جستجو در مقالات منتشر شده


۲ نتیجه برای Nikolaos Tsampras
تجویز داخل رحمی گنادوتروپین جفتی انسانی (hCG) در زنان نابارور که تحت درمان کمک‌‐باروری قرار دارند
Laurentiu Craciunas، Nikolaos Tsampras، Arri Coomarasamy، Nick Raine-Fenning،
دوره ۲۰۱۶، شماره ۰ - ( ۱۱-۱۳۹۵ )
چکیده
پیشینه
بیشتر زنانی که تحت درمان کمک‌‐باروری قرار می‌گیرند به مرحله انتقال جنین (embryo transfer; ET) می‌رسند، اما نسبت جنین‌هایی که می‌توانند پس از ET با موفقیت کاشته شوند، از اواسط دهه ۱۹۹۰ کم مانده است. گنادوتروپین جفتی انسانی (human chorionic gonadotropin; hCG) هورمونی است که توسط سینسیتیوتروفوبلاست (syncytiotrophoblast) سنتز و آزاد می‌شود و نقش اساسی در کاشت جنین و مراحل اولیه بارداری دارد. تزریق داخل رحمی hCG از راه کاتتر ET در طول یک پروسیجر mock در حول‌و‌حوش زمان ET، رویکردی جدید است که برای بهبود پیامدهای کمک‌‐باروری پیشنهاد شده‌ است.
اهداف
بررسی اینکه روش تجویز داخل رحمی (داخل حفره‌ای) هورمون hCG یا IC‐hCG در حول‌و‌حوش زمان ET، پیامدهای بالینی را در زنان نابارور تحت درمان کمک‌‐باروری بهبود می‌بخشد یا خیر.
روش های جستجو
جست‌وجوها را در ۹ ژانویه ۲۰۱۸ با استفاده از روش‌های کاکرین انجام دادیم.
معیارهای انتخاب
ما به دنبال کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای (randomised controlled trials; RCTs) بودیم که IC‐hCG را در حول‌وحوش زمان ET، صرف‌نظر از زبان و کشور مبدا، بررسی کردند.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم، مطالعات را انتخاب، خطر سوگیری (bias) را ارزیابی و داده‌ها را از مطالعات استخراج کردند و زمانی که داده‌ها در دسترس نبودند، تلاش کردند با نویسندگان تماس بگیرند. تجزیه‌و‌تحلیل‌های آماری را با استفاده از Review Manager ۵ انجام دادیم. کیفیت شواهد را با استفاده از سیستم درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) ارزیابی کردیم. پیامدهای اولیه، تولد زنده و سقط جنین و پیامدهای ثانویه، میزان بارداری بالینی و عوارض بودند.
نتایج اصلی

هفده RCT تاثیرات تجویز IC‐hCG را برای ۴۷۵۱ زن نابارور که تحت درمان کمک‌‐باروری بودند، بررسی کردند. IC‐hCG در دوزهای متغیر در زمان‌های مختلف پیش از ET تجویز شد. hCG از ادرار زنان باردار یا از کشت‌های سلولی با استفاده از تکنولوژی DNA نوترکیب به دست آمد.

بسیاری از مطالعات (۱۲/۱۷) در حداقل یکی از هفت حوزه مورد بررسی، در معرض خطر بالای سوگیری قرار داشتند. مشکلات شایع شامل گزارش‌دهی نامشخص روش‌های مطالعه و فقدان کورسازی بود. محدودیت‌های اصلی برای کیفیت شواهد شامل خطر بالای سوگیری و عدم دقت جدی بودند.

برای تجزیه‌و‌تحلیل‌های تولد زنده و بارداری بالینی، ناهمگونی قابل توجهی وجود داشت (I² > ۷۵%) و بنابراین زیرگروه‌هایی را برای دوزاژ و مرحله ET ارائه می‌دهیم. در جست‌وجو برای منبع ناهمگونی، دو متغیر کلیدی از قبل تعیین شده به عنوان عوامل مهم تاثیرگذار شناسایی شدند: مرحله ET (مرحله تقسیم (cleavage) در برابر مرحله بلاستوسیست (blastocyst)) و دوز IC‐hCG (کم‌تر از ۵۰۰ واحد بین‌المللی (IU) در برابر ۵۰۰ IU یا بیشتر). پس از آن متاآنالیزها را درون زیرگروه‌های تعریف شده براساس مرحله جنین و دوز IC‐hCG انجام دادیم.

میزان‌های تولد زنده میان زنانی که ET مرحله تقسیم (cleavage‐stage) با دوز IC‐hCG کم‌تر از ۵۰۰ IU داشتند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله تقسیم بدون IC‐hCG داشتند، مزیتی را برای این مداخله نشان نداد و هم‌سو و سازگار با عدم وجود تفاوت اساسی یا مضرات با میزان بزرگی نامعلوم بودند (خطر نسبی (RR): ۰,۷۶؛ ۹۵% فاصله اطمینان (CI): ۰.۵۸ تا ۱.۰۱؛ یک RCT؛ ۲۸۰ شرکت‌کننده؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین). در یک کلینیک با میزان ۴۹% تولد زنده در هر چرخه، استفاده از IC‐hCG < ۵۰۰ IU با میزان تولد زنده از ۲۸% تا ۵۰% همراه است.

نتایج حاکی از افزایش در میزان تولد زنده در زیرگروهی از زنانی است که تحت ET مرحله تقسیم با دوز IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU قرار می‌گیرند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله تقسیم بدون IC‐hCG دارند (RR: ۱,۵۷؛ ۹۵% CI؛ ۱.۳۲ تا ۱.۸۷؛ سه RCT؛ ۹۱۴ شرکت‌کننده؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت متوسط). در یک کلینیک با میزان ۲۷% تولد زنده در هر چرخه، استفاده از IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU با میزان تولد زنده از ۳۶% تا ۵۱% همراه است.

نتایج هیچ تفاوت قابل توجهی را در تولد زنده میان زنانی که تحت ET مرحله بلاستوسیست با دوز IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU قرار گرفتند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله بلاستوسیست بدون IC‐hCG داشتند، نشان نداد (RR: ۰,۹۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۰ تا ۱.۰۴؛ دو RCT؛ ۱۶۶۶ شرکت‌کننده؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت متوسط). در یک کلینیک با میزان ۳۶% تولد زنده در هر چرخه، استفاده از IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU با میزان تولد زنده از ۲۹% تا ۳۸% همراه است.

شواهد برای بارداری بالینی میان زنانی که ET مرحله تقسیم با دوز IC‐hCG < ۵۰۰ IU دارند، هیچ مزیتی را از مداخله نشان نمی‌دهد و هم‌سو و سازگار با هیچ تفاوت اساسی یا مضرات با بزرگی نامعلوم بودند (RR: ۰,۸۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۰ تا ۱.۱۰؛ یک RCT؛ ۲۸۰ شرکت‌کننده؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین).

شواهد، افزایشی را در میزان بارداری بالینی در زیرگروهی از زنان نشان داد که ET مرحله تقسیم با دوز IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU داشتند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله تقسیم بدون IC‐hCG داشتند (RR: ۱,۴۹؛ ۹۵% CI؛ ۱.۳۲ تا ۱.۶۸؛ ۱۲ RCT؛ ۲۱۸۶ شرکت‌کننده؛ I² = ۱۸%؛ شواهد با کیفیت متوسط).

شواهد هیچ تفاوت قابل توجهی را در بارداری بالینی میان زنانی که ET مرحله بلاستوسیست با دوز IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU داشتند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله بلاستوسیست بدون IC‐hCG داشتند، نشان نداد (RR: ۰,۹۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۵ تا ۱.۱۵؛ چهار RCT؛ ۲۰۹۱ شرکت‌کننده؛ I² = ۴۲%؛ شواهد با کیفیت متوسط).

هیچ RCTای به بررسی ET مرحله بلاستوسیست با دوز IC‐hCG < ۵۰۰ IU نپرداخت.

ما مطمئن نیستیم که سقط جنین تحت تاثیر تجویز داخل رحمی hCG قرار داشت یا خیر (RR: ۱,۰۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۱ تا ۱.۳۵؛ ۱۱ RCT؛ ۳۹۲۷ شرکت‌کننده؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین).

عوارض گزارش شده عبارت بودند از بارداری خارج رحمی (چهار RCT؛ ۱۰۷۳ شرکت‌کننده؛ چهار حادثه در مجموع)، بارداری هتروتوپیک (یک RCT؛ ۴۹۵ شرکت‌کننده؛ یک حادثه)، مرگ‌ومیر داخل رحمی (سه RCT؛ ۱۰۷۸ شرکت‌کننده؛ ۲۲ حادثه) و سه‐قلوزایی (یک RCT؛ ۴۸ شرکت‌کننده؛ سه حادثه). تعداد حوادث اندک بوده و شواهدی با کیفیت بسیار پائین کافی نبود تا اجازه هرگونه نتیجه‌گیری را بدهد.

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
شواهدی با کیفیت متوسط وجود دارند که نشان می‌دهند زنان تحت درمان با انتقال جنین در مرحله تقسیم با استفاده از دوز IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU، میزان بالاتری از تولد زنده دارند. شواهد کافی برای درمان IC‐hCG برای انتقال در مرحله بلاستوسیست وجود ندارد. باید کارآزمایی‌های بیش‌تری با در نظر گرفتن تولد زنده به عنوان پیامد اولیه، برای شناسایی گروه‌هایی از زنانی که این مداخله برای آنها مزیتی به همراه خواهد داشت، انجام شود. هیچ شواهدی وجود نداشت که نشان دهد سقط جنین به دنبال تجویز IC‐hCG، صرف‌نظر از مرحله جنینی در انتقال یا دوز IC‐hCG، کاهش می‌یابد. تعداد حوادث بسیار اندک بودند که بتوان در مورد عوارض دیگر نتیجه‌گیری‌ کرد.
خلاصه به زبان ساده

تاثیر تجویز هورمون بارداری به داخل رحم زنان نابارور که تحت درمان کمک‌‐باروری قرار دارند

سوال مطالعه مروری

آیا تجویز هورمون بارداری به داخل رحم زنان نابارور و تحت درمان کمک‌‐باروری، مزیتی به همراه دارد؟

پیشینه

قدرت پائین باروری ۱۵% از زوج‌ها را تحت تاثیر قرار می‌دهد و به صورت ناتوانی در باردار شدن به طور طبیعی پس از ۱۲ ماه مقاربت جنسی منظم و محافظت نشده تعریف می‌شود. کمک‌‐باروری (assisted reproduction) به پروسیجرهایی گفته می‌شود که شامل استفاده از اسپرم و تخمک‌ها در آزمایشگاه برای ایجاد جنین است که به داخل رحم انتقال می‌یابد (انتقال جنین (embryo transfer; ET)). تجویز هورمون بارداری طبیعی یا صناعی به داخل رحم زنان نابارور که تحت درمان کمک‌‐باروری قرار دارند، یک رویکرد جدید است که شاید شانس داشتن کودک را افزایش دهد.

ویژگی‌های مطالعه

ما ۱۷ مطالعه (۴۷۵۱ زن) را بررسی کردیم که تجویز هورمون بارداری را در برابر عدم استفاده از هورمون مقایسه کردند. هورمون طبیعی یا صناعی در دوزهای متغیر در زمان‌های مختلف پیش از ET تجویز شد.

نتایج کلیدی

میزان‌های تولد زنده میان زنانی که ET روز سوم با تجویز داخل رحمی گنادوتروپین جفتی انسانی (human chorionic gonadotropin into the uterus; IC‐hCG) در دوز کم‌تر از ۵۰۰ IU داشتند، در مقایسه با زنانی که ET روز سوم بدون تجویز هورمون بارداری داشتند، هیچ مزیتی را به نفع این مداخله نشان نداد و هم‌سو و سازگار با هیچ تفاوت اساسی یا مضرات با بزرگی نامعلوم بودند (شواهد با کیفیت بسیار پائین: یک مطالعه، ۲۸۰ زن). در یک کلینیک با میزان تولد زنده معادل ۴۹% در هر چرخه به دنبال ET روز سوم، استفاده از هورمون بارداری با دوز کم‌تر از ۵۰۰ IU با میزان تولد زنده معادل ۲۸% تا ۵۰% خواهد بود.

میزان تولد زنده در زیرگروهی از زنان که ET روز سوم با دوز هورمون بارداری معادل ۵۰۰ IU یا بیشتر داشتند، در مقایسه با زنانی که ET روز سوم بدون تجویز هورمون بارداری داشتند، افزایش نشان داد (شواهد با کیفیت متوسط: سه مطالعه؛ ۹۱۴ زن). در یک کلینیک با میزان تولد زنده معادل ۲۷% در هر چرخه، استفاده از هورمون بارداری با دوز ۵۰۰ IU یا بیشتر با میزان تولد زنده معادل ۳۶% تا ۵۱% خواهد بود.

نتایج کارآزمایی تفاوت قابل توجهی را در تولد زنده میان ET روز پنجم با دوز هورمون بارداری ۵۰۰ IU یا بیش‌تر، در مقایسه با زنانی که ET روز پنجم بدون تجویز هورمون بارداری داشتند، نشان نداد (شواهد با کیفیت متوسط: دو مطالعه؛ ۱۶۶۶ زن). در یک کلینیک با میزان تولد زنده معادل ۳۶% در هر چرخه، استفاده از هورمون بارداری با دوز ۵۰۰ IU یا بیش‌تر با میزان تولد زنده معادل ۲۹% تا ۳۸% خواهد بود.

ما مطمئن نیستیم که تجویز هورمون بارداری به داخل رحم در هر دوزی یا هر زمانی، سقط جنین را تحت تاثیر قرار می‌دهد (شواهد با کیفیت بسیار پائین: ۱۱ مطالعه؛ ۳۹۲۷ زن).

شواهد برای بارداری بالینی میان زنانی که ET روز سوم با دوز هورمون بارداری کم‌تر از ۵۰۰ IU داشتند، هیچ مزیتی را به نفع این مداخله نشان نداد و هم‌سو و سازگار با عدم وجود تفاوت اساسی یا مضرات با بزرگی نامعلوم بودند (شواهد با کیفیت بسیار پائین: یک مطالعه؛ ۲۸۰ زن).

میزان بارداری بالینی در زیرگروهی از زنان که ET روز سوم با دوز هورمون بارداری معادل ۵۰۰ IU یا بیش‌تر داشتند، در مقایسه با زنانی که ET روز سوم بدون تجویز هورمون بارداری داشتند، افزایش نشان می‌داد (شواهد با کیفیت متوسط: ۱۲ مطالعه؛ ۲۱۸۶ زن).

نتایج کارآزمایی‌ها هیچ تفاوت قابل توجهی را در بارداری بالینی میان زنانی که ET روز پنجم با دوز هورمون بارداری معادل ۵۰۰ IU یا بیشتر داشتند، در مقایسه با زنانی که ET روز پنجم بدون تجویز هورمون بارداری داشتند، نشان نداد (شواهد با کیفیت متوسط: چهار مطالعه؛ ۲۰۹۱ زن).

هیچ کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای (randomised controlled trials; RCTs) به بررسی ET روز پنجم با دوز هورمون بارداری کم‌تر از ۵۰۰ IU نپرداخت.

دیگر عوارض گزارش شده در مطالعات وارد شده عبارت بودند از بارداری خارج رحمی (که جنین خارج از رحم رشد کند)، بارداری هتروتوپیک (که جنین‌ها داخل و خارج از رحم رشد می‌کنند)، مرگ‌ومیر جنین، و سه‐قلوزایی. تعداد حوادث اندک بودند و شواهد ناکافی با کیفیت بسیار پائین به ما اجازه نمی‌دهد که تعیین کنیم تفاوتی میان گروه‌ها وجود داشت یا خیر.

باید کارآزمایی‌های بیش‌تری با در نظر گرفتن تولد زنده به عنوان پیامد اولیه، برای شناسایی گروه‌هایی از زنانی که این مداخله برای آنها مزیتی به همراه خواهد داشت، انجام شود.

کیفیت شواهد

بسته به پیامد، کیفیت شواهد از بسیار پائین تا متوسط متغیر بود. محدودیت‌های اصلی برای کیفیت کلی شواهد، خطر بالای سوگیری و عدم دقت جدی بود.


تجویز داخل رحمی گنادوتروپین جفتی انسانی (hCG) در زنان نابارور که تحت درمان کمک‌‐باروری قرار دارند
Laurentiu Craciunas، Nikolaos Tsampras، Nick Raine‐Fenning، Arri Coomarasamy،
دوره ۲۰۱۸، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۷ )
چکیده
پیشینه
بیشتر زنانی که تحت درمان کمک‌‐باروری قرار می‌گیرند به مرحله انتقال جنین (embryo transfer; ET) می‌رسند، اما نسبت جنین‌هایی که می‌توانند پس از ET با موفقیت کاشته شوند، از اواسط دهه ۱۹۹۰ کم مانده است. گنادوتروپین جفتی انسانی (human chorionic gonadotropin; hCG) هورمونی است که توسط سینسیتیوتروفوبلاست (syncytiotrophoblast) سنتز و آزاد می‌شود و نقش اساسی در کاشت جنین و مراحل اولیه بارداری دارد. تزریق داخل رحمی hCG از راه کاتتر ET در طول یک پروسیجر mock در حول‌و‌حوش زمان ET، رویکردی جدید است که برای بهبود پیامدهای کمک‌‐باروری پیشنهاد شده‌ است.
اهداف
بررسی اینکه روش تجویز داخل رحمی (داخل حفره‌ای) هورمون hCG یا IC‐hCG در حول‌و‌حوش زمان ET، پیامدهای بالینی را در زنان نابارور تحت درمان کمک‌‐باروری بهبود می‌بخشد یا خیر.
روش های جستجو
جست‌وجوها را در ۹ ژانویه ۲۰۱۸ با استفاده از روش‌های کاکرین انجام دادیم.
معیارهای انتخاب
ما به دنبال کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای (randomised controlled trials; RCTs) بودیم که IC‐hCG را در حول‌وحوش زمان ET، صرف‌نظر از زبان و کشور مبدا، بررسی کردند.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم، مطالعات را انتخاب، خطر سوگیری (bias) را ارزیابی و داده‌ها را از مطالعات استخراج کردند و زمانی که داده‌ها در دسترس نبودند، تلاش کردند با نویسندگان تماس بگیرند. تجزیه‌و‌تحلیل‌های آماری را با استفاده از Review Manager ۵ انجام دادیم. کیفیت شواهد را با استفاده از سیستم درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) ارزیابی کردیم. پیامدهای اولیه، تولد زنده و سقط جنین و پیامدهای ثانویه، میزان بارداری بالینی و عوارض بودند.
نتایج اصلی

هفده RCT تاثیرات تجویز IC‐hCG را برای ۴۷۵۱ زن نابارور که تحت درمان کمک‌‐باروری بودند، بررسی کردند. IC‐hCG در دوزهای متغیر در زمان‌های مختلف پیش از ET تجویز شد. hCG از ادرار زنان باردار یا از کشت‌های سلولی با استفاده از تکنولوژی DNA نوترکیب به دست آمد.

بسیاری از مطالعات (۱۲/۱۷) در حداقل یکی از هفت حوزه مورد بررسی، در معرض خطر بالای سوگیری قرار داشتند. مشکلات شایع شامل گزارش‌دهی نامشخص روش‌های مطالعه و فقدان کورسازی بود. محدودیت‌های اصلی برای کیفیت شواهد شامل خطر بالای سوگیری و عدم دقت جدی بودند.

برای تجزیه‌و‌تحلیل‌های تولد زنده و بارداری بالینی، ناهمگونی قابل توجهی وجود داشت (I² > ۷۵%) و بنابراین زیرگروه‌هایی را برای دوزاژ و مرحله ET ارائه می‌دهیم. در جست‌وجو برای منبع ناهمگونی، دو متغیر کلیدی از قبل تعیین شده به عنوان عوامل مهم تاثیرگذار شناسایی شدند: مرحله ET (مرحله تقسیم (cleavage) در برابر مرحله بلاستوسیست (blastocyst)) و دوز IC‐hCG (کم‌تر از ۵۰۰ واحد بین‌المللی (IU) در برابر ۵۰۰ IU یا بیشتر). پس از آن متاآنالیزها را درون زیرگروه‌های تعریف شده براساس مرحله جنین و دوز IC‐hCG انجام دادیم.

میزان‌های تولد زنده میان زنانی که ET مرحله تقسیم (cleavage‐stage) با دوز IC‐hCG کم‌تر از ۵۰۰ IU داشتند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله تقسیم بدون IC‐hCG داشتند، مزیتی را برای این مداخله نشان نداد و هم‌سو و سازگار با عدم وجود تفاوت اساسی یا مضرات با میزان بزرگی نامعلوم بودند (خطر نسبی (RR): ۰,۷۶؛ ۹۵% فاصله اطمینان (CI): ۰.۵۸ تا ۱.۰۱؛ یک RCT؛ ۲۸۰ شرکت‌کننده؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین). در یک کلینیک با میزان ۴۹% تولد زنده در هر چرخه، استفاده از IC‐hCG < ۵۰۰ IU با میزان تولد زنده از ۲۸% تا ۵۰% همراه است.

نتایج حاکی از افزایش در میزان تولد زنده در زیرگروهی از زنانی است که تحت ET مرحله تقسیم با دوز IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU قرار می‌گیرند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله تقسیم بدون IC‐hCG دارند (RR: ۱,۵۷؛ ۹۵% CI؛ ۱.۳۲ تا ۱.۸۷؛ سه RCT؛ ۹۱۴ شرکت‌کننده؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت متوسط). در یک کلینیک با میزان ۲۷% تولد زنده در هر چرخه، استفاده از IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU با میزان تولد زنده از ۳۶% تا ۵۱% همراه است.

نتایج هیچ تفاوت قابل توجهی را در تولد زنده میان زنانی که تحت ET مرحله بلاستوسیست با دوز IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU قرار گرفتند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله بلاستوسیست بدون IC‐hCG داشتند، نشان نداد (RR: ۰,۹۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۰ تا ۱.۰۴؛ دو RCT؛ ۱۶۶۶ شرکت‌کننده؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت متوسط). در یک کلینیک با میزان ۳۶% تولد زنده در هر چرخه، استفاده از IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU با میزان تولد زنده از ۲۹% تا ۳۸% همراه است.

شواهد برای بارداری بالینی میان زنانی که ET مرحله تقسیم با دوز IC‐hCG < ۵۰۰ IU دارند، هیچ مزیتی را از مداخله نشان نمی‌دهد و هم‌سو و سازگار با هیچ تفاوت اساسی یا مضرات با بزرگی نامعلوم بودند (RR: ۰,۸۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۰ تا ۱.۱۰؛ یک RCT؛ ۲۸۰ شرکت‌کننده؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین).

شواهد، افزایشی را در میزان بارداری بالینی در زیرگروهی از زنان نشان داد که ET مرحله تقسیم با دوز IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU داشتند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله تقسیم بدون IC‐hCG داشتند (RR: ۱,۴۹؛ ۹۵% CI؛ ۱.۳۲ تا ۱.۶۸؛ ۱۲ RCT؛ ۲۱۸۶ شرکت‌کننده؛ I² = ۱۸%؛ شواهد با کیفیت متوسط).

شواهد هیچ تفاوت قابل توجهی را در بارداری بالینی میان زنانی که ET مرحله بلاستوسیست با دوز IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU داشتند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله بلاستوسیست بدون IC‐hCG داشتند، نشان نداد (RR: ۰,۹۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۵ تا ۱.۱۵؛ چهار RCT؛ ۲۰۹۱ شرکت‌کننده؛ I² = ۴۲%؛ شواهد با کیفیت متوسط).

هیچ RCTای به بررسی ET مرحله بلاستوسیست با دوز IC‐hCG < ۵۰۰ IU نپرداخت.

ما مطمئن نیستیم که سقط جنین تحت تاثیر تجویز داخل رحمی hCG قرار داشت یا خیر (RR: ۱,۰۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۱ تا ۱.۳۵؛ ۱۱ RCT؛ ۳۹۲۷ شرکت‌کننده؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین).

عوارض گزارش شده عبارت بودند از بارداری خارج رحمی (چهار RCT؛ ۱۰۷۳ شرکت‌کننده؛ چهار حادثه در مجموع)، بارداری هتروتوپیک (یک RCT؛ ۴۹۵ شرکت‌کننده؛ یک حادثه)، مرگ‌ومیر داخل رحمی (سه RCT؛ ۱۰۷۸ شرکت‌کننده؛ ۲۲ حادثه) و سه‐قلوزایی (یک RCT؛ ۴۸ شرکت‌کننده؛ سه حادثه). تعداد حوادث اندک بوده و شواهدی با کیفیت بسیار پائین کافی نبود تا اجازه هرگونه نتیجه‌گیری را بدهد.

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
شواهدی با کیفیت متوسط وجود دارند که نشان می‌دهند زنان تحت درمان با انتقال جنین در مرحله تقسیم با استفاده از دوز IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU، میزان بالاتری از تولد زنده دارند. شواهد کافی برای درمان IC‐hCG برای انتقال در مرحله بلاستوسیست وجود ندارد. باید کارآزمایی‌های بیش‌تری با در نظر گرفتن تولد زنده به عنوان پیامد اولیه، برای شناسایی گروه‌هایی از زنانی که این مداخله برای آنها مزیتی به همراه خواهد داشت، انجام شود. هیچ شواهدی وجود نداشت که نشان دهد سقط جنین به دنبال تجویز IC‐hCG، صرف‌نظر از مرحله جنینی در انتقال یا دوز IC‐hCG، کاهش می‌یابد. تعداد حوادث بسیار اندک بودند که بتوان در مورد عوارض دیگر نتیجه‌گیری‌ کرد.
خلاصه به زبان ساده

تاثیر تجویز هورمون بارداری به داخل رحم زنان نابارور که تحت درمان کمک‌‐باروری قرار دارند

سوال مطالعه مروری

آیا تجویز هورمون بارداری به داخل رحم زنان نابارور و تحت درمان کمک‌‐باروری، مزیتی به همراه دارد؟

پیشینه

قدرت پائین باروری ۱۵% از زوج‌ها را تحت تاثیر قرار می‌دهد و به صورت ناتوانی در باردار شدن به طور طبیعی پس از ۱۲ ماه مقاربت جنسی منظم و محافظت نشده تعریف می‌شود. کمک‌‐باروری (assisted reproduction) به پروسیجرهایی گفته می‌شود که شامل استفاده از اسپرم و تخمک‌ها در آزمایشگاه برای ایجاد جنین است که به داخل رحم انتقال می‌یابد (انتقال جنین (embryo transfer; ET)). تجویز هورمون بارداری طبیعی یا صناعی به داخل رحم زنان نابارور که تحت درمان کمک‌‐باروری قرار دارند، یک رویکرد جدید است که شاید شانس داشتن کودک را افزایش دهد.

ویژگی‌های مطالعه

ما ۱۷ مطالعه (۴۷۵۱ زن) را بررسی کردیم که تجویز هورمون بارداری را در برابر عدم استفاده از هورمون مقایسه کردند. هورمون طبیعی یا صناعی در دوزهای متغیر در زمان‌های مختلف پیش از ET تجویز شد.

نتایج کلیدی

میزان‌های تولد زنده میان زنانی که ET روز سوم با تجویز داخل رحمی گنادوتروپین جفتی انسانی (human chorionic gonadotropin into the uterus; IC‐hCG) در دوز کم‌تر از ۵۰۰ IU داشتند، در مقایسه با زنانی که ET روز سوم بدون تجویز هورمون بارداری داشتند، هیچ مزیتی را به نفع این مداخله نشان نداد و هم‌سو و سازگار با هیچ تفاوت اساسی یا مضرات با بزرگی نامعلوم بودند (شواهد با کیفیت بسیار پائین: یک مطالعه، ۲۸۰ زن). در یک کلینیک با میزان تولد زنده معادل ۴۹% در هر چرخه به دنبال ET روز سوم، استفاده از هورمون بارداری با دوز کم‌تر از ۵۰۰ IU با میزان تولد زنده معادل ۲۸% تا ۵۰% خواهد بود.

میزان تولد زنده در زیرگروهی از زنان که ET روز سوم با دوز هورمون بارداری معادل ۵۰۰ IU یا بیشتر داشتند، در مقایسه با زنانی که ET روز سوم بدون تجویز هورمون بارداری داشتند، افزایش نشان داد (شواهد با کیفیت متوسط: سه مطالعه؛ ۹۱۴ زن). در یک کلینیک با میزان تولد زنده معادل ۲۷% در هر چرخه، استفاده از هورمون بارداری با دوز ۵۰۰ IU یا بیشتر با میزان تولد زنده معادل ۳۶% تا ۵۱% خواهد بود.

نتایج کارآزمایی تفاوت قابل توجهی را در تولد زنده میان ET روز پنجم با دوز هورمون بارداری ۵۰۰ IU یا بیش‌تر، در مقایسه با زنانی که ET روز پنجم بدون تجویز هورمون بارداری داشتند، نشان نداد (شواهد با کیفیت متوسط: دو مطالعه؛ ۱۶۶۶ زن). در یک کلینیک با میزان تولد زنده معادل ۳۶% در هر چرخه، استفاده از هورمون بارداری با دوز ۵۰۰ IU یا بیش‌تر با میزان تولد زنده معادل ۲۹% تا ۳۸% خواهد بود.

ما مطمئن نیستیم که تجویز هورمون بارداری به داخل رحم در هر دوزی یا هر زمانی، سقط جنین را تحت تاثیر قرار می‌دهد (شواهد با کیفیت بسیار پائین: ۱۱ مطالعه؛ ۳۹۲۷ زن).

شواهد برای بارداری بالینی میان زنانی که ET روز سوم با دوز هورمون بارداری کم‌تر از ۵۰۰ IU داشتند، هیچ مزیتی را به نفع این مداخله نشان نداد و هم‌سو و سازگار با عدم وجود تفاوت اساسی یا مضرات با بزرگی نامعلوم بودند (شواهد با کیفیت بسیار پائین: یک مطالعه؛ ۲۸۰ زن).

میزان بارداری بالینی در زیرگروهی از زنان که ET روز سوم با دوز هورمون بارداری معادل ۵۰۰ IU یا بیش‌تر داشتند، در مقایسه با زنانی که ET روز سوم بدون تجویز هورمون بارداری داشتند، افزایش نشان می‌داد (شواهد با کیفیت متوسط: ۱۲ مطالعه؛ ۲۱۸۶ زن).

نتایج کارآزمایی‌ها هیچ تفاوت قابل توجهی را در بارداری بالینی میان زنانی که ET روز پنجم با دوز هورمون بارداری معادل ۵۰۰ IU یا بیشتر داشتند، در مقایسه با زنانی که ET روز پنجم بدون تجویز هورمون بارداری داشتند، نشان نداد (شواهد با کیفیت متوسط: چهار مطالعه؛ ۲۰۹۱ زن).

هیچ کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای (randomised controlled trials; RCTs) به بررسی ET روز پنجم با دوز هورمون بارداری کم‌تر از ۵۰۰ IU نپرداخت.

دیگر عوارض گزارش شده در مطالعات وارد شده عبارت بودند از بارداری خارج رحمی (که جنین خارج از رحم رشد کند)، بارداری هتروتوپیک (که جنین‌ها داخل و خارج از رحم رشد می‌کنند)، مرگ‌ومیر جنین، و سه‐قلوزایی. تعداد حوادث اندک بودند و شواهد ناکافی با کیفیت بسیار پائین به ما اجازه نمی‌دهد که تعیین کنیم تفاوتی میان گروه‌ها وجود داشت یا خیر.

باید کارآزمایی‌های بیش‌تری با در نظر گرفتن تولد زنده به عنوان پیامد اولیه، برای شناسایی گروه‌هایی از زنانی که این مداخله برای آنها مزیتی به همراه خواهد داشت، انجام شود.

کیفیت شواهد

بسته به پیامد، کیفیت شواهد از بسیار پائین تا متوسط متغیر بود. محدودیت‌های اصلی برای کیفیت کلی شواهد، خطر بالای سوگیری و عدم دقت جدی بود.


صفحه ۱ از ۱