جستجو در مقالات منتشر شده


۲ نتیجه برای Mohamed A Youssef
استفاده از آنتاگونیست هورمون آزاد کننده گنادوتروپین برای فناوری کمک‐باروری
Hesham G Al-Inany، Mohamed A Youssef، Reuben Olugbenga Ayeleke، Julie Brown، Wai Sun Lam، Frank J Broekmans،
دوره ۲۰۱۶، شماره ۰ - ( ۱۱-۱۳۹۵ )
چکیده
پیشینه
از آنتاگونیست هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (gonadotrophin‐releasing hormone; GnRH) می‌توان برای پیشگیری از افزایش هورمون جسم زرد تخمدان (luteinizing hormone; LH) حین تحریک بیش از حد کنترل شده تخمدان (controlled ovarian hyperstimulation; COH)، بدون عوارض جانبی هیپواستروژنیک، شعله‌ور شدن بیماری یا دوره طولانی down‐regulation مرتبط با آگونیست استفاده کرد. آنتاگونیست‌ها مستقیما و به سرعت آزادسازی گنادوتروپین را درون چند ساعت و از طریق اتصال رقابتی به گیرنده‌های GnRH هیپوفیز مهار می‌کنند. این ویژگی، امکان استفاده از آنها را در هر زمان طی مرحله فولیکولار میسر می‌سازد. چند رژیم مختلف در قالب پروتکل‎‌های چند‐گانه به این ترتیب شرح داده شده‌اند: چند دوز ثابت (۰,۲۵ میلی‌گرم در روز از روز ششم تا هفتم تحریک)، چند دوز انعطاف‌پذیر (۰.۲۵ میلی‌گرم در روز که به فولیکول ۱۴ تا ۱۵ میلی‌متری منجر می‌شود) و تک‌دوز (تجویز فقط ۳ میلی‌گرم در روز ۷ تا ۸ تحریک)، این پروتکل‌ها با یا بدون افزودن قرص ضد‐بارداری خوراکی تجویز می‌شوند. علاوه بر این، معلوم شده زنانی که آنتاگونیست دریافت می‌کنند، کمتر دچار بروز سندرم تحریک بیش از حد تخمدان (ovarian hyperstimulation syndrome; OHSS) می‌شوند. با فرض مقایسه‌پذیر بودن پیامدهای بالینی برای پروتکل‌های آنتاگونیست و آگونیست، این مزایا ممکن است تغییر را از پروتکل استاندارد آگونیست با دوره طولانی به رژیم‌های آنتاگونیست توجیه کند. این یک نسخه به‌روز از مرور کاکرین است که نخستین بار در سال ۲۰۰۱ منتشر و پیش از این در سال‌های ۲۰۰۶ و ۲۰۱۱ به‌روز شده است.
اهداف
ارزیابی اثربخشی و بی‌خطری (safety) آنتاگونیست هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (GnRH) در مقایسه با پروتکل استاندارد آگونیست GnRH با دوره طولانی در خصوص کنترل تحریک بیش از حد تخمدان در سیکل‌های کمک‐باروری.
روش های جستجو
ما این موارد را جست‌وجو کردیم: پایگاه ثبت کارآزمایی‌های گروه اختلالات قاعدگی و ناباروری در کاکرین (Cochrane Menstrual Disorders and Subfertility Group) (از ابتدا تا می ۲۰۱۵)، پایگاه ثبت مرکزی کارآزمایی‌های کنترل شده کاکرین (CENTRAL) (کتابخانه کاکرین (The Cochrane Library)؛ از ابتدا تا ۲۸ اپریل ۲۰۱۵)؛ Ovid MEDLINE (از ۱۹۶۶ تا ۲۸ اپریل ۲۰۱۵)؛ EMBASE (از ۱۹۸۰ تا ۲۸ اپریل ۲۰۱۵)؛ PsycINFO (از ۱۸۰۶تا ۲۸ اپریل ۲۰۱۵)؛ CINAHL (تا ۲۸ اپریل ۲۰۱۵)، پایگاه‌های ثبت کارآزمایی تا ۲۸ اپریل ۲۰۱۵، و کتاب‌شناختی‌های نشریات و مرورهای مرتبط و چکیده مقالات و نشست‌های علمی اصلی مانند انجمن باروری و جنین‌شناسی انسانی اروپا (European Society of Human Reproduction and Embryology; ESHRE) و انجمن پزشکی باروری آمریکا (American Society for Reproductive Medicine; ASRM) را به صورت دستی جست‌وجو کردیم. برای کسب داده‌های ازدست‌رفته یا منتشر نشده با نویسندگان مطالعات واجد شرایط تماس گرفتیم. شواهد تا ۲۸ اپریل ۲۰۱۵ به‌روز است.
معیارهای انتخاب
دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم به بررسی استنادهای مرتبط برای یافتن کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) پرداختند که در آنها آگونیست GnRH مختلف در برابر پروتکل‌های آنتاگونیست GnRH در زنان تحت لقاح آزمایشگاهی (in vitro fertilisation; IVF) یا تزریق داخل سیتوپلاسمی اسپرم (intracytoplasmic sperm injection; ICSI) مقایسه شده بود.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم به ارزیابی واجد شرایط بودن کارآزمایی و خطر سوگیری (bias) پرداخته و داده‌ها را استخراج کردند. پیامدهای اولیه مرور عبارت بودند از میزان زنده‌زایی و سندرم تحریک بیش از حد تخمدان (OHSS). پیامدهای ثانویه نیز شامل سایر عوارض جانبی (سقط جنین و کنسل شدن سیکل) می‌شدند. داده‌ها را به منظور محاسبه نسبت شانس (ORs) تجمعی و ۹۵% فواصل اطمینان (CIs) با هم ترکیب کردیم. ناهمگونی آماری با استفاده از آماره I۲ ارزیابی شد. کیفیت کلی شواهد را برای هر مقایسه با استفاده از روش درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) ارزیابی کردیم.
نتایج اصلی

ما ۷۳ RCT را با حضور ۱۲,۲۱۲ شرکت‌کننده وارد مرور کردیم که در آنها به مقایسه آنتاگونیست GnRH با پروتکل استاندارد آگونیست GnRH با دوره طولانی پرداخته شده بود. کیفیت شواهد در حد متوسط بود: ضعف در گزارش روش‎‌های مطالعه، از محدودیت‌‎های این مرور بود.

زنده‌زایی

شواهد قطعی مبنی بر تفاوت در نرخ زنده‌زایی بین آنتاگونیست GnRH و آگونیست GnRH با دوره طولانی مشاهده نشد (OR: ۱,۰۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۵ تا ۱.۲۳؛ ۱۲ RCT؛ ۲۳۰۳ = n؛ I۲ = ۲۷%؛ شواهد با کیفیت متوسط). شواهد نشان داد که اگر احتمال زنده‌زایی پس از کاربرد آگونیست GnRH برابر ۲۹% فرض شود، این احتمال پس از کاربرد آنتاگونیست GnRH بین ۲۵% تا ۳۳% خواهد بود.

OHSS

آنتاگونیست GnRH با هر میزان از OHSS ، نسبت به آگونیست GnRH بروز کمتری داشت (OR: ۰,۶۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۱ تا ۰.۷۲؛ ۳۶ RCT؛ ۷۹۴۴ = n؛ I۲ = ۳۱%؛ شواهد با کیفیت متوسط). شواهد نشان داد که اگر خطر OHSS پس از کاربرد آگونیست GnRH برابر ۱۱% فرض شود، این خطر پس از کاربرد آنتاگونیست GnRH بین ۶% تا ۹% خواهد بود.

سایر عوارض جانبی

شواهدی مبنی بر تفاوت در نرخ سقط جنین بین زنانی که برای قرار گرفتن در گروه آتناگونیست GnRH و گروه آگونیست GnRH تصادفی‌سازی شده بودند، مشاهده نشد (OR: ۱,۰۳؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۲ تا ۱.۲۹؛ ۳۴ RCT؛ ۷۰۸۲ = n؛ I۲ = ۰%؛ شواهد با کیفیت متوسط).

در مورد کنسل شدن سیکل، آنتاگونیست GnRH با بروز کمتری از کنسل شدن سیکل ناشی از پُر‐خطر بودن OHSST همراه بود (OR: ۰,۴۷؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۲ تا ۰.۶۹؛ ۱۹ RCT؛ ۴۲۵۶ = n؛ I۲ = ۰%؛ شواهد با کیفیت متوسط). اگرچه، کنسل شدن سیکل به علت پاسخ ضعیف تخمدان در زنانی که آنتاگونیست GnRH دریافت کرده بودند، نسبت به کسانی که با آگونیست GnRH درمان شدند، بیشتر بود (OR: ۱,۳۲؛ ۹۵% CI؛ ۱.۰۶ تا ۱.۶۵؛ ۲۵ RCT؛ ۵۲۳۰ = n؛ I۲ = ۶۸%؛ شواهد با کیفیت متوسط).

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
شواهد با کیفیت متوسطی وجود دارد مبنی بر اینکه استفاده از آنتاگونیست GnRH در مقایسه با پروتکل‌های آگونیست GnRH با دوره طولانی با کاهش قابل توجه در OHSS بدون کاهش احتمال دستیابی به زنده‌زایی در ارتباط است.
خلاصه به زبان ساده

استفاده از آنتاگونیست هورمون آزاد کننده گنادوتروپین در برابر آگونیست GnRH در زوج‌های نابارور تحت فناوری کمک‐باروری

سوال مطالعه مروری

در این مرور کاکرین، به ارزیابی اثربخشی و بی‌خطری (safety) آنتاگونیست GnRH در مقایسه با آگونیست‌های GnRH ‌ (پروتکل‌ طولانی‌مدت) که به طور گسترده‌تری مورد استفاده قرار می‌گیرند، پرداخته شده است.

پیشینه

از آگونیست هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (Gonadotrophin‐releasing hormone; GnRH) معمولا برای پیشگیری از کنسل شدن سیکل پیش از افزایش زودهنگام هورمون جسم زرد تخمدان (luteinizing hormone; LH) استفاده می‌شود، در نتیجه، احتمال زنده‌زایی در زنان تحت فناوری کمک‐باروری (assisted reproductive technology; ART) افزایش می‌یابد؛ در حالی که از خطر عوارضی مانند سندرم تحریک بیش از حد تخمدان (ovarian hyperstimulation syndrome; OHSS) نیز کاسته می‌شود. در حال حاضر، آنتاگونیست هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (GnRH) به طور جدی ابزاری بالقوه برای دستیابی به پیامدهای درمان بهتر شناخته می‌شوند، زیرا این پروتکل انعطاف‌پذیرتر است و ممکن است آنتاگونیست‌ها به شکلی موثرتر از آگونیست‌ها موجب کاهش OHSS شوند. با این حال، لازم است مزایا و بی‌خطری رژیم‌های آنتاگونیست GnRH در مقایسه با رژیم‌های آگونیست GnRH فعلی ارزیابی شود.

ویژگی‌های مطالعه

ما ۷۳ کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل شده را یافتیم که در آنها به مقایسه آنتاگونیست GnRH با آگونیست GnRH در مجموع با ۱۲,۲۱۲ زن تحت ART پرداخته شده بود. شواهد تا می ۲۰۱۵ به‌روز است.

نتایج کلیدی

در خصوص وجود تفاوت بین دو گروه در نرخ زنده‌زایی (یعنی نرخ زنده‌زایی به عنوان یک نتیجه‌گیری در پایان دوره درمان) شواهدی در دسترس نبود. شواهد نشان داد که اگر احتمال زنده‌زایی پس از کاربرد آگونیست GnRH برابر ۲۹% فرض شود، این احتمال پس از کاربرد آنتاگونیست GnRH بین ۲۵% تا ۳۳% خواهد بود. با این حال، نرخ OHSS پس از استفاده از آگونیست GnRH بسیار بیشتر شد. شواهد نشان داد که اگر خطر OHSS پس از کاربرد آگونیست GnRH برابر ۱۱% فرض شود، این خطر پس از کاربرد آنتاگونیست GnRH بین ۶% تا ۹% خواهد بود.

کیفیت شواهد

کیفیت شواهد برای زنده‌زایی و OHSS در حد متوسط بود. علت محدودیت‌های اصلی شواهد احتمالا از سوگیری انتشار برای زنده‌زایی (همراه با مطالعات کوچک که احتمالا در آنها پیامدهای مطلوب برای آنتاگونیست GnRH گزارش می‌شد) و گزارش ضعیف از روش‌های مطالعه برای OHSS ناشی شده بود.


استفاده از گنادوتروپین کوریونیک انسانی نوترکیب در برابر گنادوتروپین کوریونیک انسانی موجود در ادرار برای تحریک مرحله نهایی بلوغ تخمک در سیکل‌های IVF و ICSI
Mohamed A Youssef، Ahmed M Abou-Setta، Wai Sun Lam،
دوره ۲۰۱۶، شماره ۰ - ( ۱۱-۱۳۹۵ )
چکیده
پیشینه
طی چند دهه گذشته، از گنادوتروپین کوریونیک انسانی موجود در ادرار (urinary human chorionic gonadotrophin; uhCG) برای تحریک مرحله نهایی بلوغ تخمک در سیکل‌های لقاح آزمایشگاهی (in vitro fertilization; IVF) و تزریق داخل سیتوپلاسمی اسپرم (intracytoplasmic sperm injection; ICSI) استفاده شده است. فناوری نوترکیب امکان تولید دو دارو را مهیا ساخته است: یکی گنادوتروپین کوریونیک انسانی نوترکیب (recombinant human chorionic gonadotrophin; rhCG) و دیگری هورمون لوتئونیزینگ نوترکیب (recombinant luteinising hormone; rLH) که می‌توانند برای همان هدف به کار گرفته شود تا به این ترتیب، ترشح هورمون لوتئونیزینگ درون‌زا (luteinising hormone; LH) را تقلید کند. این امر سبب می‌شود تا تولید کنندگان تجاری به تنظیم تولید با توجه به نیاز بازار بپردازند و تمام آلودگی‌های ادراری را از میان بردارند و موجب تسهیل تزریق زیر‐جلدی امن یک ترکیب شوند و در نتیجه، رفتن به سراغ این بسته یا آن بسته دارو کمتر شود. با این حال، قبل از تغییر در روش، لازم است اثربخشی داروهای نوترکیب نسبت به گنادوتروپین کوریونیک انسانی موجود در ادرار (uhCG) که در حال حاضر مورد استفاده قرار می‌گیرد، مقایسه شود.
اهداف
بررسی تاثیرات rhCG زیر‐جلدی و rLH با دوز بالا در برابر uhCG برای القای مرحله نهایی بلوغ تخمک در زنان نابارور تحت سیکل‌های IVF و ICSI.
روش های جستجو
ما این موارد را جست‌وجو کردیم: پایگاه ثبت کارآزمایی‌های گروه اختلالات قاعدگی و ناباروری در کاکرین (Cochrane Menstrual Disorders and Subfertility Group) (اپریل ۲۰۱۵)، پایگاه ثبت مرکزی کارآزمایی‌های کنترل شده کاکرین (CENTRAL)؛ (شماره ۳؛ ۲۰۱۵)؛ MEDLINE (از ۱۹۴۶ تا اپریل ۲۰۱۵)، EMBASE (از ۱۹۸۰ تا اپریل ۲۰۱۵)، PsycINFO (از ۱۸۰۶ تا اپریل ۲۰۱۵) و هم‌چنین پایگاه‌های ثبت کارآزمایی‌های سایت ClinicalTrials.gov در ۱۳ می سال ۲۰۱۵ و پورتال جست‌وجوی متعلق به پلت‌فرم بین‌المللی پایگاه ثبت کارآزمایی‌های بالینی سازمان جهانی بهداشت (WHO ICTRP) در ۱۴ می ۲۰۱۵.
معیارهای انتخاب
دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم به بررسی عناوین و چکیده مقالات پرداختند و آنهایی را انتخاب کردند که برای گردآوری مقاله کامل، مرتبط با موضوع به نظر می‌رسیدند. کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای را وارد کردیم که در آنها به مقایسه rhCG و rLH با HCG موجود در ادرار برای تحریک مرحله نهایی بلوغ تخمک در سیکل‌های IVF و ICSI جهت درمان ناباروری در زنان با نورموگنادوتروپیک (normogonadotropic) پرداخته شده بود.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
دو نویسنده به طور مستقل از هم، وظیفه گنجاندن یا حذف، ارزیابی کیفیت و استخراج داده‌ها را بر عهده گرفتند. هرگونه اختلاف را در حضور نویسنده سوم به رای گذاشتیم تا به اجماع نظر برسیم. پیامدهای اولیه مرور عبارت بودند از تداوم بارداری/زنده‌زایی و بروز سندرم تحریک بیش از حد تخمدان (ovarian hyperstimulation syndrome; OHSS). بارداری بالینی، نرخ سقط جنین، تعداد تخمک‌های بازیابی شده و عوارض جانبی نیز پیامدهای ثانویه را شامل می‌شدند. برای محاسبه نسبت شانس (ORs) تجمعی و ۹۵% فواصل اطمینان (CIs) به ترکیب داده‌ها پرداختیم و ناهمگونی آماری را با استفاده از آماره I۲ ارزیابی کردیم. کیفیت کلی شواهد را برای مقایسه‌های اصلی با استفاده از روش GRADE ارزیابی کردیم.
نتایج اصلی

۱۸ مورد RCT را با حضور ۲۹۵۲ شرکت‌کننده وارد مرور کردیم؛ تعداد ۱۵ کارآزمایی به مقایسه rhCG با uhCG، و ۳ کارآزمایی نیز به مقایسه rhLH با uhCG اختصاص داشت. کیفیت شواهد برای مقایسه‌های مختلف، محدوده بین بسیار پائین تا بالا را در بر می‌گرفت؛ محدودیت‌های موجود عبارت بودند از گزارش ضعیف از روش‌های انجام مطالعه و عدم‐دقت. شرکت‌های دارویی، تامین بودجه ۹ مورد از ۱۸ مطالعه را برعهده داشتند و گزارش روشنی از منبع تامین مالی ۵ مطالعه دیگر مشاهده نشد.

تداوم بارداری/زنده‌زایی

هیچ شواهد قطعی مبنی بر وجود تفاوت بین rhCG و uhCG؛ (OR: ۱,۱۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۹ تا ۱.۴۹؛ ۷ RCT؛ ۱۱۳۶ = N؛ I۲ = ۰%؛ شواهد با کیفیت متوسط) یا بین rhLH و uhCG؛ (OR: ۰,۹۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۱ تا ۱.۷۸؛ ۲ RCT؛ ۲۸۹ = N؛ I۲ = ۰%؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین) برای نرخ‌های تداوم بارداری/زنده‌زایی مشاهده نشد.

OHSS

هیچ شواهدی مبنی بر وجود تفاوت بین rhCG و uhCG در بروز OHSS به این ترتیب مشاهده نشد: OHSS متوسط تا شدید (OR: ۱,۷۶؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۷ تا ۸.۴۵؛ ۳ RCT؛ ۴۱۷ = N؛ I۲ = ۰%؛ شواهد با کیفیت پائین)، OHSS متوسط (OR: ۰,۷۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۲۷ تا ۲.۲۷؛ ۱ RCT؛ ۲۴۳ = N؛ I۲ = ۰%؛ شواهد با کیفیت پائین)، OHSS خفیف تا متوسط (OR: ۱,۰۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۴۲ تا ۲.۳۸؛ ۲ RCT؛ ۳۲۰ = N؛ I۲ = ۰%؛ شواهد با کیفیت پائین) یا OHSS تعریف نشده (OR: ۱,۱۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۰ تا ۲.۷۸؛ ۳ RCT؛ ۴۹۵ = N؛ I۲ = ۰%؛ شواهد با کیفیت پائین). به همین ترتیب، هیچ شواهدی نیز در خصوص وجود تفاوت بین rhLH و uhCG در نرخ OHSS برای OHSS متوسط مشاهده نشد (OR: ۰,۸۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۹ تا ۱.۶۹؛ ۲ RCT؛ ۲۸۰ = N؛ I۲ = ۵%؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین).

عوارض جانبی دیگر

از نظر نرخ‌های سقط جنین، هیچ شواهدی دال بر تفاوت بین rhCG و uhCG؛ (OR: ۰,۷۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۴۱ تا ۱.۲۵؛ ۸ RCT؛ N = ۱۱۹۶؛ I۲= ۰%؛ شواهد با کیفیت پائین)، یا بین rhLH و uhCG؛ (OR: ۰,۹۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۸ تا ۲.۴۰؛ ۲ RCT؛ N= ۲۸۹؛ I۲ = ۰%؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین) وجود نداشت. برای سایر عوارض جانبی (اغلب واکنش‌های محل تزریق) rhCG با تعداد کمتر عوارض جانبی نسبت به uhCG همراه بود (OR: ۰,۵۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۵ تا ۰.۷۶؛ ۵ RCT؛ N = ۵۶۱؛ I۲ = ۶۷%؛ شواهد با کیفیت متوسط). با این حال، هنگامی که به دلیل ناهمگونی آماری قابل توجه از یک مدل اثرات‐تصادفی استفاده کردیم، هیچ شواهدی از تفاوت بین گروه‌ها وجود نداشت (OR: ۰,۵۶؛ ۹۵% CI؛ ۰.۲۷ تا ۱.۱۳). تنها یک مطالعه مقایسه rLH و uhCG سایر عوارض جانبی را گزارش کرده بود و نتیجه‌گیری غیر‐ممکن بود.

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
نتیجه می‌گیریم که هیچ شواهدی مبنی بر تفاوت بین rhCG یا rhLH و uhCG برای نرخ‌های زنده‌زایی یا تداوم بارداری یا نرخ OHSS وجود ندارد.
خلاصه به زبان ساده

استفاده از گنادوتروپین کوریونیک انسانی نوترکیب در برابر گنادوتروپین کوریونیک انسانی موجود در ادرار برای تحریک تخمک‌گذاری در کمک‌‐باروری

سوال مطالعه مروری

محققان کاکرین به مرور شواهد در خصوص تاثیرات دو دارو پرداختند که به صورت مصنوعی هورمون‌های مورد نیاز را برای لقاح جنین بازتولید می‌کنند، این دو دارو عبارتند از: گنادوتروپین کوریونیک انسانی نوترکیب (recombinant human chorionic gonadotrophin; rhCG) و هورمون لوتئونیزینگ انسانی نوترکیب (recombinant human luteinising hormone; rhLH)، آنها به مقایسه این دو دارو با گنادوتروپین کوریونیک انسانی موجود در ادرار (urinary human chorionic gonadotrophin; uhCG) برای زوج‌های نابارور پرداختند که تحت سیکل‌های لقاح مصنوعی (in vitro fertilisation; IVF) یا تزریق داخل سیتوپلاسمی اسپرم (intracytoplasmic sperm injection; ICSI) قرار داشتند.

پیشینه

در چند دهه اخیر، uhCG برای شروع بلوغ نهایی تخمک در سیکل‌های IVF و ICSI استفاده شده است. فناوری نوترکیب امکان تولید دو نوع دارو را مهیا ساخته که می‌توانند برای هدف یکسان به کار گرفته شوند تا به این ترتیب، افزایش هورمون لوتئونیزینگ (luteinising hormone; LH) به صورت طبیعی تقلید شود. این امر سبب می‌شود تا تولید کنندگان تجاری به تنظیم تولید با توجه به نیاز بازار بپردازند و تمام آلودگی‌های ادراری را از میان بردارند و موجب بی‌خطری بیمار حین تزریق امن دارو و استانداردسازی بسته‌های دارویی شوند. با این حال، پیش از ایجاد تغییر در روش، لازم است اثربخشی داروهای نوترکیب نسبت به uhCG که در حال حاضر مورد استفاده قرار می‌گیرند، مقایسه شود. پیامدهای اولیه مرور عبارت بودند از تداوم بارداری یا زنده‌زایی و بروز سندرم تحریک بیش از حد تخمدان (ovarian hyperstimulation syndrome; OHSS).

ویژگی‌های مطالعه

ما ۱۸ مطالعه را یافتیم که در آنها به بررسی ۲۹۵۲ زن تحت IVF یا ICSI پرداخته شده بود. در پانزده کارآزمایی با حضور ۲۴۷۳ زن، rhCG با uhCG، و در سه کارآزمایی با حضور ۴۷۹ زن، rLH با uhCG مقایسه شد.

زنان حاضر در مطالعات بین ۱۸ تا ۴۵ سال سن داشتند و سیکل‌های قاعدگی آنان به طور منظم و بدون سابقه OHSS بود. انواع قدرت پائین باروری شامل بیماری لوله‌های رحمی، اندومتریوز، نا‌باروری غیر‌قابل توجیه و ناباروری با علل مردانه بود.

شرکت‌های دارویی بودجه ۹ مورد از ۱۸ مطالعه را تامین کردند؛ ۴ مطالعه بدون تامین بودجه تجاری انجام شده بودند و در ۵ مطالعه باقی‌مانده نیز اشاره‌ای واضحی به منبع تامین بودجه نشده بود. شواهد تا اپریل ۲۰۱۵ به‌روز است.

نتایج کلیدی

هیچ شواهدی مبنی بر تفاوت بین rhCG و uhCG یا بین rhLH و uhCG در نرخ زنده‌زایی/تداوم بارداری یا OHSS وجود نداشت.

در مطالعات انجام شده، گزارش چندانی از شواهد در خصوص عوارض جانبی به غیر از OHSS مشاهده نشد و شواهدی که گزارش شده بود، نتیجه‌ای در بر نداشت.

کیفیت شواهد

در خصوص مقایسه «rhCG در برابر uhCG»، کیفیت شواهد برای نرخ تداوم بارداری/زنده‌زایی در سطح متوسط، و از نظر بروز OHSS در سطح پائین بود. محدودیت اصلی برای شواهد، عدم‐دقت بود (یعنی حجم نمونه مطالعه برای منتفی دانستن نقش شانس، بیش از حد کوچک بود). برای مقایسه «rLH در برابر uhCG»، کیفیت شواهد برای نرخ تداوم بارداری/زنده‌زایی و برای بروز OHSS در سطح بسیار پائین بود. محدودیت‌های اصلی شواهد عبارت بودند از عدم‐دقت و گزارش ضعیف از روش‌های انجام مطالعه.


صفحه ۱ از ۱