ نفر از ۴۷ شرکت‌کننده مبتلا به MCI با نتیجه مثبت برای پت اسکن اف‐۱۸ فلوتمتامول برای پیشرفت به ADD و ۵ شرکت‌کننده دارای مثبت کاذب وجود داشته باشد. علاوه بر این، انتظار می‌رود ۴۲ نفر از ۵۳ شرکت‌کننده بدون پیشرفت ADD، دارای نتیجه منفی اف‐۱۸ فلوتمتامول باشند، و ۱۱ مورد منفی کاذب وجود داشته باشد.
در مطالعه دیگری با ۲۲۴ شرکت‌کننده که در تجزیهوتحلیل با ۳ سال پیگیری وارد شدند، حساسیت ۶۴% و ویژگی ۶۹% بود. این بدان معنی است که در یک مطالعه کوهورت با ۱۰۰ شرکت‌کننده با MCI و نسبت پیشرفت در این مطالعه ۳۶%، ما انتظار داریم ۲۳ شرکت‌کننده از ۳۶ شرکت‌کننده مبتلا به MCI با نتیجه مثبت اف‐۱۸ فلوتمتامول به ADD پیشرفت کنند، و ۱۳ شرکت‌کننده مثبت کاذب باشند. علاوه بر این، انتظار داریم ۴۴ نفر از ۶۴ شرکت‌کننده که پیشرفت ADD نداشتند نتیجه منفی برای اف‐۱۸ فلوتمتامول داشته باشند، و ۲۰ مورد منفی کاذب وجود داشته باشد.
هیچ اطلاعاتی در مورد پیشرفت بیماری از نوع MCI به انواع دیگر دمانس و پیشرفت به هر نوع دمانس در پیگیری وجود نداشت.
نتیجه گرفتیم که، بر اساس داده‌های موجود، تصویربرداری پت اف‐۱۸ فلوتمتامول نمی‌تواند برای استفاده روتین در عمل بالینی برای پیش‌بینی پیشرفت از MCI به ADD توصیه شود. مطالعات بیشتری برای نشان دادن سودمندی چشم‌گیر آن مورد نیاز هستند.
دوره ۲۰۱۷، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۶ )
هفت مطالعه واجد شرایط را شناسایی کردیم؛ اما فقط چهار مطالعه داده‌هایی را ارائه کرد که توانستیم آنها را برای تجزیهوتحلیل اثربخشی وارد کنیم. دو مطالعه از این مطالعات کنترل سطح قند خون شدید را در برابر کنترل استاندارد آن و دو مطالعه درمان‌های فارماکولوژیکی مختلف را مقایسه کردند. تمام مطالعات در حداقل دو حوزه در معرض خطر نامشخص سوگیری (bias) قرار داشتند و یک مطالعه بزرگ در معرض خطر بالای سوگیری عملکرد و تشخیص قرار داشت.
دو مطالعه با ۱۳,۹۳۴ شرکت‌کننده در معرض خطر بالای ابتلا به بیماری قلبی‌عروقی، داده‌های مربوط به اثربخشی درمان را بر کنترل سطح قند خون شدید در برابر کنترل استاندارد آن ارائه کردند. مطالعه سوم با ۱۷۹۱ شرکت‌کننده، داده‌های اضافی مربوط به اپیزودهای هیپوگلیسمی و مرگومیر را ارائه کرد. احتمالا هیچ تفاوتی بین گروه‌های درمان از لحاظ تعداد شرکت‌کنندگانی که در بیش از پنج سال، حداقل ۳ نمره کاهش در آزمون کوتاه وضعیت ذهنی (MMSE) داشتند وجود ندارد (RR: ۰,۹۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۸ تا ۱.۰۸؛ ۱ مطالعه؛ ۱۱,۱۴۰ = n؛ شواهد با کیفیت متوسط)؛ و همچنین ممکن است تفاوتی اندک یا عدم تفاوت در میزان بروز دمانس وجود داشته باشد (RR: ۱.۲۷؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۷ تا ۱.۸۵؛ ۱ مطالعه؛ ۱۱,۱۴۰ = n؛ شواهد با کیفیت پائین). بر اساس مطالعه دیگری، احتمالا بین نمرات MMSE پس از ۴۰ ماه تفاوتی اندک یا عدم تفاوت وجود داشت (MD: ‐۰.۰۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۸‐ تا ۰.۱۶؛ ۱ مطالعه؛ ۲۷۹۴ = n؛ شواهد با کیفیت متوسط). شرکت‌کنندگانی که در معرض استراتژی کنترل سطح قند خون شدید بودند، احتمالا دچار اپیزودهای بیشتری از هیپوگلیسمی شدید نسبت به افراد دریافت‌کننده درمان استاندارد شدند (RR: ۲.۱۸؛ ۹۵% CI؛ ۱.۵۲ تا ۳.۱۴؛ ۲ مطالعه؛ ۱۲,۸۲۷ = n؛ شواهد با کیفیت متوسط). شواهد به دست آمده از این کارآزمایی‌ها نشان می‌دهد کنترل سطح قند خون شدید ممکن است تاثیری اندک یا عدم تاثیر بر مورتالیتی به هر علتی داشته باشد (RR: ۰.۹۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۷ تا ۱.۱۳؛ ۳ مطالعه؛ ۱۵,۸۸۸ = n؛ شواهد با کیفیت پائین).
یک مطالعه با ۱۵۶ شرکت‌کننده، گلی‌بن‌کلامید (glibenclamide) (گلی‌بوراید (glyburide)) را با رپاگلینید (repaglinide) مقایسه کرد. ممکن است یک مزیت کوچک از گلی‌بن‌کلامید بر عملکرد شناختی کلی که بعد از ۱۲ ماه با MMSE اندازه‌گیری شده، وجود داشته باشد (MD: ‐۰,۹۰؛ ۹۵% CI؛ ۱.۶۸‐ تا ۰.۱۲‐؛ شواهد با کیفیت پائین). هیچ داده‌ای در مورد میزان بروز دمانس، عوارض هیپوگلیسمی یا مورتالیتی به هر علتی گزارش نشد.
یک مطالعه با ۱۴۵ شرکت‌کننده، روزیگلیتازون (rosiglitazone) را به همراه متفورمین (metformin) با گلی‌بن‌کلامید (گلی‌بوراید) به همراه متفورمین به مدت بیش از ۲۴ هفته مقایسه کرد. این مطالعه فقط زیر‐دامنه‌های شناختی را گزارش کرد ولی عملکرد شناختی کلی، بروز MCI یا دمانس، عوارض هیپوگلیسمی یا مورتالیتی به هر علتی را گزارش نکرد.
بررسی تاثیر درمان دیابت ملیتوس نوع ۲ بر پیشرفت اختلال شناختی و دمانس
پیشینه
دمانس (dementia) یک نگرانی در زمینه مراقبت سلامت جهانی است. دیابت ملیتوس نوع ۲ ‐ نوعی دیابت که با افزایش سن شایع‌تر می‌شود ‐ خطر پیشرفت دمانس را افزایش می‌دهد. دیابت نوع ۱ که معمولا در ابتدای زندگی شروع می‌شود، معمولا با انسولین درمان می‌شود؛ اما راه‌های مختلفی برای درمان دیابت نوع ۲ وجود دارد، از جمله تغییرات سبک زندگی و داروهای مختلف. ما می‌خواستیم بدانیم که برخی از روش‌های درمان دیابت نوع ۲، از لحاظ پیشگیری از دمانس یا کاهش شناخت جدی کمتر (حافظه و سایر مهارت‌های تفکر) بهتر از سایر روش‌ها هستند یا خیر.
آنچه ما انجام دادیم
بانک‌های اطلاعاتی پزشکی را برای یافتن کارآزمایی‌های بالینی جست‌وجو کردیم که در آن شرکت‌کنندگان به‌طور تصادفی به درمان‌های مختلف برای دیابت نوع ۲ اختصاص داده شدند و شناخت در ابتدا و پایان کارآزمایی اندازه‌گیری شد. ما فقط به درمان‌های دیابت نوع ۲ علاقه‌مند شدیم که از طریق دستورالعمل‌های بین‌المللی عمل بالینی (clinical practice guidelines; CPGs) توصیه شدند. داده‌های به دست آمده از مطالعاتی را یافتیم که به بررسی تاثیرات درمان بر دمانس و شناخت، نرخ مرگومیر و عارضه جانبی هیپوگلیسمی (hypoglycaemia)، هنگامی که سطوح گلوکز خون پائین است و می‌تواند نتیجه درمان باشد، پرداختند.
نتایج کلیدی
هفت کارآزمایی تصادفی‌سازی شده را یافتیم که برای ورود به این مرور مناسب بودند، اما فقط توانستیم داده‌های مربوط به شناخت را از چهار کارآزمایی به دست آوریم. از این تعداد، دو مطالعه بزرگ در مجموع ۱۳,۹۳۴ شرکت‌کننده داشتند و یک استراتژی استاندارد درمانی را با استراتژی شدیدتری که هدف آنها کاهش گلوکز خون بود، مقایسه کردند. دو مطالعه کوچک‌تر، که هرکدام حدود ۱۵۰ شرکت‌کننده داشتند، درمان‌های دارویی مختلفی را مقایسه کردند؛ اما در هر دو مطالعه یکی از درمان‌ها، دارو بود که به‌طور کلی برای بیماران مسن مناسب نبود. هیچ شواهد خوبی نیافتیم که نشان دهد هر یک از درمان‌های ارائه شده در این مطالعات برای پیشگیری از دمانس یا زوال شناختی روشن‌تر از سایر درمان‌ها بود. یک استراتژی شدید درمانی احتمالا بیشتر از درمان استاندارد منجر به هیپوگلیسمی شد، اما در نرخ مرگومیر تفاوت معنی‌داری وجود نداشت.
کیفیت شواهد
کیفیت شواهد مربوط به تمام پیامدها را با توجه به خطر سوگیری (bias) در مطالعات وارد شده، حجم نمونه کم، و تخمین‌های غیر‐دقیق تاثیرات، پائین یا متوسط قضاوت کردیم. این بدان معنی است که اطمینان ما به نتایج محدود است.
دوره ۲۰۱۸، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۷ )
در مجموع ۶۷ مطالعه را وارد مرور کردیم که شامل ۱۰,۵۰۹ شرکت‌کننده بودند. ۱۵ مطالعه با ۵۷۸۷ شرکت‌کننده از دارونما (placebo) استفاده کرده بودند.
دفع کامل سنگ: بر مبنای تجزیهوتحلیل کلی، درمان با آلفا‐بلاکر ممکن است منجر به افزایش قابل توجهی در دفع کامل سنگ شود (خطر نسبی (RR): ۱,۴۵؛ ۹۵% فاصله اطمینان (CI): ۱.۳۶ تا ۱.۵۵؛ شواهد با کیفیت پائین). یک زیر‐گروه از کارآزمایی‌های کنترل شده با دارونما و با کیفیت بالاتر نشان می‌دهد که این تاثیر احتمالی، احتمالا کوچک‌تر است (RR: ۱.۱۶؛ ۹۵% CI؛ ۱.۰۷ تا ۱.۲۵؛ شواهد با کیفیت متوسط)، به طوری که تعداد موارد دفع کامل سنگ به ازای هر ۱۰۰۰ شرکت‌کننده، ۱۱۶ مورد بیشتر بود (۹۵% CI؛ ۵۱ مورد بیشتر تا ۱۸۲ مورد بیشتر).
حوادث جانبی جدی: بر مبنای تجزیهوتحلیل کلی، درمان با آلفا‐بلاکر ممکن است تاثیر کمی بر بروز حوادث جانبی جدی داشته باشد (RR: ۱,۲۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۰ تا ۱.۹۶؛ شواهد با کیفیت پائین). یک زیر‐گروه از کارآزمایی‌های کنترل شده با دارونما با کیفیت بالاتر نشان می‌دهد که آلفا‐بلاکرها احتمالا خطر بروز حوادث جانبی جدی را اندکی افزایش می‌دهند (RR: ۲.۰۹؛ ۹۵% CI؛ ۱.۱۳ تا ۳.۸۶)؛ به طوری که تعداد موارد بروز حوادث جانبی جدی به ازای هر ۱۰۰۰ شرکت‌کننده، ۲۹ مورد بیشتر بود (۹۵% CI؛ ۳ مورد بیشتر تا ۷۵ مورد بیشتر).
بیمارانی که با آلفا‐بلاکرها درمان شده بودند، ممکن است طی مدت زمان کمتری سنگ را دفع کرده (تفاوت میانگین (MD): ۳,۴۰‐ روز؛ ۹۵% CI؛ ۴.۱۷‐ تا ۲.۶۳‐؛ شواهد با کیفیت پائین)، از دیکلوفناک کمتری استفاده کرده (MD: ‐۸۲.۴۱؛ ۹۵% CI؛ ۱۲۲.۵۱‐ تا ۴۲.۳۱‐؛ شواهد با کیفیت پائین)، و احتمالا به دوره بستری کمتری نیاز داشتند (RR: ۰.۵۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۴ تا ۰.۷۷؛ شواهد با کیفیت متوسط)، به طوری که تعداد موارد بستری به ازای هر ۱۰۰۰ شرکت‌کننده، ۶۹ مورد کمتر بود (۹۵% CI؛ ۹۳ مورد کمتر تا ۳۲ مورد کمتر). در ضمن، میزان نیاز به مداخلات جراحی در دو گروه مشابه به نظر می‌رسد (RR: ۰.۷۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۳ تا ۱.۰۲؛ شواهد با کیفیت پائین)، به طوری که تعداد مداخلات جراحی به ازای هر ۱۰۰۰ شرکت‌کننده، ۲۸ مورد کمتر بود (۹۵% CI؛ ۵۱ مورد کمتر تا ۲ مورد بیشتر).
تجزیهوتحلیل زیر‐گروه از پیش تعریف شده (تست برای تفاوت‌های زیر‐گروه؛ P = ۰,۰۰۲) نشان می‌دهد که تاثیرات آلفا‐بلاکرها ممکن است با اندازه سنگ تغییر کند، به طوری که RR برای سنگهای ۵ میلی‌متری یا کوچک‌تر ۱.۰۶؛ (۹۵% CI؛ ۰.۹۸ تا ۱.۱۵؛ P = ۰.۱۶؛ I² = ۶۲%) و در برابر برای سنگهای بزرگ‌تر از ۵ میلی‌متر، ۱.۴۵؛ (۹۵% CI؛ ۱.۲۲ تا ۱.۷۲؛ P < ۰.۰۰۰۱؛ I² = ۵۹%) بود. ما هیچ شواهدی به دست نیاوردیم که نشان دهنده متکی بودن تاثیرات امکان‌پذیر زیر‐گروه بر موقعیت سنگ یا نوع آلفا‐بلاکر باشد.
استفاده از آلفا‐بلاکرها در درمان سنگهای مجاری ادراری در بیماران بزرگسال مبتلا به نشانه‌های بیماری سنگ
سوال مطالعه مروری
آیا درمان پزشکی با آلفا‐بلاکرها (alpha‐blockers)، پیامدهای مربوط به بیماران مبتلا به سنگ مجاری اداری را بهبود می‌دهد؟
پیشینه
سنگهای گیر افتاده در داخل مجاری ادراری که وظیفه انتقال ادرار را از کلیه به سمت مثانه بر عهده دارند، اغلب باعث ایجاد درد شده و افراد را ناگزیر به مراجعه به دکتر می‌کنند. سنگ، بسته به محل قرارگیری‌اش در داخل مجاری ادراری و نیز اندازه آن، اغلب در طول چندین هفته راه خود را به درون مثانه باز می‌کند. در صورتی که سنگ نتواند راه خود را به درون مثانه باز کند، افراد اغلب ناچار می‌شوند برای دفع سنگ تحت پروسیجرهای مختلف درمانی قرار گیرند.
آلفا‐بلاکرها داروهایی هستند که عضلات مجاری ادراری را شل کرده و ممکن است سرعت حرکت سنگ را به داخل مثانه افزایش دهند. با وجود این، این داروها می‌تواند تاثیرات ناخواسته‌ای به همراه داشته باشد. برای بررسی تاثیرات آلفا‐بلاکرها، مرور کاکرین فعلی را از سال ۲۰۱۴ به‌روز کردیم.
ویژگی‌های مطالعه
از نوامبر ۲۰۱۷ بر مبنای آخرین جست‌وجوی انجام شده میان منابع علمی، ۶۴ مطالعه شامل ۱۰,۵۰۹ شرکت‌کننده را وارد مرور کردیم. از این تعداد، ۱۵ مطالعه شامل ۵۷۸۷ شرکت‌کننده به مقایسه آلفا‐بلاکرها با دارونما (placebo) پرداخته بودند. دارونما قرصی است که به لحاظ شکل ظاهری و مزه دقیقا شبیه داروی واقعی است، بنابراین شرکت‌کنندگان نمی‌دانستند که چه چیزی دریافت کرده‌اند. این مطالعات از کیفیت بالاتری برخوردار بودند، و ما به آنها بیشتر اعتماد داشتیم.
نتایج کلیدی
بر مبنای زیر‐گروهی از مطالعات با کیفیت بالاتر که از دارونما استفاده کرده بودند، استفاده از آلفا‐بلاکرها، احتمالا منجر به دفع سنگهای مجاری ادراری در افراد بیشتری می‌شود. با وجود این، این بیماران احتمالا اندکی بیشتر دچار عوارض جانبی ناخواسته ناشی از مصرف دارو می‌شوند.
افرادی که از آلفا‐بلاکرها استفاده می‌کنند ممکن است در مدت زمان کمتری سنگهای مجاری ادراری را دفع کرده، از دیفلوفناک (diclofenac) (نوعی از داروی تخفیف دهنده درد) کمتری استفاده کرده و احتمالا اغلب کمتر در بیمارستان بستری شوند. در ضمن، نیاز به جراحی برای خارج کردن سنگ‌ها بین دو گروه مشابه بود.
بر مبنای تجزیه‌وتحلیل‌های اضافی تکمیلی، ما دریافتیم که تاثیرات آلفا‐بلاکرها ممکن است در افراد با سنگهای کوچک (۵ میلی‌متر یا کوچک‌تر) در برابر سنگهای بزرگ‌تر (بزرگ‌تر از ۵ میلی‌متر) متفاوت باشد. به نظر می‌رسد که این دارو در افراد با سنگهای بزرگ‌تر بهتر کار می‌کند. ما نتوانستیم هیچ تفاوتی را به لحاظ چگونگی کارکرد آلفا‐بلاکرها، فارغ از محل قرار گرفتن سنگ در داخل مجاری ادراری یا نوع آلفا‐بلاکر به دست آوریم.
نتیجهگیریهای نویسندگان
برای بیماران مبتلا به سنگهای مجاری ادراری، آلفا‐بلاکرها احتمالا عبور سنگ را به سمت مثانه تسهیل می‌کنند، اما با تاثیرات ناخواسته نسبتا بیشتری همراه هستند. به نظر می‌رسد آلفا‐بلاکرها در افراد با سنگهای بزرگ‌تر (بزرگ‌تر از ۵ میلی‌متر) نسبت به سنگهای کوچک‌تر (۵ میلی‌متر یا کوچک‌تر) بهتر عمل می‌کند.
کیفیت شواهد
کیفیت شواهد برای اکثر پیامدها متوسط یا پائین بود، به این معنی که اعتماد ما به بیشتر نتایج گزارش شده، متوسط یا پائین بود.
دوره ۲۰۱۸، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۷ )
در کل، ما ۲۸ مطالعه را با بیش از ۸۳,۰۰۰ شرکت‌کننده وارد کردیم. چندین محدودیت کلی در مورد شواهد وجود داشت. اکثر شرکت‌کنندگان در مطالعاتی به کار گرفته شدند که در ابتدا برای ارزیابی شناخت طراحی نشده بودند. این مطالعات اغلب ارزیابی شناختی در خط پایه نداشتند و فقط از ارزیابی‌های شناختی خلاصه در پیگیری استفاده کردند. مطالعات بسیار کمی بروز دمانس را ارزیابی کردند. گزارش‌های اکثر مطالعات حوادث جانبی را ذکر نکردند یا فقط اظهارات بسیار کلی در مورد آنها انجام دادند. فقط ۱۰ مطالعه میانگین پیگیری بیشتر از ۵ سال داشتند. فقط دو مطالعه شرکت‌کنندگانی داشتند که میانگین سن آنان در ابتدا کمتر از ۶۰ سال بود. خطر سوگیری (bias) در مطالعات وارد شده به‌طور کلی پائین بود، به غیر از خطر سوگیری ریزش نمونه (attrition bias) برای پیامدهای طولانی‌مدت. قطعیت شواهد مربوط به تقریبا تمام نتایج را متوسط یا پائین در نظر گرفتیم.
۱۴ مطالعه را با ۲۷,۸۸۲ شرکت‌کننده وارد کردیم، که اسید فولیک، ویتامین B۱۲، ویتامین B۶، یا ترکیبی از اینها را با دارونما (placebo) مقایسه کردند. سن اکثر شرکت‌کنندگان بالای ۶۰ سال بوده و سابقه بیماری قلبی‌عروقی یا عروق مغزی داشتند. ما دریافتیم که تجویز مکمل‌های ویتامین B به بزرگسالان سالم از نظر شناختی، عمدتا در دهه ۶۰ تا ۷۰ عمر، احتمالا تاثیری اندک یا عدم تاثیر بر عملکرد شناختی کلی در هر نقطه زمانی تا ۵ سال دارد (مقادیر SMD از ۰,۰۳‐ تا ۰.۰۶) و همچنین ممکن است تاثیری در ۵ تا ۱۰ سال نداشته باشد (SMD: ‐۰.۰۱). داده‌های بسیار پراکنده‌ای در مورد عوارض جانبی یا بروز اختلال شناختی یا دمانس وجود داشت.
۸ مطالعه را با ۴۷,۸۴۰ شرکت‌کننده وارد کردیم که در آن مداخله فعال شامل یک یا چند ویتامین آنتی‌اکسیدانی بود: بتا‐کاروتن، ویتامین C یا ویتامین E.نتایج با هم ترکیب شدند. برای عملکرد شناختی کلی، شواهد با قطعیت پائین در مورد مزیت مرتبط با بتا‐کاروتن پس از میانگین ۱۸ سال درمان (MD: ۰,۱۸ نقطه TICS؛ ۹۵% CI؛ ۰.۰۱ تا ۰.۳۵) و ویتامین C بعد از ۵ تا ۱۰ سال (MD: ۰.۴۶ نقطه TICS؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۴ تا ۰.۷۸)، اما نه در نقاط زمانی پیشین، وجود داشت. از دو مطالعه که بروز دمانس را گزارش کردند، شواهدی با قطعیت پائین در مورد عدم تاثیر ترکیب یک ویتامین آنتی‌اکسیدان ترکیبی یا ویتامین E، به تنهایی یا همراه با سلنیوم وجود داشت. یکی از مطالعات وارد شده برای بررسی تاثیرات بر بروز سرطان پروستات طراحی شده است؛ این مطالعه افزایش تشخیص سرطان پروستات میان مردان مصرف‌پ کننده ویتامین E را نشان می‌دهد که دارای اهمیت آماری است.
یک کارآزمایی با ۴۱۴۳ شرکت‌کننده مکمل‌های ویتامین D۳ (۴۰۰ IU/روز) و کلسیم را با دارونما مقایسه کرد. شواهد با قطعیت پائین تا متوسط در مورد عدم تاثیر مکمل‌های ویتامین D۳ و کلسیم در هر نقطه زمانی تا ۱۰ سال بر عملکرد شناختی کلی (MD پس از میانگین ۷,۸ سال؛ ۰.۱‐ نقطه MMSE؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۱‐ تا ۰.۶۱) یا بروز دمانس (HR: ۰.۹۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۲ تا ۱.۲۴) یافتیم. یک مطالعه پایلوت با ۶۰ شرکت‌کننده که دوز بالاتر ویتامین D۳ (۴۰۰۰ IU در روزهای متناوب) را استفاده کردند و دریافت که این دوز احتمالا تاثیری بر عملکرد شناختی در بیش از شش ماه ندارد.
داده‌های به دست آمده از یک کارآزمایی در مورد مکمل‌یاری زینک و مس با ۱۰۷۲ شرکت‌کننده را وارد کردیم. شواهد با قطعیت متوسط در رابطه با تاثیری اندک یا عدم تاثیر بر عملکرد شناختی کلی (MD: ۰,۶ نقطه MMSE؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۹‐ تا ۱.۳۹) یا بروز اختلال شناختی بعد از ۵ تا ۱۰ سال وجود داشت. کارآزمایی کوچک‌تر بعدی هیچ داده قابل استفاده‌ای را ارائه نکرد اما عدم تاثیرات شناختی مصرف مکمل‌یاری با گلوکونات زینک را در شش ماه گزارش کرد.
از یک مطالعه با ۳۷۱۱ شرکت‌کننده، شواهدی با قطعیت پائین در مورد عدم تاثیر در تقریبا پنج سال مصرف مکمل‌یاری سلنیوم بر میزان بروز دمانس وجود داشت (HR: ۰,۸۳؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۱ تا ۱.۱۳).
در نهایت، ما سه کارآزمایی را در رابطه با مکمل‌های ترکیبی (ترکیبی از ویتامین‌های B، ویتامین‌های آنتی‌اکسیدان، و مینرال‌ها) با ۶۳۰۶ شرکت‌کننده وارد کردیم. از یک کارآزمایی که عملکرد شناختی کلی را ارزیابی کرد، شواهد با قطعیت پائین در مورد تاثیری اندک یا عدم تاثیر بر TICS به دست آمد (MD بعد از میانگین ۸,۵ سال: ۰.۱۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۴‐ تا ۰.۳۸).
نقش مکمل‌یاری ویتامین و مینرال برای پیشگیری از زوال شناختی در افراد سالم از نظر شناختی در میانه و اواخر زندگی
سوال مطالعه مروری
هدف این مرور بررسی این موضوع است که افراد ۴۰ سال یا بالاتر با مصرف مکمل‌های ویتامین یا مینرال قادر به حفظ توانایی‌های ذهنی خود یا کاهش خطر ابتلا به دمانس هستند یا خیر.
پیشینه
علاقه زیادی به هر چیزی که باعث می‌شود افراد با افزایش سن، سلامت روانی خود را حفظ کنند، و به ویژه برای کاهش خطر ابتلا به دمانس، وجود دارد. مکمل‌های مختلف ویتامین و مینرال به عنوان راهی برای انجام این کار پیشنهاد شده‌اند. ویتامین‌ها و مینرال‌ها دارای عملکردهای بسیاری در بدن هستند و راه‌هایی که ممکن است بر سلامت مغز تاثیر بگذارند به خوبی درک نشده است. بنابراین، ما به تاثیر هر گونه ویتامین یا مینرال، به تنهایی یا به صورت ترکیبی علاقه‌مند شدیم.
ما چه کاری انجام دادیم
تا ژانویه ۲۰۱۸ به جست‌وجوی تمام کارآزمایی‌هایی پرداختیم که تاثیر بر شناخت (تفکر و یادآوری) هر نوع مکمل ویتامین یا مینرال را در افراد ۴۰ سال یا بالاتری که در آغاز مطالعه هیچ مشکل شناختی نداشتند، مورد بررسی قرار دادند. این مطالعات شامل یک گروه مقایسه‌ای بود که مکمل مورد مطالعه را دریافت نکردند، و برای اطمینان از مقایسه عادلانه، باید به طور تصادفی تصمیم گرفته می‌شد که افراد مکمل دریافت کنند یا خیر.
آنچه ما به دست آوردیم
ما ۲۸ کارآزمایی وارد شده را با توجه به نوع مکملی که مورد استفاده قرار دادند و چگونگی کارکرد آن گروه‌بندی کردیم.
بسیاری از کارآزمایی‌ها در ابتدا برای مطالعه شناخت یا دمانس طراحی نشده بودند و فقط از معیارهای ساده شناخت استفاده کرده بودند. مطالعات بسیار کمی این موضوع را مورد بررسی قرار دادند که شرکت‌کنندگان به دمانس مبتلا شدند یا خیر. ممکن است برای یافتن تاثیرات بر خطر ابتلا به دمانس یا زوال شناختی مطالعات طولانی‌مدتی مورد نیاز باشد اما فقط ۱۰ مطالعه مدت زمان پیگیری به طور میانگین بیش از پنج سال داشتند. به‌طور کلی مطالعات به خوبی انجام شده بودند اگرچه کارآزمایی‌های طولانی‌تر برای پیگیری تمام شرکت‌کنندگان با مشکل مواجه شدند و این می‌تواند در برخی از نتایج طولانی‌مدت ایجاد سوگیری (bias) کند.
۱۴ کارآزمایی درباره ویتامین‌های B (اسید فولیک، ویتامین B۶، ویتامین B۱۲) با حدود ۲۸,۰۰۰ شرکت‌کننده وجود داشت، که عمدتا در دهه ۶۰ و ۷۰ زندگی بودند. اکثر این کارآزمایی‌ها کاملا کوتاه‌مدت بودند (کمتر از دو سال). هیچ شواهدی مبنی بر اینکه ویتامین B تاثیری بر شناخت داشت، نیافتیم.
۸ کارآزمایی در مورد ویتامین‌های آنتی‌اکسیدان (بتا کاروتن/ویتامین A، ویتامین C، ویتامین E) با حدود ۴۷,۰۰۰ شرکت‌کننده وجود داشت. این کارآزمایی‌ها طولانی‌تر از کارآزمایی‌های مربوط به ویتامین B بودند بنابراین ممکن است شانس بیشتری برای تشخیص تاثیرات بر دمانس و زوال شناختی داشته باشند. این نتایج ترکیب شدند. پس از به‌طور میانگین ۱۸ سال استفاده از بتا‐کاروتن و بعد از پنج تا ۱۰ سال مصرف ویتامین C، شواهد با قطعیت پائین در مورد عملکرد بهتر شناختی کلی یافتیم، اما پس از گذراندن دوره‌های کوتاه‌تر درمان تاثیری نیافتیم. همچنین مزایای کمی از بتا‐کاروتن، ویتامین C، و ترکیبی از آنتی‌اکسیدان‌ها بر حافظه در برخی از نقاط زمانی، اما نه نقاط زمانی دیگر، وجود داشت. شواهدی در مورد مزایای ویتامین E به تنهایی وجود نداشت. دو مطالعه خطر ابتلا به دمانس را مورد بررسی قرار دادند. یک مطالعه تاثیری از ترکیب ویتامین‌های آنتی‌اکسیدان نیافت و مطالعه دیگر تاثیری از ویتامین E، به تنهایی یا همراه با سلنیوم معدنی نیافت. اکثر مطالعات هیچ گونه اطلاعاتی را درباره تاثیرات مضر گزارش نکردند. یک کارآزمایی وارد شده برای بررسی تاثیر بر خطر ابتلا به سرطان پروستات طراحی شد؛ این کارآزمایی خطر بالایی را میان مردان مصرف کننده ویتامین E یافت.
یک کارآزمایی کوچک درباره مکمل‌های ویتامین D وجود داشت که نشان داد این مکمل‌ها احتمالا در مدت بیش از شش ماه تاثیری بر شناخت نداشتند. کارآزمایی‌های طولانی‌مدت درباره ویتامین D با کلسیم (یک کارآزمایی)، زینک و مس (یک کارآزمایی) و مولتی‌ویتامین‌های کمپلکس (سه کارآزمایی) وجود داشت. همه آنها بین پنج تا ۱۰ سال طول کشیدند، اما هیچ کدام از آنها شواهدی را مبنی بر تاثیرات مفید بر شناخت نیافتند. یک کارآزمایی تاثیری از مصرف سلنیوم به مدت حدود پنج سال بر خطر ابتلا به دمانس نیافت.
نتیجه‌گیری‌ها
هیچ شواهد خوبی را برای نشان دادن اینکه افراد میانسال یا سالخورده می‌توانند با مصرف مکمل‌های ویتامین یا مینرال، عملکرد شناختی را حفظ نموده یا از دمانس پیشگیری کنند، نداشتیم. نتایج مثبت اندکی در رابطه با استفاده طولانی‌مدت از ویتامین‌های آنتی‌اکسیدان، به ویژه بتا‐کاروتن و ویتامین C وجود داشت، اگر چه این تاثیرات کوچک بودند. پژوهش بیشتر در مورد تاثیرات این ویتامین‌ها ممکن است ارزشمند باشد.
دوره ۲۰۱۸، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۷ )
پنج کارآزمایی را با ۸۷۹ شرکت‌کننده وارد کردیم که مکمل‌های ویتامین B را مورد بررسی قرار دادند. در چهار کارآزمایی، مداخله، ترکیبی از ویتامین B۶؛ B۱۲ و اسید فولیک بود؛ در یک کارآزمایی، مداخله فقط شامل اسید فولیک بود. دوزها متنوع بودند. ما وجود بعضی خطرات سوگیری عملکرد و ریزش نمونه و پیامد انتخابی گزارش‌دهی را میان این کارآزمایی‌ها در نظر گرفتیم. پیامدهای اثربخشی اولیه ما عبارت بودند از بروز دمانس و نمرات معیارهای عملکرد شناختی کلی. هیچ یک از کارآزمایی‌ها بروز دمانس را گزارش نکردند و کیفیت شواهد مربوط به عملکرد شناختی کلی بسیار پائین بود. احتمالا تاثیری اندک یا عدم تاثیر از ویتامین‌های گروه B که برای مدت شش تا ۲۴ ماه مصرف شدند، بر حافظه اپیزودیک، عملکرد اجرایی، سرعت پردازش یا کیفیت زندگی وجود داشته است. شواهد مربوط به سایر پیامدهای بالینی ثانویه ما، از جمله آسیب‌ها، بسیار پراکنده یا دارای کیفیت بسیار پائین بودند. شواهدی از یک مطالعه نشان داد که ممکن است نرخ پائین‌تری از آتروفی مغز بیش از دو سال در شرکت‌کنندگان دریافت کننده ویتامین B وجود داشته باشد. همان مطالعه، تجزیهوتحلیل زیر گروه را بر اساس سطح هوموسیستئین سرم (tHcy) در خط پایه گزارش کرد و شواهدی یافت که نشان داد ویتامین‌های B ممکن است حافظه اپیزودیک را در افرادی که tHcy بالاتر از میانه در خط پایه دارند، بهبود ببخشند.
ما یک کارآزمایی (۵۱۶ = n) را درباره مکمل‌یاری ویتامین E وارد کردیم. ویتامین E به مقدار IU ۱۰۰۰ آلفا‐توکوفرول (alpha‐tocopherol) دو بار در روز تجویز شد. ما این کارآزمایی را در معرض خطر سوگیری ریزش نمونه (attrition) و گزارش‌دهی انتخابی در نظر گرفتیم. احتمالا هیچ تاثیری از ویتامین E بر احتمال پیشرفت از MCI به دمانس آلزایمر در بیش از سه سال وجود نداشت (HR: ۱,۰۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۴ تا ۱.۴۱؛ ۵۱۶ = n؛ ۱ مطالعه؛ شواهد با کیفیت متوسط). همچنین شواهدی مبنی بر تاثیر در نقاط زمانی میانی وجود نداشت. داده‌های موجود امکان انجام تجزیهوتحلیل را به ما نداد اما نویسندگان تاثیر معنی‌داری را با سه سال مصرف مکمل‌یاری ویتامین E بر عملکرد شناختی کلی، حافظه اپیزودیک، سرعت پردازش، تاثیر بالینی کلی، کارآیی عملکردی، حوادث جانبی، یا مورتالیتی (پنج مورد مرگومیر در هر گروه) گزارش نکردند. کیفیت شواهد مربوط به این تاثیر را پائین در نظر گرفتیم.
یک کارآزمایی (۲۵۶ = n) را در رابطه با ترکیب مکمل‌یاری ویتامین E و ویتامین C و یک کارآزمایی (۲۶ = n) را در رابطه با مکمل‌یاری با پیکولینات کرومیوم (chromium picolinate) وارد کردیم. در هر دو مورد، یک پیامد شناختی واجد شرایط واحد وجود داشت، اما کیفیت شواهد را بسیار پائین در نظر گرفتیم و بنابراین نمی‌توان به هر گونه تاثیراتی در این زمینه اطمینان کرد.
نقش مکمل‌یاری ویتامین و مینرال برای پیشگیری از دمانس یا تاخیر در زوال شناختی در افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف
سوال مطالعه مروری
این مرور به بررسی این موضوع پرداخت که افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف می‌توانند خطر ابتلا به دمانس خود را کاهش دهند، یا می‌توانند با مصرف مکمل‌های ویتامین یا مینرال از بدتر شدن حافظه یا سایر مهارت‌های تفکری خود پیشگیری کنند یا خیر.
پیشینه
هنگامی که افراد سنشان بالا می‌رود، ایجاد تغییرات جزئی در حافظه و مهارت‌های فکر کردن در آنها شایع هستند. اگر این تغییرات بدتر از آن چیزی باشد که در سالمندی طبیعی انتظار می‌رود، اما به اندازه کافی بد نیستند تا مدیریت فعالیت‌های معمولی فرد را با مشکل مواجه کنند، گفته می‌شود که این فرد مبتلا به اختلال شناختی خفیف (mild cognitive impairment; MCI) است. افراد مبتلا به MCI در معرض خطر بالای ابتلا به دمانس در آینده قرار می‌گیرند.
ویتامین‌ها و مینرال‌ها مواد طبیعی هستند که برای حفظ سلامت در رژیم غذایی مورد نیاز هستند. آنها دارای عملکردهای مختلف بسیاری در بدن بوده و بسیاری برای حفظ عملکرد صحیح مغز ضروری هستند. پیشنهاد شده که تکمیل یک رژیم معمولی فرد با دوزهای بالاتری از این ویتامین‌ها یا مینرال‌ها ممکن است به حفظ مهارت‌های تفکر یا پیشگیری از دمانس کمک کند.
ویژگی‌های مطالعه
ما هشت کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) را یافتیم، که چهار نوع مختلف از قرص‌های ویتامین یا مینرال را برای مقایسه آنها با یک دارونما (placebo) (یک قرص ساختگی) مورد بررسی قرار دادند. ویتامین‌های تست شده عبارت بودند از ویتامین‌های B (ویتامین B۶، ویتامین B۱۲ و اسید فولیک)، ویتامین E، و ویتامین E و C همراه با هم. تنها مینرال تست شده کرومیوم (chromium) بود.
نتایج کلیدی و کیفیت شواهد
ترکیب ویتامین B در برابر دارونما
پنج کارآزمایی در مجموع با ۸۷۹ شرکت‌کننده ویتامین‌های B را با دارونما مقایسه کردند. چهار کارآزمایی از ترکیبی از ویتامین B۶، ویتامین B۱۲ و اسید فولیک استفاده کردند؛ یک مطالعه کوچک اسید فولیک را به تنهایی تست کرد. هیچ کدام از این مطالعات گزارش ندادند که شرکت‌کنندگان مبتلا به دمانس شدند یا خیر. این مطالعات نشان ندادند که حافظه یا مهارت‌های تفکر بین گروهی از افراد دریافت کننده مکمل‌های ویتامین B و افرادی که پس از شش ماه تا دو سال درمان دارونما دریافت کردند، تفاوتی ایجاد کرد یا خیر. اطمینان ما به نتایج تست‌های مختلف مورد استفاده در مطالعات از متوسط تا بسیار پائین بود. به نظر می‌رسد مصرف مکمل‌های ویتامین B به مدت دو سال به حافظه زیرگروه کوچکی از شرکت‌کنندگان در یک مطالعه کمک کرده که این افراد می‌توانند از طریق یک تست خونی خاص در آغاز کارآزمایی شناسایی شوند. یک مطالعه نشان داد که احتمالا هیچ تاثیری بر کیفیت زندگی شرکت‌کننده وجود نداشت. یک مطالعه مغز برخی از شرکت‌کنندگان را اسکن کرد و نشان داد که ویتامین‌های B ممکن است نرخ کوچک شدن مغز را کاهش دهند.
تاثیرات مضر و مرگومیر در تعداد بسیار کمی از شرکت‌کنندگان گزارش شد و ما نمی‌توانیم نتیجه‌گیری کنیم که مصرف این ویتامین‌ها یا ترکیبات مشابهی از ویتامین‌های B منجر به آسیب می‌شوند یا خیر.
ویتامین E در برابر دارونما.
یک مطالعه با ۵۱۶ شرکت‌کننده دوز نسبتا بالایی را از ویتامین E (۲۰۰۰ IU در روز) در افرادی که مولتی‌ویتامین حاوی ۱۵ IU ویتامین E (نیاز روزانه به ویتامین E تقریبا ۳۰ IU است) نیز مصرف کردند، با دارونما مقایسه کرد. خطر ابتلا به دمانس ناشی از بیماری آلزایمر (شایع‌ترین شکل دمانس) احتمالا تحت تاثیر سه سال درمان با دوز بالای ویتامین E قرار نمی‌گیرد. کیفیت شواهد برای سایر پیامدها پائین‌تر بود، اما ممکن است این دوز از ویتامین E تاثیری بر حافظه خاص یا مهارت‌های تفکر یا اینکه چگونه افراد بتوانند فعالیت‌های روزانه خود را مدیریت کنند نداشته باشد.
ویتامین E و C در برابر دارونما
یک مطالعه با ۲۵۶ شرکت‌کننده ترکیبی را از ویتامین C و E با دارونما مقایسه کرد. این مطالعه تاثیری بر حافظه کلی و مهارت‌های تفکر نیافت اما به دلیل کیفیت شواهد، ما اطمینان اندکی به این نتیجه داشتیم.
کرومیوم پیکولینات در برابر دارونما
فقط یک مطالعه بسیار کوچک با ۲۶ شرکت‌کننده به بررسی تاثیر مکمل‌های کرومیوم پرداخت. این مطالعه کوچک‌تر از آن بود که بتوانیم بر اساس آن نتیجه‌گیری کنیم.
نتیجه‌گیری‌ها
مقدار و کیفیت شواهد پژوهش مربوط به نقش مکمل‌های ویتامین و مینرال برای درمان MCI در افراد بدون کمبود تغذیه محدود است. در حال حاضر، شناسایی مکمل‌هایی که بتوانند خطر ابتلای افراد مبتلا به MCI را به دمانس کاهش دهند یا مکمل‌هایی که به طور موثر نشانه‌های آنها را درمان کند، امکان‌پذیر نیست. قبل از اینکه ما بتوانیم به سوال مرور خود پاسخ دهیم پژوهش بیشتری مورد نیاز است
دوره ۲۰۱۹، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۸ )
ما یک مطالعه مناسب (واجد شرایط) را شناسایی کردیم که تاثیر آموزش شناختی کامپیوتری‌شده (computerised cognitive training; CCT) را در ۶۷۴۲ شرکت‌کننده با سن بالای ۵۰ سال، با آموزش و پیگیری به مدت شش ماه بررسی کرد. ما این مطالعه را در معرض خطر بالای سوگیری فرسایش (attrition bias) ارزیابی کردیم و کیفیت کلی شواهد پائین بود.
محققان هیچ داده‌ای را در مورد پیامد اولیه ما ارائه ندادند. نتایج حاکی از آن است که ممکن است مزیت اندکی برای گروه CCT از نظر عملکرد اجرایی (تفاوت میانگین (MD): ۱,۵۷‐؛ ۹۵% فاصله اطمینان (CI): ۱.۸۵‐ تا ۱.۲۹‐؛ ۳۹۹۴ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت پائین) و مزیت بسیار کوچکی برای گروه کنترل از نظر حافظه کاری (MD: ۰.۰۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۰۳ تا ۰.۱۵؛ ۵۸۳۱ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت پائین) وجود داشته باشد. مداخله ممکن است تاثیری اندک یا عدم تاثیر بر حافظه اپیزودیک داشته باشد (MD: ‐۰.۰۳؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۰‐ تا ۰.۰۴؛ ۳۰۹۰ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت پائین).
نقش آموزش شناختی کامپیوتری‌شده در حفظ عملکرد شناختی در افراد میانسال با وضعیت شناختی سالم
پیشینه
اصطلاحات «شناخت (cognition)» و «عملکرد شناختی (cognitive function)»، کلیه فعالیت‌های ذهنی مربوط به تفکر، یادگیری، یادآوری، و برقراری ارتباط را توصیف می‌کنند. تغییرات طبیعی در شناخت با افزایش سن آشکار می‌شوند. همچنین، بیماری‌ها ممکن است شناخت، و به‌طور عمده دمانس را تحت تاثیر قرار دهند، که با افزایش سن از حدود ۶۵ سال به بعد شایع‌تر می‌شود. محققان علاقه زیادی به تلاش برای پیشگیری از افت شناختی و دمانس نشان داده‌اند. مشخص شده که فعال بودن ذهن در طول زندگی با خطر پائین دمانس همراه است. بنابراین، پیشنهاد شده که تشویق به انجام فعالیت‌های ذهنی در دوره میانسالی (که ما در این مرور آن را به‌صورت سن ۴۰ تا ۶۵ سال تعریف می‌کنیم) ممکن است روشی موثر برای حفظ عملکرد شناختی خوب با افزایش سن افراد باشد. آموزش شناختی شامل مجموعه‌ای از وظایف استاندارد شده برای «ورزش مغز» به روش‌های مختلف است. برنامه‌های آموزش شناختی غالبا از طریق کامپیوتر یا تکنولوژی تلفن همراه انجام می‌شود تا افراد بتوانند فعالیت‌های خود را به‌تنهایی در منزل انجام دهند. به‌طور فزاینده‌ای، این موارد در بسته‌های تجاری ارائه می‌شوند که برای عموم تبلیغ می‌شوند. ما می‌خواستیم بدانیم که آیا آموزش شناختی کامپیوتری‌شده، راه موثری برای افراد بین ۴۰ و ۶۵ سال است تا بتوانند عملکرد شناختی خوبی را با افزایش سن، حفظ کنند یا خیر.
آنچه ما انجام دادیم
برای یافتن کارآزمایی‌ها در منابع پزشکی تا ۱۵ مارچ ۲۰۱۸ به جست‌وجو پرداختیم که عملکرد شناختی افراد ۴۰ تا ۶۵ ساله‌ای را که در برنامه آموزش شناختی کامپیوتری‌شده به مدت حداقل سه ماه شرکت کردند، در مقابل گروه کنترل که در چنین آموزشی شرکت نکردند، با هم مقایسه کردند. برای اینکه این مقایسه تا حد ممکن عادلانه باشد، باید به‌صورت تصادفی تصمیم گرفته شود که شرکت‌کنندگان به گروه آموزش شناختی اختصاص داده می‌شوند یا گروه کنترل. ما در درجه اول به معیارهای کلی شناخت علاقه‌مند بودیم. انتخاب سه ماه مداخله تا حدودی اختیاری بود، اما ما فکر کردیم که بعید به‌نظر می‌رسد دوره‌های کوتاه‌تر آموزش، اثرات طولانی‌مدت‌تری داشته باشند.
آنچه ما یافتیم
ما دریافتیم که تعداد زیادی مطالعات کوتاه‌مدت‌تر انجام شده‌اند، اما فقط یک مطالعه واجد معیارهای ما برای ورود به این مرور بود. این مطالعه در انگلیس انجام شده و شامل دو نوع مختلف از آموزش شناختی آنلاین بود. گروه کنترل در یک بازی آنلاین شرکت کردند که انتظار نمی‌رفت اثرات شناختی داشته باشد. این دوره آموزشی شش ماه به طول انجامید، و نویسندگان مطالعه، میزان شناخت را در پایان دوره آموزش اندازه‌گیری کردند. محققان، ۶۷۴۲ نفر را در این مطالعه تصادفی‌سازی کردند، اما میزان خروج از مطالعه بالا بود. ما فکر کردیم که این موضوع، نتایج را در معرض خطر بالای سوگیری (bias) قرار داده است؛ بنابراین ما کیفیت شواهد ارائه شده را توسط این مطالعه در سطح پائین ارزیابی کردیم، به این معنی که تحقیقات بیشتر ممکن است منجر به نتایج متفاوتی شوند. این مطالعه عملکرد شناختی کلی ‐ که ما بیشتر به آن علاقه‌مند بودیم – را اندازه‌گیری نکرد، اما توسط برخی از زیرگروه‌های عملکرد شناختی اندازه‌گیری شدند. گروه آموزش شناختی در تست استدلال اندکی بهتر عمل کردند، و گروه کنترل در تست حافظه کاری، که نوع بسیار کوتاه‌مدت حافظه است، اندکی بسیار بهتر عمل کردند. هیچ شواهدی نشان ندادند که این گروه‌ها از نظر حافظه اندازه‌گیری شده با تست یادگیری کلمه متفاوت هستند.
نتیجهگیریهای ما
ما نتوانستیم بگوییم که شرکت در آموزش شناختی کامپیوتری‌شده در دوران میانسالی، تاثیرات ماندگاری بر عملکرد شناختی دارد یا خیر. ما فکر می‌کنیم این سؤال مهمی است که باید در کارآزمایی‌هایی که آموزش شناختی را به مدت بیش از سه ماه یا طولانی‌تر مورد آزمایش قرار می‌دهند، بیشتر بررسی شود. همچنین برای محققان مهم خواهد بود که سعی کنند بهترین راه‌ها را برای حفظ انگیزه افراد برای ادامه آموزش بیابند.
دوره ۲۰۱۹، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۸ )
هشت RCT را با مجموع ۱۱۸۳ شرکت‌کننده وارد کردیم. مدت زمان مداخلات بین ۱۲ تا ۲۶ هفته متغیر بود؛ در پنج کارآزمایی، طول مدت مداخله ۱۲ یا ۱۳ هفته گزارش شد. مطالعات وارد شده خطر متوسط سوگیری (bias) داشتند، و کیفیت کلی شواهد برای همه پیامدها پائین یا بسیار پائین بود.
ما در ابتدا CCT را با مداخلات کنترل فعال، مانند تماشای فیلم‌های آموزشی، مقایسه کردیم. SMDهای منفی به نفع CCT در مقایسه با کنترل بود. نتایج کارآزمایی حاکی از بهبود اندک در عملکرد کلی شناخت در پایان دوره مداخله (۱۲ هفته) هستند (تفاوت میانگین استانداردشده (SMD): ۰,۳۱‐؛ ۹۵% فاصله اطمینان (CI): ۰.۵۷‐ تا ۰.۰۵‐؛ ۲۳۲ شرکت‌کننده؛ ۲ مطالعه؛ شواهد با کیفیت پائین). یکی از این کارآزمایی‌ها همچنین عملکرد کلی شناخت را ۱۲ ماه پس از پایان مداخله ارزیابی کرد؛ این کارآزمایی شواهد بارزی را از تاثیر مداوم و پایدار مداخله ارائه نکرد (SMD: ‐۰.۲۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۶‐ تا ۰.۲۴؛ ۷۷ شرکت‌کننده؛ ۱ مطالعه؛ شواهد با کیفیت پائین). CCT در پایان دوره مداخله ممکن است منجر به تفاوتی اندک یا عدم تفاوت در حافظه اپیزودیک (۱۲ تا ۱۷ هفته) (SMD: ۰.۰۶؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۴‐ تا ۰.۲۶؛ ۴۳۹ شرکت‌کننده؛ ۴ مطالعه؛ شواهد با کیفیت پائین) یا حافظه کاری (۱۲ تا ۱۶ هفته) (SMD: ‐۰.۱۷؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۶‐ تا ۰.۰۲؛ ۳۹۲ شرکت‌کننده؛ ۳ مطالعه؛ شواهد با کیفیت پائین) شود. به دلیل کیفیت بسیار پائین شواهد، درباره تاثیرات CCT بر سرعت پردازش و عملکرد اجرایی بسیار نامطمئن هستیم.
ما همچنین CCT را با کنترل غیرفعال (عدم مداخله) مقایسه کردیم. هیچ داده‌ای پیرامون پیامد اولیه عملکرد کلی شناخت پیدا نشد. در پایان مداخله، CCT ممکن است منجر به بهبود جزئی در حافظه اپیزودیک (۶ ماه) شود (تفاوت میانگین (MD) در آزمون حافظه رفتاری ریورمید (RBMT؛ Rivermead Behavioural Memory Test): ۰,۹۰‐ امتیاز، ۹۵% فاصله اطمینان (CI)؛ ۱.۷۳‐ تا ۰.۰۷‐؛ ۱۵۰ شرکت‌کننده؛ ۱ مطالعه؛ شواهد با کیفیت پائین) اما می‌تواند تاثیری اندک یا عدم تاثیر بر عملکرد اجرایی (۱۲ هفته تا ۶ ماه) (SMD: ‐۰.۰۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۱‐ تا ۰.۱۵؛ ۲۹۲ شرکت‌کننده؛ ۲ مطالعه؛ شواهد با کیفیت پائین)، حافظه کاری (۱۶ هفته) (MD: ‐۰.۰۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۴۳‐ تا ۰.۲۷؛ ۶۰ شرکت‌کننده؛ ۱ مطالعه؛ شواهد با کیفیت پائین)، یا روانی کلامی (۶ ماه) (MD: ‐۰.۱۱؛ ۹۵% CI؛ ۱.۵۸‐ تا ۱.۳۶؛ ۱۵۰ شرکت‌کننده؛ ۱ مطالعه؛ شواهد با کیفیت پائین) داشته باشد. ما نتوانستیم هیچ تاثیری را از مداخله بر سرعت پردازش تعیین کنیم زیرا شواهد از کیفیت بسیار پائینی برخوردار بودند.
در هر دو مقایسه، هیچ شواهدی را پیرامون کیفیت زندگی، فعالیت‌های روزمره یا عوارض جانبی نیافتیم.
ما شواهدی را با کیفیت پائین پیدا کردیم که مزایای کوچکی را از CCT بر عملکرد شناختی کلی در مقایسه با کنترل‌‌های فعال، و بر حافظه اپیزودیک در مقایسه با کنترل‌غیرفعال، بلافاصله پس از اتمام مداخله، نشان می‌دهند. این مزایا از اهمیت بالینی مشخصی برخوردار نیستند. ما هیچ شواهدی را پیدا نکردیم که نشان دهند تاثیر مداخله بر عملکرد شناختی کلی، ۱۲ ماه بعد نیز ادامه داشته است. اعتماد ما به نتایج در سطح پائین بود، و این امر نشان دهنده کیفیت کلی شواهد بود. در پنج مورد از هشت کارآزمایی، مداخله فقط سه ماه طول کشید. این احتمال که آموزش گسترده‌تر می‌تواند مزایای بیشتری به همراه داشته باشد، باید به‌طور کامل بررسی شود.
ما منابع علمی قابل توجهی را در مورد آموزش شناختی پیدا کردیم، و گردآوری تمام اطلاعات علمی موجود مشکلاتی را ایجاد کرد. طول دوره درمان ممکن است بهترین راه برای طبقه‌بندی مداخلات برای ورود به مطالعه نباشد. از آنجا که علاقه اصلی افراد سالمند و نویسندگان دستورالعمل و سیاست‌گذاران به پایدار ماندن منفعت مداخلات بر عملکرد شناختی است، یک گزینه جایگزین طبقه‌بندی بر اساس طول دوره پیگیری پس از انتخاب مطالعاتی است که تاثیرات طولانی‌مدت را ارزیابی می‌کنند.
آموزش شناختی رایانه‌ای برای حفظ عملکرد شناختی در افراد سالم از نظر شناختی در اواخر دوره زندگی آنها
پیشینه
اصطلاحات «شناخت» و «عملکرد شناختی»، توصیفی هستند از کلیه فعالیت‌های ذهنی مربوط به تفکر، یادگیری، یادآوری (به یاد آوردن)، و برقراری ارتباط. با افزایش سن، شاهد بروز تغییرات طبیعی در فعالیت‌های شناختی افراد هستیم. همچنین بیماری‌هایی وجود دارند که بر شناخت تاثیر می‌گذارند، به ویژه دمانس (زوال عقل)، که با افزایش سن از حدود ۶۵ سالگی به بعد، به‌طور فزاینده‌ای شایع می‌شوند. مشخص شده که فعال بودن افراد از نظر ذهنی در طول زندگی با خطر پایین‌تر دمانس همراه است. بنابراین، پیشنهاد شده که تشویق به انجام فعالیت‌های ذهنی می‌تواند روش موثری برای حفظ عملکرد خوب شناختی با افزایش سن افراد باشد. آموزش شناختی مجموعه‌ای است از وظایف استاندارد شده برای «ورزش مغز (exercise the brain)» با روش‌های مختلف. برنامه‌های آموزش شناختی اغلب از طریق تکنولوژی کامپیوترها یا تلفن همراه ارائه می‌شوند، تا افراد بتوانند این آموزش را خودشان به تنهایی در خانه انجام دهند. این برنامه‌ها به صورت پکیج‌ها یا بسته‌های تجاری که برای عموم مردم تبلیغ می‌شوند، به‌طور فزاینده‌ای در دسترس قرار دارند. ما قصد داشتیم بدانیم که استفاده طولانی‌مدت از آموزش شناختی رایانه‌ای (CCT) برای افراد ۶۵ سال و بالاتر، راهی موثر برای حفظ عملکرد خوب شناختی آنها به موازات افزایش سن هست یا خیر.
آنچه ما انجام دادیم
تا ۱۵ مارچ ۲۰۱۸ در منابع علمی پزشکی به جست‌وجوی کارآزمایی‌هایی پرداختیم که عملکرد شناختی افراد ۶۵ سال یا بالاتر را که حداقل ۱۲ هفته در برنامه آموزش شناختی رایانه‌ای شرکت کردند، با عملکرد شناختی یک گروه کنترل مقایسه کردند که در چنین برنامه آموزشی شرکت نداشتند. همه شرکت‌کنندگان باید در زمان شروع کارآزمایی‌ها از نظر شناختی سالم بوده باشند. برای اینکه این مقایسه تا حد ممکن عادلانه و منصفانه باشد، به صورت تصادفی تصمیم گرفته شد که شرکت‌کنندگان در گروه آموزش شناختی باشند یا گروه کنترل. ما در درجه اول به معیارهای کلی شناخت علاقه‌مند بودیم. انتخاب سه ماه برای مداخله تا حدی دلخواه و اختیاری بود، اما به نظر ما بعید به نظر می‌رسد که مداخلات بسیار کوتاه‌مدت تاثیرات پایداری داشته باشند، و به مداخلاتی علاقه‌مند بودیم که بتوانند با گذشت زمان پایدار بمانند.
آنچه ما پیدا کردیم
هشت کارآزمایی را با مجموع ۱۱۸۳ شرکت‌کننده برای ورود به این مرور پیدا کردیم. CCT در پنج کارآزمایی به مدت سه ماه، در دو کارآزمایی به مدت چهار ماه، و در یک کارآزمایی به مدت شش ماه ارائه شد. ما CCT را با سایر فعالیت‌ها، از جمله تماشای ویدئو‌های آموزشی، و با عدم انجام هر نوع فعالیتی، مقایسه کردیم. ما به دنبال بررسی تاثیرات اعمال شده بر عملکرد کلی شناختی و بر عملکردهای شناختی خاص، مانند حافظه و سرعت تفکر، بودیم. تمام مطالعات وارد شده مشکلاتی را در رابطه با طراحی خود داشتند، که این امر می‌تواند منجر به نتایج سوگیرانه (bias) شود. در کل، کیفیت شواهدی را که پیدا کردیم در سطح پائین یا بسیار پائین بودند. این بدان معنی است که نمی‌توانیم به نتایج اطمینان داشته باشیم، و پژوهش‌های آینده ممکن است به نتایج متفاوتی دست یابند. CCT ممکن است پس از ۱۲ هفته آموزش، عملکرد کلی شناختی را اندکی بهبود بخشد؛ با این حال، هیچ شواهدی را از تاثیر پایدار آن در ۱۲ ماه پس از مداخله نیافتیم. ما نتوانستیم درباره این موضوع اظهارنظر کنیم که CCT در مقایسه با سایر فعالیت‌ها می‌تواند تاثیر مناسبی بر بسیاری از عملکردهای شناختی خاصی که بررسی کردیم، داشته باشد یا خیر، یا شواهد کمی را در این رابطه پیدا کردیم. طولانی‌ترین کارآزمایی نشان داد که در مقایسه با عدم انجام هیچ فعالیتی، دریافت CCT به مدت شش ماه کامل می‌تواند تاثیر مفیدی بر حافظه داشته باشد. هیچ یک از کارآزمایی‌های وارد شده تاثیرات آموزش شناختی را بر کیفیت زندگی یا بر فعالیت‌های روزانه گزارش نکردند، و هیچ کدام تاثیرات مضر آموزش را نشان ندادند.
نتیجهگیریهای ما
در مقایسه با فعالیت‌های دیگر، CCT ممکن است در پایان ۱۲ هفته آموزش منجر به عملکرد کلی شناختی اندکی بهتر شود، اما هیچ شواهدی را پیدا نکردیم که نشان دهد این تاثیر یک سال بعد هم ادامه خواهد داشت. در مقایسه با عدم انجام هیچ نوع فعالیت آموزشی، CCT ممکن است حافظه را در پایان شش ماه آموزش اندکی بهبود ببخشد. اگرچه ما کارآزمایی‌هایی را با کمتر از ۱۲ هفته آموزش خارج کردیم، کارآزمایی‌هایی که وارد شدند برای بررسی تاثیرات طولانی‌مدت به موازات افزایش سن، بسیار کوتاه‌مدت بودند. محدودیت مرور ما این است که کارآزمایی‌هایی را که دارای دوره‌های آموزشی کوتاه‌تر بوده و به بررسی تاثیرات طولانی‌مدت پرداختند، وارد نکردیم، بنابراین ممکن است شواهد مفیدی را از دست داده باشیم. بسیاری از مطالعات منتشرشده به بررسی آموزش رایانه‌ای پرداختند. درک این منابع علمی مهم دشوار است. طبقه‌بندی کارآزمایی‌ها بر اساس طول مدت تاثیرات آموزش به جای طبقه‌بندی آنها بر اساس طول مدت خود آموزش، می‌تواند در آینده مفیدتر باشد.
دوره ۲۰۱۹، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۸ )
هشت RCT با مجموع ۶۶۰ شرکت‌کننده معیارهای ورود را به مطالعه داشتند. مدت زمان کارآزمایی‌های واردشده از ۱۲ هفته تا ۱۸ ماه متغیر بود. فقط یک کارآزمایی از یک کنترل غیرفعال استفاده کرد. اکثر مطالعات در چندین حوزه در معرض خطر نامشخص یا بالای سوگیری قرار داشتند. به‌طور کلی، شواهد با کیفیت بسیار پائین مانع نتیجه‌گیری‌ها شد. تقریبا همه نتایج بسیار مبهم بودند؛ همچنین مشکلاتی در رابطه با خطر سوگیری، تناقض بین کارآزمایی‌ها، و غیر‐مستقیم بودن شواهد وجود داشت.
هیچ یک از کارآزمایی‌ها، داده‌های مربوط به بروز دمانس را ارائه نکردند. برای مقایسه‌های CCT با کنترل فعال و غیر‐فعال، کیفیت شواهد در مورد پیامد اولیه دیگر ما یعنی عملکرد شناختی کلی بلافاصله پس از دوره مداخله بسیار پائین بود. بنابراین، ما قادر به نتیجه‌گیری در مورد این پیامد نبودیم.
با توجه به کیفیت بسیار پائین شواهد، همچنین نتوانستیم تعیین کنیم که CCT در مقایسه با کنترل فعال، تاثیری بر پیامدهای ثانویه یعنی حافظه اپیزودیک، حافظه کاری، عملکرد اجرایی، افسردگی، عملکرد کارکردی و مرگومیر داشت یا خیر. ما شواهدی را با کیفیت پائین یافتیم که نشان می‌دهد احتمالا هیچ تاثیری بر سرعت پردازش (SMD: ۰,۲۰؛ ۹۵% فاصله اطمینان (CI): ۰.۱۶‐ تا ۰.۵۶؛ ۲ مطالعه؛ ۱۵۰ شرکت‌کننده)، روانی کلامی (SMD: ‐۰.۱۶؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۶‐ تا ۰.۴۴؛ ۳ مطالعه؛ ۱۵۰ شرکت‌کننده)، یا کیفیت زندگی (تفاوت میانگین (MD): ۰.۴۰؛ ۹۵% CI؛ ۱.۸۵‐ تا ۲.۶۵؛ ۱ مطالعه؛ ۱۹ شرکت‌کننده) ندارد.
هنگامی که CCT با کنترل غیرفعال مقایسه شد، از پنج پیامد ثانویه، از جمله حافظه اپیزودیک، عملکرد اجرایی، روانی کلامی، افسردگی، و عملکرد کارکردی، داده‌هایی را به‌دست آوردیم. ما شواهدی را با کیفیت بسیار پائین یافتیم؛ بنابراین، ما قادر به نتیجه‌گیری در مورد این پیامدها نبودیم.
آموزش شناختی کامپیوتری‌شده برای پیشگیری از دمانس در افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف
پیشینه
اصطلاحات «شناخت (cognition)» و «عملکرد شناختی (cognitive function)»، همه فعالیت‌های ذهنی مربوط به تفکر، یادگیری، یادآوری و برقراری ارتباط را توصیف می‌کنند. تغییرات در شناخت با افزایش سن یک امر طبیعی است، همچنین بیماری‌هایی وجود دارند، عمدتا دمانس، که شناخت در آنها تا حدی مختل می‌شود، که بر توانایی فرد در مدیریت فعالیت‌های روزمره تاثیر می‌گذارند. شایع‌تر از دمانس، یک بیماری است که غالبا با عنوان اختلال شناختی خفیف (mild cognitive impairment; MCI) توصیف می‌شود، که در آن اختلال خفیف در شناخت، بیش از آنچه که از فقط سن انتظار می‌رود، می‌تواند در آزمون تشخیص داده شود، اما تا حد زیادی بر عملکرد روزانه بی‌تاثیر است. برای برخی از افراد، MCI مرحله‌ای در مسیر پیشرفت به سوی دمانس است. علاقه زیادی به هر چیزی وجود دارد که بتواند از افت بیشتر شناخت در افراد مبتلا به MCI پیشگیری کند. موردی که به عنوان ابزاری برای انجام این کار پیشنهاد شده، آموزش شناختی کامپیوتری‌شده (computerised cognitive training; CCT) است. آموزش شناختی شامل مجموعه‌ای از وظایف استاندارد شده برای «ورزش مغز» به روش‌های مختلف است. این روزها، تمرینات آموزش شناختی اغلب از طریق کامپیوترها یا تکنولوژی موبایل انجام می‌شود تا افراد بتوانند آنها را به تنهایی در منزل انجام دهند. ما می‌خواستیم بدانیم که آیا CCT یک روش موثر برای حفظ عملکرد شناختی و کاهش خطر ابتلا به دمانس برای افراد مبتلا به MCI است یا خیر.
آنچه ما انجام دادیم
ما برای یافتن کارآزمایی‌هایی که در آنها گروهی از افراد مبتلا به MCI حداقل ۱۲ هفته در برنامه CCT شرکت کرده بودند و با گروه دیگری که هیچ نوع CCT دریافت نکرده بودند، مقایسه شدند، تا ۱۵ مارچ ۲۰۱۸ به جست‌وجو در منابع پزشکی پرداختیم. این گروه «کنترل» می‌توانست به جای CCT، در یک فعالیت جایگزین شرکت کند، یا اعضای گروه می‌توانستند به هیچ وجه مداخله‌ای نداشته باشند. برای اینکه این مقایسه تا حد ممکن عادلانه باشد، باید به‌طور تصادفی تصمیم گرفته می‌شد که افراد در گروه CCT باشند یا در گروه کنترل. ما در درجه اول علاقه‌مند بودیم که بدانیم آیا دمانس و عملکرد کلی شناختی در شرکت‌کنندگان مطالعه توسعه یافت یا خیر، اما به دنبال شواهدی در مورد مهارت‌های شناختی خاص، فعالیت‌های روزانه، کیفیت زندگی، خلق‌وخو، یا سلامت روانی و هرگونه اثرات آسیب‌زا نیز بودیم.
آنچه ما یافتیم
ما هشت کارآزمایی را با ۶۶۰ شرکت‌کننده برای ورود به این مرور یافتیم. هفت کارآزمایی (۶۲۳ شرکت‌کننده) CCT را با یک فعالیت جایگزین مقایسه کردند. هیچ یک از کارآزمایی‌های وارد شده، پیشرفت دمانس را مورد بررسی قرار ندادند، بنابراین این مرور هیچ شواهدی را در مورد اینکه آیا شرکت در آموزش شناختی کامپیوتری‌شده به پیشگیری از دمانس کمک می‌کند یا خیر، ارائه نمی‌دهد. یافته اصلی ما در رابطه با سایر پیامدهای دیگری که به آنها علاقه‌مند بودیم این بود که کیفیت کلی شواهد بسیار پائین بود. کیفیت بسیار پائین عمدتا به دلیل حجم کوچک نمونه‌ها، مشکلات مربوط به روش‌های مطالعه، و تفاوت‌های بین کارآزمایی‌ها بود. بنابراین، اگرچه ما شواهد اندکی را در رابطه با منافع اندک استفاده از CCT برای شناخت یافتیم، در مورد نتایج مطالعه کاملا مطمئن نبودیم و به احتمال زیاد تحقیقات آینده ممکن است منجر به نتایج متفاوتی شوند.
نتیجهگیریهای ما
متاسفانه، هنوز پاسخ قطعی به سوال مرور ما امکان‌پذیر نیست. ما فکر می‌کنیم که این یک زمینه مهم برای انجام مطالعه بیشتر است. ما به دنبال مطالعات بزرگ‌تری هستیم که بتوانند اثرات CCT را تشخیص دهند، و مطالعات طولانی‌تر، برای نشان دادن اینکه آیا منافعی وجود دارد یا خیر، آیا ماندگاری منافع طولانی‌مدت است یا خیر، و اینکه آیا احتمال پیشگیری یا به تاخیر انداختن دمانس وجود دارد یا خیر، مورد نیاز هستند.
| صفحه ۱ از ۱ |
