چاقی و اضافه‐وزن دوران کودکی و نوجوانی در سراسر جهان افزایش یافته و با عوارض سلامت کوتاه‐مدت و طولانی‐مدت همراه است.

بررسی اثربخشی رژیم غذایی، فعالیت فیزیکی و مداخلات رفتاری مخصوص والدین برای درمان چاقی و اضافه‐وزن در کودکان با سن ۵ تا ۱۱ سال.

یک جست‌وجوی سیستماتیک در منابع علمی بانک‌های اطلاعاتی شامل کتابخانه کاکرین (Cochrane Library)؛ MEDLINE؛ EMBASE؛ PsycINFO؛ CINAHL و LILACS و نیز پایگاه‌های ثبت کارآزمایی، انجام دادیم. منابع کارآزمایی‌های شناسایی شده و مرورهای سیستماتیک را بررسی کردیم. هیچ محدودیت زبانی اعمال نکردیم. تاریخ آخرین جست‌وجو برای تمامی بانک‌های اطلاعاتی، مارچ ۲۰۱۵ بود.

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) را در مورد رژیم غذایی، فعالیت فیزیکی و مداخلات رفتاری مخصوص والدین برای درمان اضافه‐وزن یا چاقی در کودکان با سن ۵ تا ۱۱ سال وارد کردیم.

دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم کارآزمایی‌ها را برای خطر سوگیری (bias) بررسی کرده و به طور کلی کیفیت مطالعه را با استفاده از روش‌های درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) ارزیابی کردند. در صورت لزوم، برای به دست آوردن اطلاعات بیشتر با نویسندگان تماس گرفتیم.

RCT ۲۰ با ۳۰۵۷ شرکت‌کننده را وارد مرور کردیم. تعداد شرکت‏‌کنندگان به ازای هر کارآزمایی بین ۱۵ تا ۶۴۵ نفر بود. مدت پیگیری بین ۲۴ هفته تا دو سال بود. هجده کارآزمایی RCTهای موازی و دو کارآزمایی، RCT‌های خوشه‌ای بودند. دوازده RCT، دو مورد مقایسه و هشت RCT، سه مورد مقایسه داشتند. مداخلات به طور گسترده‌ای متفاوت بودند و مدت، محتوی و پیگیری مداخلات ناهمگون بود. مقایسه کننده‌ها نیز متفاوت بودند. این مرور، مقایسه‌ها را به چهار دسته تقسیم کرد: والد به تنهایی در برابر والد‐کودک، والد به تنهایی در برابر کنترل‌های لیست انتظار، والد به تنهایی در برابر حداقل مداخلات تماسی و والد به تنهایی در برابر دیگر مداخلات والد به تنهایی.

کیفیت کارآزمایی به طور کلی پائین در نظر گرفته شد و بخش بزرگی از کارآزمایی‌ها، خطر سوگیری بالایی در خطر معیارهای تکی سوگیری داشت.

در کارآزمایی‌هایی که مداخله مخصوص والدین با مداخله والدین‐کودک مقایسه شد، تغییر امتیاز Z شاخص توده بدنی (body mass index; BMI)، تفاوت میانگین (MD) به اندازه ۰,۰۴‐ را در طولانی‌ترین دوره پیگیری (۱۰ تا ۲۴ ماه) نشان داد (۹۵% فاصله اطمینان (CI): ۰.۱۵‐ تا ۰.۰۸؛ P = ۰.۵۶؛ ۲۶۷ شرکت‌کننده؛ ۳ کارآزمایی؛ شواهد با کیفیت پائین). در کارآزمایی که مداخله مخصوص والدین را با کنترل فهرست انتظار مقایسه می کرد، تغییر امتیاز Z در BMI به نفع مداخله مخصوص والدین در طولانی‌ترین دوره پیگیری (۱۰‐۱۲ ماه)، MD برابر ۰.۱۰‐ بود (۹۵% CI؛ ۰.۱۹‐ تا ۰.۰۱)؛ ۰.۰۴ = P؛ ۱۳۶ شرکت‌کننده؛ ۲ کارآزمایی؛ شواهد با کیفیت پائین). تغییر امتیاز Z در BMI در مداخلات مخصوص والدین وقتی که با حداقل مداخلات کنترل تماس در طولانی‌ترین دوره پیگیری (۹ تا ۱۲ ماه) مقایسه شدند، MD برابر ۰.۰۱ را نشان داد (۹۵% CI؛ ۰.۰۷‐ تا ۰.۰۹؛ ۰.۸۱ = P؛ ۱۶۵ شرکت‌کننده؛ ۱ کارآزمایی؛ شواهد با کیفیت پائین). شباهت‌های کمی بین مداخلات و مقایسه‌ها در کارآزمایی‌های وارد شده در مداخلات مخصوص والدین در برابر دیگر مداخلات مخصوص والدین وجود داشت و این داده‌ها را با هم یکی نکردیم. به طور کلی، این کارآزمایی‌ها هیچ تفاوت چشم‌گیری بین گروه‌های مربوطه مخصوص والدین در پیامدهای BMI نشان ندادند.

پیامدهای دیگر از قبیل ارزیابی‌های رفتاری، ارتباط والدین و کودک و کیفیت زندگی مرتبط با سلامت به صورت متناقض گزارش شدند. عوارض جانبی این مداخلات به طور کلی گزارش نشد و دو کارآزمایی نشان دادند که هیچ عارضه جانبی جدی وجود ندارد. هیچ کارآزمایی مورتالیتی به هر علتی، موربیدیتی یا تاثیرات اجتماعی‌اقتصادی را گزارش نکرد.

به دلیل کیفیت پائین، مقایسه کننده‌ها و مداخلات ناهمگون و نرخ‌های بالای عدم تکمیل، ضروری است که همه نتایج با احتیاط تفسیر شوند.

مداخلات مخصوص والدین می‌تواند گزینه درمانی موثری برای کودکان مبتلا به اضافه‐وزن یا چاقی با سن ۵ تا ۱۱ سال باشد، وقتی که با کنترل‌های فهرست انتظار مقایسه می‌شود. مداخلات مخصوص والدین در مقایسه با مداخلات مخصوص کودکان و در مقایسه با حداقل کنترل‌های تماس تاثیرات مشابهی دارد. با این حال، شواهد در حال حاضر محدود است؛ برخی از کارآزمایی‌ها خطر سوگیری بالایی داشتند و از دست دادن پیگیری موضوعی خاص بود و شواهدی برای چندین پیامد مهم وجود نداشت. این مرور سیستماتیک، ۱۰ کارآزمایی در حال انجام را شناسایی کرده است که دارای یک بازوی فقط والدین هستند که به نسخه‌های به‌روز بعدی کمک خواهند کرد. این کارآزمایی‌ها می‌تواند اعتبار آنالیزها را با نوع مقایسه کننده بهبود ببخشد و به وسیله مولفه مداخله و موقعیت اجازه تجزیه‌وتحلیل زیر‐گروه داده شود. گزارش‌های کارآزمایی باید جزئیات مناسبی را درباره مداخلاتی که قرار است توسط دیگران تکرار شوند، ارائه دهند. انجام و گزارش آنالیز هزینه‐اثربخشی در کارآزمایی‌های آتی به جهت تعیین اینکه مداخلات مخصوص والدین نسبت به مداخلات مخصوص کودکان هزینه‐اثربخش‌تر است یا خیر، ضروری است.

تعداد کودکان دارای اضافه‌ وزن و چاقی در سطح جهان افزایش یافته، و این موضوع می‌تواند با پیامدهای سلامت کوتاه‌مدت و طولانی‌مدت در ارتباط باشد.

بررسی تاثیر مداخلات رژیم غذایی، فعالیت بدنی، و رفتاری در درمان اضافه‌ وزن یا چاقی در کودکان پیش دبستانی تا سن ۶ سال.

جست‌وجوی سیستماتیکی را در متون علمی بانک‌های اطلاعاتی کتابخانه کاکرین؛ MEDLINE؛ EMBASE؛ PsycINFO؛ CINAHL و LILACS، هم‌چنین در پورتال جست‌وجوی پایگاه ثبت کارآزمایی ClinicalTrials.gov و ICTRP انجام دادیم. منابع کارآزمایی‌ها و مرورهای سیستماتیک شناسایی شده را نیز بررسی کردیم. هیچ‌گونه محدودیت زبانی را اعمال نکردیم. تاریخ آخرین جست‌وجو برای همه بانک‌های اطلاعاتی، مارچ ۲۰۱۵ بود.

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) را از مداخلات رژیم غذایی، فعالیت بدنی، و رفتاری برای درمان اضافه‌ وزن یا چاقی در کودکان پیش دبستانی بین ۰ و ۶ سال انتخاب کردیم.

دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم خطر سوگیری (bias) را بررسی، کیفیت کلی شواهد را با استفاده از ابزار درجه‌بندی توصیه، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation; GRADE) ارزیابی کرده، و داده‌ها را مطابق کتابچه راهنمای کاکرین برای مرورهای سیستماتیک مداخلات (Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Interventions) ، استخراج کردند. برای کسب اطلاعات بیشتر با نویسندگان کارآزمایی‌ها تماس گرفتیم.

تعداد ۷ RCT را با مجموع ۹۲۳ شرکت‌کننده وارد کردیم: ۵۲۹ شرکت‌کننده به‌طور تصادفی به گروه مداخله و ۳۹۴ شرکت‌کننده به گروه مقایسه کننده تخصیص یافتند. تعداد شرکت‌کنندگان به ازای هر کارآزمایی بین ۱۸ و ۴۷۵ بود. شش کارآزمایی به صورت RCTهای موازی، و یک مورد به صورت RCT خوشه‌ای انجام شدند. دو کارآزمایی دارای سه بازو بودند، که هر یک از آنها به مقایسه دو مداخله با یک گروه کنترل پرداختند. مداخلات و مقایسه کننده‌ها در کارآزمایی‌ها متفاوت بودند. مقایسه کننده‌ها را در دو گروه دسته‌بندی کردیم: مداخلات چند جزئی و مداخلات رژیم غذایی. کیفیت کلی شواهد پائین یا بسیار پائین بود، و شش کارآزمایی با توجه به معیارهای مجزای «خطر سوگیری»، دارای خطر بالای سوگیری بودند. کودکان در کارآزمایی‌های وارد شده برای مدت زمان میان شش ماه و سه سال پیگیری شدند.

در کارآزمایی‌هایی که به مقایسه مداخله چند جزئی با مراقبت معمول، مراقبت معمول تقویت شده، یا کنترل اطلاعات پرداختند، کاهش بیشتری را در نمره Z شاخص توده بدن (BMI) در گروه مداخله در پایان مداخله (۶ تا ۱۲ ماه): تفاوت میانگین (MD): ۰,۳‐ واحد (۹۵% CI؛ ۰.۴‐ تا ۰.۲‐)؛ ۰.۰۰۰۰۱ > P؛ ۲۱۰ شرکت‌کننده؛ ۴ کارآزمایی؛ شواهد با کیفیت پائین؛ در ۱۲ تا ۱۸ ماه پیگیری: MD؛ ۰.۴‐ واحد (۹۵% CI؛ ۰.۶‐ تا ۰.۲‐)؛ ۰.۰۰۰۱ = P؛ ۲۰۲ شرکت‌کننده؛ ۴ کارآزمایی؛ شواهد با کیفیت پائین؛ و در ۲ سال پیگیری: MD؛ ۰.۳‐ واحد (۹۵% CI؛ ۰.۴‐ تا ۰.۱‐)؛ ۹۶ شرکت‌کننده؛ ۱ کارآزمایی؛ شواهد با کیفیت پائین، مشاهده کردیم.

یک کارآزمایی اعلام کرد که هیچ موردی از عوارض جانبی گزارش نشدند؛ کارآزمایی‌های دیگر مطلبی درباره عوارض جانبی ارائه ندادند. سه کارآزمایی کیفیت زندگی مرتبط با سلامت را گزارش دادند و در برخی از آنها بهبودی را مشاهده کردند، اما نه در همه زمینه‌ها. پیامدهای دیگر، مانند تغییر رفتار و ارتباط والدین‐کودک، به صورت متناقضی اندازه‌گیری شدند.

در یکی از کارآزمایی‌های دارای سه بازو که به مقایسه دو نوع رژیم غذایی با کنترل پرداخت، شواهدی با کیفیت بسیار پائین نشان داد که در پایان دوره مداخله، هر دو رژیم غذایی غنی از لبنیات (MD تغییر در نمره z از BMI؛ ۰,۱‐ واحد (۹۵% CI؛ ۰.۱۱‐ تا ۰.۰۹‐)؛ ۵۹ شرکت‌کننده؛ ۰.۰۰۰۱ > P) و رژیم غذایی دارای کالری محدود (MD تغییر در نمره z از BMI؛ ۰.۱‐ واحد (۹۵% CI؛ ۰.۱۱‐ تا ۰.۰۹‐)؛ ۵۷ شرکت‌کننده؛ ۰.۰۰۰۱ > P) نسبت به مقایسه کننده باعث کاهش بیشتری در BMI شدند، اما فقط رژیم غذایی غنی از لبنیات این کاهش را در ۳۶ ماه پیگیری حفظ کرد (MD تغییر در نمره z از BMI؛ ۰.۷‐ واحد (۹۵% CI؛ ۰.۷۱‐ تا ۰.۶۹‐)؛ ۵۲ شرکت‌کننده؛ ۰.۰۰۰۱ > P). در این دوره پیگیری، رژیم غذایی دارای کالری محدود، پیامد BMI بدتری نسبت به کنترل داشت (MD تغییر در نمره z از BMI؛ ۰.۱ واحد (۹۵% CI؛ ۰.۰۹ تا ۰.۱۱)؛ ۴۷ شرکت‌کننده؛ ۰.۰۰۰۱ > P) هیچ تفاوت قابل‌توجهی در میانگین مصرف انرژی روزانه میان گروه‌ها وجود نداشت. پیامدهای کیفیت زندگی مرتبط با سلامت، عوارض جانبی، دیدگاه شرکت‌کنندگان، و فرزندپروری اندازه‌گیری نشدند.

هیچ‌یک از کارآزمایی‌ها درباره مورتالیتی به هر علتی (all‐cause mortality)، موربیدیتی، یا تاثیرات اجتماعی‌اقتصادی گزارشی را ارائه ندادند.

با توجه به کیفیت پائین و ناهمگونی مداخلات و مقایسه کننده‌ها، همه نتایج باید با احتیاط تفسیر شوند.

به نظر می‌رسد که مداخلات چند جزئی، یک گزینه درمانی موثر برای کودکان پیش دبستانی دارای اضافه وزن یا چاقی تا سن ۶ سال است. با این حال، شواهد موجود محدود بوده، و بسیاری از کارآزمایی‌ها در معرض خطر بالای سوگیری قرار داشتند. اغلب کارآزمایی‌ها، عوارض جانبی را اندازه‌گیری نکردند. چهار کارآزمایی در حال انجام را شناسایی کردیم که در به‌روزرسانی آینده این مطالعه مروری در نظر گرفته خواهند شد.

نقش مداخلات غذایی مبهم‌تر است، یک کارآزمایی نشان می‌دهد که مداخلات لبنی ممکن است در طولانی‌مدت موثر باشند، اما رژیم‌های غذایی دارای محدودیت انرژی اینگونه نیستند. این کارآزمایی در معرض خطر بالای سوگیری قرار داشت.

چاقی کودکان و نوجوانان در سطح جهان افزایش یافته و می‌تواند با پیامدهای مهم کوتاه‌مدت و طولانی‌مدت سلامت همراه باشد.

ارزیابی اثربخشی مداخلات دارویی برای درمان چاقی در کودکان و نوجوانان.

ما CENTRAL؛ MEDLINE؛ Embase؛ PubMed (زیرمجموعه‌های Ovid در دسترس نبودند)، LILACS و همچنین پایگاه‌های ثبت کارآزمایی ICTRP (WHO) و ClinicalTrials.gov را جست‌وجو کردیم. جست‌وجوها از زمان آغاز به کار بانک‌های اطلاعاتی تا مارچ ۲۰۱۶ انجام شدند. ما فهرست منابع را بررسی کرده و هیچ محدودیتی را برای زبان اعمال نکردیم.

ما کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) را از مداخلات دارویی برای درمان چاقی (دارای مجوز و بدون مجوز برای این اندیکاسیون) در کودکان و نوجوانان (میانگین سنی زیر ۱۸ سال) با یا بدون حمایت اعضای خانواده، با حداقل ۳ ماه مداخله دارویی و شش ماه پیگیری از ابتدای ورود، انتخاب کردیم. ما مداخلاتی را از مرور خارج کردیم که به‌طور خاص با درمان اختلالات غذا خوردن یا دیابت نوع ۲ سروکار داشتند، یا شرکت‏‌کنندگان مبتلا به چاقی را با علت ثانویه یا سندرومیک وارد کرده بودند. علاوه ‌بر این، ما کارآزمایی‌هایی را نیز خارج کردیم که از درمان‌های هورمون رشد یا زنان باردار استفاده کردند.

دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم کیفیت مطالعات را ارزیابی کرده و داده‌ها را با استفاده از روش‌شناسی استاندارد کاکرین استخراج کردند. ما در صورت لزوم برای به دست آوردن اطلاعات بیشتر با نویسندگان تماس گرفتیم.

ما ۲۱ کارآزمایی را وارد کرده و هشت کارآزمایی در حال انجام را شناسایی کردیم. کارآزمایی‌های وارد شده به ارزیابی متفورمین (metformin) (۱۱ کارآزمایی)، سیبوترامین (sibutramine) (شش کارآزمایی)، اورلیستات (orlistat) (چهار کارآزمایی) پرداخته و یک بازوی کارآزمایی، ترکیب متفورمین و فلوکستین (fluoxetine) را بررسی کرد. کارآزمایی‌های در‌حال انجام متفورمین (چهار کارآزمایی)، توپیرامات (topiramate) (دو کارآزمایی) و اگزناتید (exenatide) (دو کارآزمایی) را ارزیابی می‌کنند. در مجموع ۲۴۸۴ نفر در این کارآزمایی‌ها شرکت کردند، ۱۴۷۸ شرکت‌کننده به‌صورت تصادفی به گروه مداخله با دارو و ۹۰۴ نفر در گروه‌های مقایسه شونده (۹۱ شرکت‌کننده در دو کارآزمایی متقاطع شرکت کردند؛ ۱۱ شرکت‌کننده نیز مشخص نبودند) اختصاص یافتند. هجده کارآزمایی از دارونما (placebo) در گروه مقایسه شونده استفاده کردند. دو کارآزمایی دارای طراحی متقاطع بوده، در حالی که ۱۹ کارآزمایی باقیمانده RCT‌های موازی بودند. طول دوره مداخله از ۱۲ هفته تا ۴۸ هفته و طول مدت پیگیری از ابتدای ورود به مطالعه، بین شش ماه تا ۱۰۰ هفته متغیر بود.

به‌طور کلی کارآزمایی‌ها برای تولید تصادفی توالی، پنهان‏‌سازی تخصیص و کورسازی (شرکت‏‌کنندگان، پرسنل و ارزیابان پیامد) برای پیامدهای عینی (objective) و ذهنی (subjective) دارای خطر پائین سوگیری (bias) بودند. ما خطر سوگیری را در یک یا چند حوزه مانند گزارش‌دهی انتخابی در تقریبا نیمی از کارآزمایی‌ها، در سطح بالایی ارزیابی کردیم.

پیامدهای اولیه این مرور عبارت بودند از تغییر در شاخص توده بدنی (BMI)، تغییر در وزن و حوادث جانبی. تمامی ۲۱ کارآزمایی این پیامدها را اندازه‌گیری کردند. پیامدهای ثانویه شامل کیفیت زندگی مرتبط با سلامت (فقط یافته‌های یک کارآزمایی تفاوت واضحی را نشان نداد؛ شواهد با قطعیت بسیار پائین)، توزیع چربی بدن (اندازه‌گیری شده در ۱۸ کارآزمایی)، تغییر رفتار (اندازه‌گیری در شش کارآزمایی)، نظرات شرکت‌کنندگان در مورد مداخله (گزارش نشد)، موربیدیتی ناشی از مداخله (اندازه‌گیری شده در یک کارآزمایی اورلیستات که فقط وجود سنگ‌های صفراوی جدید بیشتری را در گروه مداخله گزارش کرد؛ شواهد با قطعیت بسیار پائین)، مورتالیتی به هر علتی (یک مورد خودکشی در گروه مداخله اورلیستات؛ شواهد با قطعیت پائین) و تأثیرات اقتصادی‐ اجتماعی (گزارش نشد) بودند.

مداخله در برابر بازوی مقایسه برای تفاوت میانگین (MD) در تغییر BMI معادل ۱,۳‐ kg/m^۲؛ (۹۵% فاصله اطمینان (CI): ۱,۹‐ تا ۰.۸‐؛ P < ۰.۰۰۰۰۱؛ ۱۶ کارآزمایی؛ ۱۸۸۴ شرکت‌کننده؛ شواهد با قطعیت پائین) بود. هنگامی که بر اساس نوع دارو تقسیم شد، سیبوترامین، متفورمین و اورلیستات کاهش BMI را به نفع مداخله نشان دادند.

مداخله در برابر بازوی مقایسه برای تغییر در وزن، تفاوت میانگینی را معادل ۳,۹‐ کیلوگرم (۹۵% CI؛ ۵.۹‐ تا ۱.۹‐؛ P < ۰.۰۰۰۰۱؛ ۱۱ کارآزمایی؛ ۱۱۸۰ شرکت‌کننده؛ شواهد با قطعیت پائین) نشان داد. مانند BMI، هنگامی که کارآزمایی‌ها براساس نوع دارو تقسیم شدند، سیبوترامین، متفورمین و اورلیستات همگی کاهش وزن را به نفع مداخله نشان دادند.

۵ کارآزمایی حوادث جانبی جدی را گزارش کردند: تعداد ۲۴/۸۷۸ (۲,۵%) شرکت‌کننده در گروه‌های مداخله در مقابل ۸/۴۶۹ (۱.۷%) شرکت‌کننده در گروه‌های مقایسه (خطر نسبی (RR): ۱.۴۳؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۳ تا ۳.۲۵؛ ۱۳۴۷ شرکت‌کننده؛ شواهد با قطعیت پائین). مجموع ۵۲/۱۰۴۳ (۵.۰%) شرکت‌کننده در گروه‌های مداخله در برابر ۱۷/۶۲۱ (۲.۷%) شرکت‌کننده در گروه‌های مقایسه به دلیل حوادث جانبی از ادامه مطالعه انصراف دادند (RR: ۱.۴۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۳ تا ۲.۵۲؛ ۱۰ کارآزمایی؛ ۱۶۶۴ شرکت‌کننده؛ شواهد با قطعیت پائین). شایع‌ترین حوادث جانبی در کارآزمایی‌های اورلیستات و متفورمین، عوارض گوارشی (مانند اسهال، درد یا ناراحتی خفیف شکمی، مدفوع چرب) بودند. شایع‌ترین حوادث جانبی در کارآزمایی‌های سیبوترامین عبارت بودند از تاکی‌کاردی، یبوست و فشار خون بالا. تنها مطالعه فلوکستین، خشکی دهان و شل شدن مدفوع را گزارش کرد. هیچ کارآزمایی‌ای به بررسی درمان دارویی در کودکان دارای اضافه وزن نپرداخت.

این مرور سیستماتیک بخشی از یک سری از مرورهای کاکرین در مورد مداخلات برای کودکان و نوجوانان چاق است و نشان داده که مداخلات دارویی (متفورمین، سیبوترامین، اورلیستات و فلوکستین) ممکن است در کاهش BMI و وزن بدن در کودکان و نوجوانان چاق اثرات اندکی داشته باشند. با این حال، بسیاری از این داروها برای درمان چاقی در کودکان و نوجوانان تائید نشده‌، یا مجوز آن‌ها پس گرفته شده است. به‌طور‌کلی کارآزمایی‌ها کیفیت پائینی داشتند و بسیاری از آنها دارای دوره کوتاه پیگیری بوده یا اصلا دوره پیگیری نداشتند و میزان ترک مطالعه در آن‌ها بالا بود (ترک کلی: ۲۵‌%). پژوهش‌های آینده باید روی انجام کارآزمایی‌هایی تمرکز کنند که دارای قدرت کافی و مدت پیگیری طولانی باشند تا اطمینان حاصل شود که اثرات طولانی‌مدت هر مداخله دارویی به طور جامعی ارزیابی می‌شود. عوارض جانبی باید به شیوه‌ای استاندارد گزارش شوند و در میان موارد دیگر تعداد شرکت‌کنندگان مبتلا به حداقل یک مورد حادثه جانبی را مشخص کند. الزام مقامات نظارتی (سازمان غذا و داروی ایالات متحده و آژانس دارویی اروپا) برای کارآزمایی‌هایی از داروهای جدید مورد استفاده در کودکان و نوجوانان، باید تعداد کارآزمایی‌های با کیفیت بالا را افزایش دهند.

افزایش پیش‌بینی شده در بروز دیابت ملیتوس نوع ۲ (type ۲ diabetes mellitus; T۲DM) می‌تواند موجب مشکلات اساسی در سلامت در سراسر جهان شود. مشخص نیست افزایش دهند‌ه‌های ترشح انسولین (insulin secretagogues) (سولفونیل‌اوره‌ها (sulphonylureas) و آنالوگ‌های مگلیتینید (meglitinide analogues)) می‌توانند موجب تاخیر یا پیشگیری از وقوع T۲DM و عوارض همراه آن در افراد در معرض خطر شوند یا خیر.

ارزیابی تاثیرات داروهای افزایش‌دهنده‌ ترشح انسولین بر پیشگیری یا تاخیر در وقوع T۲DM و عوارض همراه آن در افراد با اختلال تحمل گلوکز، اختلال گلوکز ناشتای خون، هموگلوبین گلیکوزیله A۱C؛ (glycosylated haemoglobin A۱c; HbA۱c) نسبتا بالا یا هر ترکیبی از این موارد.

پایگاه مرکزی ثبت کارآزمایی‌های کنترل شده کاکرین؛ MEDLINE؛ PubMed؛ Embase؛ ClinicalTrials.gov؛ پلت‌فرم بین‌المللی پایگاه ثبت کارآزمایی‌های بالینی سازمان جهانی بهداشت، و فهرست منابع مرورهای سیستماتیک، مقالات و گزارش‌های ارزیابی فناوری‌ سلامت را جست‌وجو کردیم. از محققان کارآزمایی‌های وارد شده، برای کسب اطلاعاتی درباره کارآزمایی‌های بیشتر درخواست کردیم. تاریخ آخرین جست‌وجو در همه بانک‌های اطلاعاتی، اپریل ۲۰۱۶ بود.

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای (randomised controlled trials; RCTs) را با مدت ۱۲ هفته یا بیشتر وارد کردیم که در آنها عوامل افزایش‌دهنده‌ ترشح انسولین با هر یک از موارد زیر یا ترکیبی از آنها مقایسه شدند: هر مداخله دارویی پائین آورنده سطح گلوکز، مداخلات تغییر رفتار، دارونما (placebo) یا عدم‐مداخله در افراد مبتلا به اختلال گلوکز ناشتا، اختلال تحمل گلوکز، و HbA۱c نسبتا بالا یا ترکیبی از آنها.

دو نویسنده مرور تمام چکیده‎‌ها و متن کامل مقالات/رکوردها را مطالعه کردند، کیفیت را ارزیابی کرده و داده‌های پیامد را مستقلا استخراج کردند. یک نویسنده مرور داده‌ها را استخراج کرد، که توسط نویسنده دوم مرور بررسی شد. اختلافات را با اجماع‌نظر یا دخالت نویسنده سوم مرور حل‌وفصل کردیم. برای متاآنالیزها، از یک مدل اثرات‐تصادفی با بررسی خطرهای نسبی (RRs) برای پیامدهای دو‐حالتی و تفاوت‌های میانگین (MDs) برای پیامدهای پیوسته، با استفاده از ۹۵% فاصله اطمینان (CIs) برای تخمین‌های اثرگذاری استفاده کردیم. تجزیه‌وتحلیل‌های مرحله‌‏ای کارآزمایی (Trial Sequential Analyses) را برای همه پیامد‌هایی انجام دادیم که قابلیت متاآنالیز داشتند. کیفیت کلی شواهد را با استفاده از ابزار درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) ارزیابی کردیم.

شش RCT را با ۱۰,۰۱۸ شرکت‌کننده وارد کردیم؛ ۴۷۹۱ شرکت‌کننده با داده‌هایی از تخصیص به گروه مداخله، برای دریافت سولفونیل‌اوره نسل دوم یا سوم یا آنالوگ‌های مگلیتینید به صورت تک‐درمانی (monotherapy) و ۲۹ شرکت‌کننده برای دریافت سولفونیل‌اوره نسل دوم به اضافه متفورمین تصادفی‌سازی شدند. سه کارآزمایی سولفونیل‌اوره نسل دوم، دو کارآزمایی سولفونیل‌اوره نسل سوم و یک کارآزمایی آنالوگ‌های مگلیتینید را بررسی کردند. در مجموع ۴۸۷۳ شرکت‌کننده با داده‌هایی از تخصیص به گروه کنترل، برای حضور در گروه مقایسه‌کننده تصادفی‌سازی شدند؛ ۴۸۲۰ شرکت‌کننده برای دریافت دارونما، ۲۳ شرکت‌کننده برای رژیم غذایی و ورزش، و ۳۰ شرکت‌کننده برای تک‌درمانی با متفورمین تصادفی‌سازی شدند. یک RCT از ناتگلینید (nateglinide)، ۹۵% از همه شرکت‌کنندگان را تشکیل داد. طول دوره مداخله از شش ماه تا پنج سال متغیر بود. هیچ یک از کارآزمایی‌های وارد شده، در تمام حوزه‌های خطر سوگیری (bias)، در معرض خطر پائین سوگیری قرار نداشتند.

مورتالیتی به هر علتی و به علل قلبی‌عروقی، به دنبال درمان با سولفونیل‌اوره (گلیمپیرید (glimepiride)) به ندرت مشاهده شدند (شواهد با کیفیت بسیار پائین). RR برای بروز T۲DM در تک‌درمانی با گلیمپیرید در مقایسه با دارونما برابر با ۰,۷۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۴ تا ۱.۰۴؛ ۰.۰۸ = P؛ ۲ کارآزمایی؛ ۳۰۷ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین، گزارش شد. در یکی از کارآزمایی‌هایی که بروز T۲DM را گزارش کردند، معیارهای تشخیصی استفاده شده تعریف نشدند. معیار کارآزمایی دیگر برای تشخیص T۲DM، دو گلوکز خون ناشتای متوالی به صورت مقادیر ≥ ۶.۱ میلی‌مول/لیتر بود. TSA نشان داد که تاکنون فقط ۴.۵% از اندازه اطلاعات مورد نیاز تعدیل برای تنوع، جمع‌آوری شده است. هیچ یک از کارآزمایی‌ها، داده‌ای را در مورد‌ حوادث جانبی جدی، انفارکتوس میوکارد (MI) غیر‐کشنده، سکته مغزی غیر‐کشنده، نارسایی احتقانی قلبی (HF)، کیفیت زندگی مرتبط با سلامت یا تاثیرات اجتماعی‌اقتصادی گزارش نکردند.

در یک کارآزمایی با پیگیری پنج ساله یک آنالوگ مگلیتینید (ناتگلینید) با دارونما مقایسه شد. در مجموع ۳۱۰/۴۶۴۵ (۶,۷%) شرکت‌کننده تحت درمان با ناتگلینید در مقایسه با ۳۱۲/۴۶۶۱ (۶.۷%) شرکت‌کننده تحت درمان با دارونما فوت کردند (نسبت خطر (HR): ۱.۰۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۵ تا ۱.۱۷؛ ۰.۹۸ = P؛ شواهد با کیفیت متوسط). دو معیار اصلی برای تشخیص T۲DM، سطح گلوکز پلاسمای ناشتا ≥ ۷.۰ میلی‌مول/لیتر یا سطح گلوکز ۲‐ساعت پس از غذا ≥ ۱۱.۱ میلی‌مول/لیتر بود. ۱۶۷۴/۴۶۴۵ شرکت‌کننده (۳۶.۰%) در گروه ناتگلینید و ۱۵۸۰/۴۶۶۱ شرکت‌کننده (۳۳.۹%) در گروه دارونما به T۲DM مبتلا شدند (HR: ۱.۰۷؛ ۹۵% CI؛ ۱.۰۰ تا ۱.۱۵؛ ۰.۰۵ = P؛ شواهد با کیفیت متوسط). بروز یک یا چند عارضه جانبی جدی در ۲۰۶۶/۴۶۰۲ (۴۴.۹%) شرکت‌کننده در گروه تحت درمان با ناتگلینید در مقایسه با ۲۰۸۹/۴۵۹۹ (۴۵.۶%) شرکت‌کننده که دارونما گرفتند، گزارش شد. در مجموع ۱۲۶/۴۶۴۵ (۲.۷%) شرکت‌کننده تحت درمان با ناتگلینید در مقایسه با ۱۱۸/۴۶۶۱ (۲.۵%) شرکت‌کننده که دارونما گرفتند، به‌دلیل بیماری قلبی‌عروقی فوت کردند (HR: ۱.۰۷؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۳ تا ۱.۳۸؛ ۰.۶۰ = P؛ شواهد با کیفیت متوسط). نرخ پیامدهای MI، سکته مغزی غیر‐کشنده و HF در شرکت‌کنندگان دریافت کننده ناتگلینید در مقایسه با کسانی که دارونما گرفتند، به شرح زیر است: MI؛ ۱۱۶/۴۶۴۵ (۲.۵%) در برابر ۱۲۲/۴۶۶۱ (۲.۶%)؛ سکته مغزی؛ ۱۰۰/۴۶۴۵ (۲.۲%) در برابر ۱۱۰/۴۶۶۱ (۲.۴%)؛ تعداد موارد بستری شده به دلیل HF؛ ۸۵/۴۶۴۵ (۱.۸%) در برابر ۱۰۰/۴۶۶۱ (۲.۱%) ‐ (HR: ۰.۸۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۴ تا ۱.۱۴؛ ۰.۲۷ = P). کیفیت شواهد برای تمام این پیامدها در سطح متوسط بود. کیفیت زندگی مرتبط با سلامت یا تاثیرات اجتماعی‌اقتصادی گزارش نشدند.

شواهد برای نشان دادن کاهش خطر ابتلا به T۲DM و عوارض مرتبط با مصرف داروهای افزایش‌دهنده‌ ترشح انسولین در افراد در معرض خطر ابتلا به T۲DM در مقایسه با دارونما کافی نیست. اکثر کارآزمایی‌ها پیامدهای مهم را از نظر بیمار بررسی نکردند.

تعداد کودکان و نوجوانان دارای اضافه‐وزن و چاق در سطح جهان رشد کرده، و این می‌تواند با پیامدهای مهم سلامت در کوتاه‌مدت و بلندمدت همراه باشد. این یک نسخه به‌روز از مرور کاکرین است که نخستین بار در سال ۲۰۰۳ منتشر، و قبلا در سال ۲۰۰۹ به‌روز شده است. با این حال، این نسخه به‌روز اکنون به شش مرور تقسیم شده که به درمان‌های مختلف چاقی کودکان در سنین مختلف می‌پردازند.

ارزیابی تاثیرات رژیم غذایی، فعالیت فیزیکی و مداخلات رفتاری (مداخلات تغییر رفتار) برای درمان اضافه‐وزن یا چاقی در کودکان ۶ تا ۱۱ سال.

ما CENTRAL؛ MEDLINE؛ Embase؛ PsycINFO؛ CINAHL؛ LILACS و هم‌چنین پایگاه‌های ثبت کارآزمایی ClinicalTrials.gov و پورتال جست‌وجوی ICTRP را جست‌وجو کردیم. منابع مطالعات و مرورهای سیستماتیک را بررسی کردیم. محدودیت‌های زبانی را اعمال نکردیم. تاریخ آخرین جست‌وجو، جولای ۲۰۱۶ برای همه بانک‌های اطلاعاتی بود.

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) در مورد رژیم غذایی، فعالیت فیزیکی و مداخلات رفتاری (مداخلات تغییر رفتار) برای درمان کودکان بین ۶ تا ۱۱ سال مبتلا به اضافه‐وزن یا چاق با پیگیری حداقل شش ماهه را وارد کردیم. مداخلاتی را که به طور خاص به درمان اختلالات خوردن یا دیابت نوع ۲ پرداخته بودند، یا شامل مشارکت‌کنندگانی با علت ثانویه یا سندرم یک چاقی بودند، حذف کردیم.

دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم منابع را ارزیابی، داده‌ها را استخراج، خطر سوگیری (bias) را ارزیابی، و کیفیت شواهد را با استفاده از ابزار GRADE (نظام درجه‌بندی کیفیت شواهد و قدرت توصیه‌ها) تعیین کردند. برای کسب اطلاعات بیشتر با نویسندگان این مطالعه تماس گرفتیم. بر اساس دستورالعمل‌های آماری کتابچه راهنمای کاکرین برای مرورهای سیستماتیک مداخلات متاآنالیزها را انجام دادیم.

۷۰ کارآزمایی را، با مجموع ۸۴۶۱ شرکت‌کننده تصادفی‌سازی شده در گروه‌های مداخلات یا کنترل، در مرور گنجاندیم. تعداد شرکت‌کنندگان هر کارآزمایی از ۱۶ تا ۶۸۶ متغیر بود. پنجاه‌وپنج کارآزمایی، یک مداخله تغییر رفتار را با عدم درمان/مراقبت معمول مقایسه کرده و ۱۵ مورد اثربخشی افزودن یک مولفه اضافی را به مداخلات تغییر رفتار ارزیابی کرده بودند. شصت‌وچهار کارآزمایی، RCTهای با طرح موازی و چهار کارآزمایی RCTهای با طرح خوشه‌ای بودند. شصت‌وچهار کارآزمایی چند‐جزئی بودند، دو مورد فقط رژیم غذایی و چهار مورد فقط فعالیت فیزیکی را ارزیابی کرده بودند. ده کارآزمایی بیشتر از دو بازو داشتند. کیفیت کلی شواهد پائین یا بسیار پائین بود و ۶۲ کارآزمایی برای حداقل یک معیار دارای خطر سوگیری (bias) بالا بودند. طول مدت کلی کارآزمایی‌ها از شش ماه تا سه سال متغیر بود. میانه سن شرکت‌کنندگان ۱۰ سال و میانه نمره z در BMI معادل ۲,۲ بود.

تجزیه‌وتحلیل اولیه نشان داد که مداخلات تغییر رفتار در مقایسه با عدم درمان/مراقبت معمول در طولانی‌ترین دوره پیگیری باعث کاهش BMI، نمره z در BMI و وزن فرد شد. تفاوت میانگین (MD) در BMI معادل ۰,۵۳‐ کیلوگرم/m^۲ بود (۹۵% فاصله اطمینان (CI): ۰,۸۲‐ تا ۰.۲۴‐)؛ P < ۰.۰۰۰۰۱؛ ۲۴ کارآزمایی؛ ۲۷۸۵ شرکت‌کننده، شواهد با کیفیت پائین. MD در نمره z در BMI معادل ۰.۰۶‐ واحد (۹۵% CI؛ ۰.۱۰‐ تا ۰.۰۲‐)؛ P = ۰.۰۰۱؛ ۳۷ کارآزمایی؛ ۴۰۱۹ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت پائین و MD در وزن ۱.۴۵‐ کیلوگرم بود (۹۵% CI؛ ۱.۸۸‐ تا ۱.۰۲‐)؛ P < ۰.۰۰۰۰۱؛ ۱۷ کارآزمایی؛ ۱۷۷۴ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت پائین.

سی‌ویک کارآزمایی حوادث جانبی جدی را گزارش کردند، که ۲۹ کارآزمایی وقوع صفر مورد را گزارش داد، RR معادل ۰,۵۷ بود (۹۵% CI؛ ۰.۱۷ تا ۱.۹۳)؛ P = ۰.۳۷؛ ۴/۲۱۰۵ شرکت‌کننده در گروه مداخلات تغییر رفتار در مقایسه با ۷/۱۹۹۱ شرکت‌کننده در گروه مقایسه کننده). تعداد کمی از کارآزمایی‌ها کیفیت زندگی مرتبط با سلامت یا پیامدهای تغییر رفتار را گزارش کرده بودند، و هیچ کدام از تجزیه‌وتحلیل‌ها تفاوت قابل توجهی را در این پیامدها بین گروه مداخله و کنترل نشان نداده بودند. در دو کارآزمایی که تعداد دقایق تماشای تلویزیون در هر روز گزارش شده بود، کاهش اندکی در حد ۶.۶ دقیقه در روز (۹۵% CI؛ ۱۲.۸۸‐ تا ۰.۳۱‐)؛ P = ۰.۰۴؛ ۲ کارآزمایی؛ ۵۵ شرکت‌کننده) به نفع گروه مداخله پیدا شد. هیچ کارآزمایی گزارشی در مورد مورتالیتی به هر علتی، موربیدیتی یا تاثیرات اجتماعی‌اقتصادی نداده بود، و تعداد کمی از کارآزمایی‌ها نظرات شرکت‌کنندگان را گزارش کرده بودند، که هیچ کدام از آنها نمی‌توانستند متاآنالیز شوند.

از آنجایی که متاآنالیزها ناهمگونی‌های قابل ملاحظه‌ای را نشان دادند، ما تجزیه‌وتحلیل زیر‐گروه را برای بررسی تاثیرات انواع مقایسه کننده، نوع مداخله، خطر سوگیری ریزش نمونه (attrition bias)، موقعیت، مدت زمان دوره پیگیری پس از انجام مداخله، دخالت والدین و نمره z در BMI نسبت به خط پایه انجام دادیم. تاثیرات زیر‐گروه برای هیچ یک از زیر‐گروه‌ها روی هر یک از پیامدها نشان داده نشد. بعضی از داده‌ها نشان می‌دهد که کاهش BMI بلافاصله پس از انجام مداخله در پیگیری کمتر از شش ماه آن چنان مشهود نیست، که باید در کارآزمایی‌های بعدی بررسی شود.

مداخلات تغییر رفتار چند‐جزئی که رژیم غذایی، فعالیت فیزیکی و تغییرات رفتاری را ترکیب می‌کنند، ممکن است در دستیابی به کاهش‌های کوچک و کوتاه‐مدت در BMI، نمره z در BMI و وزن در کودکان ۶ تا ۱۱ ساله سودمند باشد. شواهد پیشنهاد دهنده وقوع حوادث جانبی بسیار معدود است. کیفیت شواهد پائین یا بسیار پائین بود. ناهمگونی مشاهده شده در همه پیامدها توسط زیر‐گروه‌ کردن توضیح داده نشد. پژوهش بیشتر در مورد مداخلات تغییر رفتار در کشورهای با سطح درآمد پائین و در کودکانی از قومیت‌های مختلف؛ هم‌چنین در مورد تاثیر مداخلات تغییر رفتار بر کیفیت زندگی مرتبط با سلامت و موربیدیتی‌های مرتبط با آن لازم است. کاهش پایدار در نمره BMI/نمره z در BMI و وزن نکته مورد توجه کلیدی است و نیاز به پیگیری‌های طولانی‐مدت و پژوهش‌های بیشتر در مورد مناسب‌ترین شیوه‌های نگهداری پس از انجام مداخله به منظور اطمینان در مورد دوام بیشتر مزایا وجود دارد.

تعداد نوجوانان دارای اضافه‐وزن و چاقی در سرتاسر جهان افزایش یافته و این امر می‌تواند با پیامدهای کوتاه‌‐مدت و طولانی‐مدت سلامت همراه شوند. اصلاح ریسک‌فاکتورهای شناخته شده رژیم غذایی و رفتاری به وسیله مداخلات تغییر رفتار (behaviour changing interventions; BCI) ممکن است به کاهش اضافه‐وزن و چاقی نوجوانان بی‌انجامد. این به‌روزرسانی یک مرور منتشر شده در سال ۲۰۰۹ است.

ارزیابی تاثیرات رژیم غذایی، فعالیت فیزیکی و مداخلات رفتاری در درمان اضافه‐وزن یا چاقی در نوجوانان ۱۲ تا ۱۷ سال.

ما یک جست‌وجوی سیستماتیک منابع علمی را در: CENTRAL؛ MEDLINE؛ Embase؛ PsycINFO؛ CINAHL؛ LILACS و کارآزمایی‌های ثبت شده در ClinicalTrials.gov و پورتال جست‌وجوی ICTRP انجام دادیم. منابع مطالعات یافت شده و مرورهای سیستماتیک را بررسی کردیم. هیچ گونه محدودیتی از نظر زبان نگارش مقاله اعمال نشد. تاریخ آخرین جست‌وجو در جولای ۲۰۱۶ برای همه بانک‌های اطلاعاتی بود.

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) را در مورد رژیم غذایی، فعالیت فیزیکی و مداخلات رفتاری در درمان اضافه‐وزن یا چاقی در نوجوانان ۱۲ تا ۱۷ سال انتخاب کردیم.

دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم خطر سوگیری (bias) را ارزیابی کرده، کیفیت کلی شواهد را با استفاده از ابزار درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) تعیین کرده و داده‌ها را بر اساس دستورالعمل‌های کتابچه راهنمای کاکرین برای مرورهای سیستماتیک مداخلات استخراج کردند. برای دریافت اطلاعات بیشتر با نویسندگان کارآزمایی‌ها تماس گرفتیم.

تعداد ۴۴ RCT کامل شده (۴۷۸۱ شرکت کننده) و ۵۰ مطالعه در حال انجام را وارد این مرور کردیم. تعداد شرکت‌کنندگان در هر کارآزمایی (۱۰ تا ۵۲۱) و مدت زمان پیگیری هم (۶ تا ۲۴ ماه) متغیر بودند. میانگین سنی شرکت‏‌کنندگان در تمام کارآزمایی‌هایی که آن را در ابتدای مطالعه گزارش کردند، از ۱۲ تا ۱۷,۵ سال متغیر بود. اغلب کارآزمایی‌ها از مداخلات چند‐مولفه‌ای با ترکیبی از رژیم غذایی، فعالیت فیزیکی و عناصر رفتاری استفاده کردند. محتوا و مدت مداخله، شیوه ارائه آن و مقایسه‌های آن در تمام کارآزمایی‌ها متفاوت بودند. مطالعاتی که بیشترین اطلاعات را در مورد پیامدهای وزن و شاخص توده بدنی (BMI) ارائه کردند، مواردی بودند که در معرض خطر پائین سوگیری قرار داشتند، اما مطالعاتی با خطر بالای سوگیری، داده‌های مربوط به عوارض جانبی و کیفیت زندگی را ارائه دادند.

تفاوت میانگین (MD) تغییرات در BMI در طولانی‌ترین دوره پیگیری به نفع BCI و به میزان ۱,۱۸‐ kg/m^۲ (۹۵% CI؛ ۱,۶۷‐ تا ۰.۶۹‐؛ ۲۷۷۴ شرکت‌کننده؛ ۲۸ کارآزمایی؛ شواهد با کیفیت پائین) بود. BCI تغییر را در نمره BMI z به اندازه ۰.۱۳‐ واحد کاهش داد (۹۵% CI؛ ۰.۲۱‐ تا ۰.۰۵‐؛ ۲۳۹۹ شرکت‌کننده؛ ۲۰ کارآزمایی؛ کیفیت شواهد پائین). BCI وزن بدن را تا ۳.۶۷‐ کیلوگرم کاهش داد (۹۵% CI؛ ۵.۲۱‐ تا ۲.۱۳‐؛ ۱۹۹۳ شرکت‌کننده، ۲۰ کارآزمایی؛ کیفیت شواهد متوسط). تاثیر مداخله بر معیارهای وزن در کارآزمایی‌هایی با دوره ۱۸ تا ۲۴ ماه پیگیری هم برای BMI؛ (MD؛ ۱.۴۹‐ kg/m^۲؛ (۹۵% CI؛ ۲,۵۶‐ تا ۰.۴۱‐؛ ۷۶۰ شرکت‌کننده؛ ۶ کارآزمایی) و هم برای نمره BMI z MD؛ ۰.۳۴‐ (۹۵% CI؛ ۰.۶۶‐ تا ۰.۰۲‐؛ ۶۰۲ شرکت‌کننده؛ ۵ کارآزمایی) ثابت باقی ماند.

در مطالعاتی که مداخلات را با کنترل عدم‐مداخله/لیست انتظار یا مراقبت معمول مقایسه کردند، تفاوت‌های زیر‐گروهی نشان‌دهنده تاثیرات بزرگ‌تری از مداخله برای BMI و نمره BMI z، در مقایسه با آن دسته از مداخلات هم‌زمانی بود که به هر دو گروه مداخله و کنترل ارائه شدند. هیچ تفاوت زیر‐گروهی بین مداخلات با و بدون دخالت والدین یا بر اساس نوع مداخله یا محیط (مراقبت‌های سلامت، جامعه، مدرسه) یا نحوه ارائه (فردی در مقابل گروه) وجود نداشت.

نرخ عوارض جانبی در گروه‌های مداخله و کنترل نامشخص بوده و فقط در پنج کارآزمایی گزارش شدند، و از آنها، جزئیات فقط در یک مورد ارائه شد (شواهد با کیفیت پائین). هیچ یک از مطالعات وارد شده در مورد مورتالیتی به هر علتی، موربیدیتی یا تاثیرات اجتماعی‐اقتصادی گزارشی ندادند.

BCIها در طولانی‌ترین دوره پیگیری، کیفیت زندگی مرتبط با سلامت نوجوان را تا حدودی بهبود بخشیدند (تفاوت میانگین استاندارد شده: ۰,۴۴؛ (۹۵% CI؛ ۰.۰۹ تا ۰.۷۹؛ P = ۰.۰۱؛ ۹۷۲ شرکت‌کننده؛ ۷ کارآزمایی؛ ۸ مقایسه؛ شواهد با کیفیت پائین) اما تاثیری روی اعتماد به نفس آنها نداشتند.

کارآزمایی‌ها در مورد چگونگی محاسبه جذب مواد غذایی، رفتار رژیم غذایی، فعالیت فیزیکی و رفتار ناهمگون بودند.

شواهدی را با کیفیت پائین یافتیم که مداخلات چند‐مولفه‌ای شامل ترکیبی از رژیم غذایی، فعالیت فیزیکی و عوامل رفتاری در نوجوانان دارای اضافه‐وزن یا چاق، باعث کاهش مقادیر BMI شده و شواهدی با کیفیت متوسط نشان داد که این مداخلات باعث کاهش وزن در این دسته از نوجوانان می‌شوند، به‌خصوص زمانی که با کنترل‌های عدم‐درمان یا لیست انتظار مقایسه شدند. نتایج متناقض، خطر سوگیری یا غیر‐مستقیم بودن پیامدهای اندازه‌گیری شده، به این معنی است که شواهد باید با احتیاط تفسیر شوند. تعداد زیادی را از کارآزمایی‌های در حال انجام (۵۰) یافتیم که در به‌روزرسانی‌های آینده این مرور گنجانده خواهند شد.

افزایش قابل انتظار بروز دیابت ملیتوس نوع ۲ (T۲DM) می‌تواند به یک مشکل قابل‌توجه سلامت در سراسر جهان تبدیل شود. اینکه مهارکننده‌های دی‌پپتیدیل‐پپتیداز (DPP)‐۴ یا آنالوگ‌‌های پپتیدی شبه‐گلوکاگون (GLP)‐۱ قادر به پیشگیری یا به تاخیر انداختن بروز T۲DM و عوارض همراه با آن در افراد در معرض خطر ابتلا به T۲DM هستند یا خیر، نامشخص است.

بررسی اثرات مهارکننده‌های DPP‐۴ و آنالوگ‌های GLP‐۱ بر پیشگیری یا به‌ تاخیر انداختن بروز T۲DM و عوارض مرتبط با آن در افراد مبتلا به اختلال تحمل گلوکز، اختلال در قند خون ناشتا، افزایش متوسط در سطح هموگلوبین گلیکوزیله A۱c؛ (HbA۱c) یا هر ترکیبی از آن‌ها.

پایگاه مرکزی ثبت کارآزمایی‌های کنترل شده کاکرین؛ MEDLINE؛ PubMed؛ Embase؛ ClinicalTrials.gov؛ پلت‌فرم بین‌المللی پایگاه ثبت کارآزمایی‌های بالینی سازمان جهانی بهداشت (WHO)؛ و فهرست منابع مطالعات مرور سیستماتیک، مقالات و گزارش‌های ارزیابی فن‌آوری‌های سلامت را جست‌وجو کنیم. از پژوهشگران کارآزمایی‌های وارد شده برای یافتن اطلاعات در مورد کارآزمایی‌های دیگر پرس‌وجو کردیم. تاریخ آخرین جست‌وجو در تمام بانک‌های اطلاعاتی ژانویه ۲۰۱۷ بود.

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای (randomised controlled trials; RCTs) را وارد کردیم که به مدت حداقل ۱۲ هفته یا بیشتر به مقایسه تجویز مهارکننده‌های DPP‐۴ و آنالوگ‌های GLP‐۱ با هر مداخله دارویی کاهش‌دهنده گلوکز، مداخلات تغییردهنده رفتار، دارونما (placebo) یا عدم‐مداخله‌ در افراد مبتلا به اختلال گلوکز ناشتا، اختلال تحمل گلوکز، افزایش متوسط در سطح HbA۱c یا ترکیبی از آن‌ها پرداختند.

دو نویسنده مطالعه مروری مستقلا تمام خلاصه مقالات و متن کامل مقالات و رکوردها را مطالعه کردند، کیفیت داده‌ها را ارزیابی کرده، و استخراج داده‌های پیامد را انجام دادند. یک نویسنده مطالعه مروری داده‌ها را استخراج کرد که توسط نویسنده دوم هم بررسی شد. اختلافات را با اجماع‌نظر یا مشارکت نویسنده سوم مطالعه مروری حل‌وفصل کردیم. برای متاآنالیز، برنامه‌ریزی کردیم از یک مدل اثرات‐تصادفی با بررسی خطر نسبی (RR) برای پیامدهای دو‐حالتی، و تفاوت میانگین (MD) برای پیامدهای پیوسته، با استفاده از %۹۵ فاصله اطمینان (CI) استفاده کنیم. کیفیت کلی شواهد را با استفاده از ابزار درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) ارزیابی کردیم.

هفت RCT کامل‌شده را وارد کردیم؛ با حدود ۹۸ شرکت‌کننده که به‌طور تصادفی تحت تک‐درمانی (monotherapy) یک مهارکننده DPP‐۴ و ۱۶۲۰ نفر که به‌طور تصادفی تحت تک‐درمانی با یک آنالوگ GLP‐۱ قرار گرفتند. در دو کارآزمایی یک مهارکننده DPP‐۴ و در پنج کارآزمایی یک آنالوگ GLP‐۱ بررسی شدند. در مجموع ۹۲۴ شرکت‌کننده تصادفی‌سازی شدند؛ ۸۸۹ شرکت‌کننده در گروه دارونما و ۳۳ نفر در گروه تک‌‐درمانی با متفورمین جای گرفتند. یک RCT از لیراگلوتاید (liraglutide) حدود ۸۵% از کل شرکت‌کنندگان را در خود جای داد. طول دوره مداخلات از ۱۲ هفته تا ۱۶۰ هفته متغیر بود. هیچ‌یک از کارآزمایی‌های وارد شده با خطر پائین سوگیری برای همه حوزه‌های «خطر سوگیری» ارزیابی نشدند و متاآنالیز را انجام ندادیم چرا که تعداد کارآزمایی‌ها کافی نبود.

یک کارآزمایی به مقایسه ویلداگلپتین (vildagliptin)، مهارکننده DPP‐۴، با دارونما پرداخت، و هیچ موردی را از وقوع مرگ‌ومیر گزارش نکرد (شواهد با کیفیت بسیار پائین). بروز T۲DM بر اساس معیارهای تشخیصی WHO در ۳/۹۰ شرکت‌کننده تصادفی‌شده به گروه ویلداگلیپتین، در مقایسه با ۱/۸۹ شرکت‌کننده تصادفی‌شده به گروه دارونما گزارش شد (شواهد با کیفیت بسیار پائین). همچنین، ۱/۹۰ شرکت‌کننده در گروه ویلداگلیپتین در مقایسه با ۲/۸۹ شرکت‌کننده در گروه دارونما دچار یک عارضه جانبی جدی شدند (شواهد با کیفیت بسیار پائین). یکی از هر ۹۰ نفر شرکت‌کننده، دچار نارسایی احتقانی قلب در گروه ویلداگلپتین، در مقایسه با هیچ موردی در گروه دارونما شد (شواهد با کیفیت بسیار پائین). هیچ اطلاعاتی در مورد انفارکتوس میوکارد غیر‐کشنده، سکته مغزی، کیفیت زندگی مرتبط با سلامت یا تاثیرات اجتماعی‐اقتصادی گزارش نشد.

مورتالیتی قلبی‌عروقی و مورتالیتی به هر علتی متعاقب درمان با آنالوگ‌های GLP‐۱ به ندرت گزارش شدند؛ یک کارآزمایی از اگزناتاید (exenatide) فوت هیچ شرکت‌کننده‌ای را اعلام نکرد. کارآزمایی دیگری از لیراگلوتاید ۳,۰ میلی‌گرمی نشان داد که ۲/۱۵۰۱ نفر از گروه لیراگلوتاید در مقابل ۲/۷۴۷ نفر از گروه دارونما پس از ۱۶۰ هفته درمان فوت کردند (شواهد با کیفیت بسیار پائین).

بروز T۲DM پس از درمان با لیراگلوتاید ۳,۰ میلی‌گرمی در مقایسه با دارونما پس از ۱۶۰ هفته، معادل ۲۶/۱۴۷۲ (۱.۸%) در شرکت‌کنندگان تصادفی‌سازی شده به گروه لیراگلوتاید در مقایسه با ۴۶/۷۳۸ (۶.۲%) شرکت‌کننده تصادفی‌سازی شده به گروه دارونما (شواهد با کیفیت بسیار پائین) بود. این کارآزمایی خطر (تشخیص) T۲DM را با معیار HbA۱c معادل ۵.۷% تا ۶.۴% (۶.۵% یا بیشتر)، گلوکز ناشتای پلاسما معادل ۵.۶ میلی‌مول/لیتر یا بیشتر تا ۶.۹ میلی‌مول/لیتر یا کمتر (۷.۰ میلی‌مول/لیتر یا بیشتر) یا سطح گلوکز پلاسما دو ساعت پس از صرف غذا معادل ۷.۸ میلی‌مول/لیتر یا بیشتر تا ۱۱.۰ میلی‌مول/لیتر (۱۱.۱ میلی‌مول/لیتر) در نظر گرفت. در مجموع، ۷۰/۱۴۷۲ (۶۶%) شرکت‌کننده در گروه مداخله، در مقایسه با ۲۶۸/۷۳۸ (۳۶%) شرکت‌کننده در گروه دارونما، از هیپرگلیسمی متوسط به قند خون طبیعی رسیدند. میزان بروز T۲DM پس از دوره تمدید بدون درمان ۱۲‐هفته‌ای (یعنی پس از ۱۷۲ هفته) نشان داد که پنج شرکت‌کننده دیگر در گروه لیراگلوتاید، در مقایسه با یک شرکت‌کننده در گروه دارونما، مبتلا به T۲DM شدند. پس از ۱۲‐هفته قطع درمان، ۷۴۰/۱۴۷۲ (۵۰%) شرکت‌کننده در گروه لیراگلوتاید در مقایسه با ۲۶۳/۷۳۸ (۳۶%) شرکت‌کننده در گروه دارونما دارای قند خون طبیعی بودند.

در یک کارآزمایی از اگزناتاید استفاده شد و ۲/۱۷ شرکت‌کننده تصادفی‌سازی شده به گروه اگزناتاید در مقابل ۱/۱۶ شرکت‌کننده تصادفی‌سازی شده به گروه دارونما به سمت T۲DM پیشرفت کردند (شواهد با کیفیت بسیار پائین). این کارآزمایی تعریف T۲DM را ارائه نداد. یک کارآزمایی عوارض جانبی جدی را در ۲۳۰/۱۵۲۴ (۱۵,۱%) شرکت‌کننده گروه لیراگلوتاید با دوز ۳.۰ میلی‌گرمی در مقایسه با ۹۶/۷۵۵ (۱۲.۷%) شرکت‌کننده در بازوی دارونما گزارش کرد (شواهد با کیفیت بسیار پائین). هیچ گزارشی از وقوع عارضه جانبی جدی در کارآزمایی استفاده کننده از اگزناتاید وجود نداشت. وقوع انفارکتوس میوکارد غیر‐کشنده در ۱/۱۵۲۴ شرکت‌کننده در بازوی لیراگلوتاید و در ۰/۵۵ شرکت‌کننده در بازوی دارونما در ۱۷۲ هفته گزارش شد (شواهد با کیفیت بسیار پائین). یک کارآزمایی نارسایی احتقانی قلب را در ۱/۱۵۲۴ شرکت‌کننده بازوی لیراگلوتاید و در ۱/۷۵۵ شرکت‌کننده بازوی دارونما گزارش کرد (شواهد با کیفیت بسیار پائین). شرکت‌کنندگان دریافت‌کننده لیراگلوتاید در مقایسه با گروه دارونما بهبود اندکی را در جزء فیزیکی مقیاس ۳۶ آیتمی Short Form داشتند که اختلاف ۰.۸۷ امتیازی را نشان داد (۹۵% CI؛ ۰.۱۷ تا ۱.۵۸؛ P = ۰.۰۲؛ ۱ کارآزمایی، ۱۷۹۱ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین) هیچ یک از کارآزمایی‌های ارزیابی‌کننده آنالوگ‌های GLP‐۱ داده‌هایی را درباره سکته مغزی، عوارض میکروواسکولار یا تاثیرات اجتماعی‌اقتصادی ارائه ندادند.

شواهد قاطعی وجود ندارد که مهارکننده‌های DPP‐۴ یا آنالوگ‌های GLP‐۱ عمدتا در مقایسه با دارونما تاثیر قابل‌توجهی بر احتمال ابتلا به T۲DM و به ویژه عوارض مرتبط با آن در افرادی داشته باشند که در معرض خطر بیشتر ابتلا به T۲DM قرار دارند. اغلب کارآزمایی‌ها پیامدهای مهم را از نظر بیمار بررسی نکردند.

افزایش قابل انتظار در بروز دیابت ملیتوس نوع ۲ (T۲DM) می‌تواند به یک مشکل قابل‌ توجه سلامت در سراسر جهان تبدیل شود. مشخص نیست رژیم غذایی، فعالیت فیزیکی یا هر دو می‌توانند از بروز T۲DM یا عوارض مرتبط با آن در افراد پُر‐خطر پیش‌گیری کنند یا آن را به‌ تاخیر اندازند یا خیر.

ارزیابی تاثیرات رژیم غذایی، فعالیت فیزیکی یا هر دو در پیش‌گیری یا به‌ تاخیر انداختن T۲DM و عوارض جانبی مرتبط با آن در افرادی‌ که برای ابتلا به دیابت ملیتوس نوع ۲ پُر‐خطر محسوب می‌شوند.

این یک به‌روزرسانی از مرور کاکرین است که در سال ۲۰۰۸ انتشار یافت. در CENTRAL؛ MEDLINE؛ ClinicalTrials.gov؛ ICTRP Search Portal؛ و فهرست منابع مرورهای سیستماتیک، مقالات و گزارش‌های ارزیابی فناوری سلامت جست‌وجو کردیم. تاریخ آخرین جست‌وجو در تمام بانک‌های اطلاعاتی ژانویه ۲۰۱۷ بود. تا سپتامبر ۲۰۱۷ به‌طور مستمر از سرویس‌های هشدار ایمیل در MEDLINE برای شناسایی مطالعات تازه انتشار یافته با همان استراتژی مشابه که برای MEDLINE تعریف شد، استفاده کردیم.

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای (randomised controlled trials; RCTs) را وارد کردیم که دو سال یا بیشتر طول کشیدند.

از متدولوژی استاندارد کاکرین برای گردآوری و تجزیه‌و‌تحلیل داده‌ها استفاده کردیم. قطعیت کلی شواهد را با استفاده از رویکرد درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) ارزیابی کردیم.

ما ۱۲ RCT را وارد کردیم که ۵۲۳۸ شرکت‌کننده را تصادفی‌سازی کردند. یک کارآزمایی ۴۱% از شرکت‌کنندگان را در بر گرفت. طول مدت مداخله از دو تا شش سال متغیر بود. در هیچ‌ یک از حوزه‌های «خطر سوگیری (bias)»، هیچ‌کدام از کارآزمایی‌های وارد شده را با خطر پائین برآورد نکردیم.

یازده کارآزمایی رژیم غذایی را همراه با فعالیت فیزیکی با درمان استاندارد یا عدم درمان مقایسه کردند. نه RCT شامل شرکت‌کنندگان مبتلا به اختلال تحمل گلوکز (impaired glucose tolerance; IGT)، یک کارآزمایی شامل شرکت‌کنندگان مبتلا به IGT، اختلال در گلوکز خون ناشتا (impaired fasting blood glucose; IFG) یا هر‌ دو، و یک RCT افرادی را در بر‌ می‌گرفت که میزان گلوکز خون ناشتای آن‌ها بین ۵,۳ و ۶.۹ میلی‌مول/لیتر گزارش شد. میان ۲۰۴۹ شرکت‌کننده‌ای که در گروه رژیم غذایی به همراه فعالیت فیزیکی قرار داشتند، ۱۲ مورد مرگ‌ومیر اتفاق افتاد، در مقایسه، میان ۲۰۵۰ شرکت‌کننده در گروه‌های دیگر ۱۰ مورد مرگ‌ومیر رخ داد (RR: ۱.۱۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۰ تا ۲.۵۰؛ ۹۵% فاصله پیش‌بینی: ۰.۴۴ تا ۲.۸۸؛ ۱۰ کارآزمایی؛ ۴۰۹۹ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین). تعاریف بروز T۲DM در کارآزمایی‌های مختلف، متفاوت بود. در کل ۳۱۵ نفر از ۲۱۲۲ شرکت‌کننده در گروه رژیم غذایی همراه با فعالیت فیزیکی (۱۴.۸%) در مقایسه با ۶۱۴ نفر از ۲۳۸۹ شرکت‌کننده‌ای که در گروه‌های کنترل مقایسه شدند (۲۵.۷%) به سمت ابتلا به T۲DM پیش رفتند (RR: ۰.۵۷؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۰ تا ۰.۶۴؛ ۹۵% فاصله پیش‌بینی: ۰.۵۰ تا ۰.۶۵؛ ۱۱ کارآزمایی؛ ۴۵۱۱ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت متوسط). دو کارآزمایی عوارض جانبی جدی را گزارش کردند. در یک کارآزمایی هیچ موردی از عارضه جانبی رخ نداد. در کارآزمایی دیگر، یک نفر از ۵۱ شرکت‌کننده در گروه رژیم غذایی همراه با فعالیت فیزیکی دچار عارضه جانبی جدی شد و در مقایسه، میان ۵۱ شرکت‌کننده‌ای که در گروه‌های کنترل قرار‌داشتند فردی به عارضه جانبی دچار نشد (شواهد با کیفیت پائین). مورتالیتی قلبی‌عروقی به‌ ندرت گزارش شد (چهار نفر از ۱۶۲۶ شرکت‌کننده در گروه رژیم غذایی همراه با فعالیت فیزیکی و چهار نفر از ۱۶۳۷ شرکت‌کننده در گروه‌های کنترل (دامنه RR بین ۰.۹۴ و ۳.۱۶؛ ۷ کارآزمایی؛ ۳۲۶۳ شرکت‌کننده، شواهد با کیفیت بسیار پائین)). فقط در یک کارآزمایی گزارش شد که هیچ موردی از سکته قلبی غیر‐کشنده یا سکته مغزی غیر‐کشنده رخ نداد (شواهد با کیفیت پائین). دو کارآزمایی گزارش‌ کردند که هیچ‌ یک از شرکت‌کنندگان دچار هیپوگلیسمی نشدند. یک مطالعه کیفیت زندگی مرتبط با سلامت را در ۲۱۴۴ شرکت‌کننده مورد بررسی قرار‌داده و متذکر شد که تفاوت معنی‌داری میان گروه‌های مداخله به ‌دست نیامد (شواهد با کیفیت بسیار پائین). سه کارآزمایی هزینه‌های مداخلات را در ۲۷۵۵ شرکت‌کننده ارزیابی کردند. بزرگ‌ترین کارآزمایی از این موارد، آنالیز هزینه‌ها را از منظر نظام سلامت و دیدگاه جامعه منتشر کرد و، به‌ ترتیب، معادل ۳۱,۵۰۰ دلار آمریکا و ۵۱,۶۰۰ دلار آمریکا به ازای سال‌های زندگی با کیفیت تعدیل شده (quality‐adjusted life year; QALY) با رژیم غذایی همراه با فعالیت فیزیکی به دست آمد (شواهد با کیفیت پائین). هیچ داده‌ای در مورد نابینا شدن بیماران یا ابتلا به بیماری کلیوی مرحله نهایی وجود نداشت.

یک کارآزمایی رژیم غذایی تنها را با ارائه مداخله به‌ صورت فعالیت فیزیکی یا درمان استاندارد مقایسه کرد. شرکت‌کنندگان مبتلا به IGT بودند. سه مورد از ۱۳۰ شرکت‌کننده در گروه رژیم غذایی فوت کردند درحالی که هیچ ‌یک از ۱۴۱ شرکت‌کننده در گروه فعالیت فیزیکی فوت نکردند (شواهد با کیفیت بسیار پائین). هیچ‌ یک از شرکت‌کنندگان در اثر بیماری‌های قلبی‌عروقی فوت نکردند (شواهد با کیفیت بسیار پائین). در کل ۵۷ نفر از ۱۳۰ شرکت‌کننده در گروه رژیم غذایی (۴۳,۸%) در مقایسه با ۵۸ نفر از ۱۴۱ شرکت‌کننده در گروه فعالیت فیزیکی (۴۱.۱%) به سمت ابتلا به T۲DM پیشرفت کردند (شواهد با کیفیت بسیار پائین). هیچ موردی از عارضه جانبی ثبت نشد (شواهد با کیفیت بسیار پائین). هیچ داده‌ای در مورد انفارکتوس میوکارد غیر‐کشنده، سکته مغزی غیر‐کشنده، نابینایی، بیماری کلیوی مرحله نهایی، کیفیت زندگی مرتبط با سلامت یا اثرات اجتماعی‌اقتصادی به دست نیامد.

دو کارآزمایی فعالیت فیزیکی را با درمان استاندارد در ۳۹۷ شرکت‌کننده مقایسه کردند. یک کارآزمایی افراد مبتلا به IGT، و کارآزمایی دیگر شرکت‌کنندگان مبتلا به IGT؛ IFG یا هر دو را وارد کردند. یک کارآزمایی گزارش‌ کرد که هیچ‌ یک از ۱۴۱ شرکت‌کننده در گروه فعالیت فیزیکی فوت نکردند و در مقابل، در گروه کنترل سه نفر از ۱۳۳ شرکت‌کننده جان خود را از دست دادند. کارآزمایی دیگر متذکر شد که سه نفر از ۸۴ شرکت‌کننده در گروه فعالیت فیزیکی و یک نفر از ۳۹ شرکت‌کننده در گروه کنترل فوت کردند (شواهد با کیفیت بسیار پائین). در یک کارآزمایی، ۵۸ نفر از ۱۴۱ شرکت‌کننده در گروه فعالیت فیزیکی (۴۱,۱%) در مقایسه با ۹۰ نفر از ۱۳۳ شرکت‌کننده در گروه کنترل (۶۷.۷%) مبتلا به T۲DM شدند. در کارآزمایی دیگر، ۱۰ نفر از ۸۴ شرکت‌کننده در گروه فعالیت فیزیکی (۱۱.۹%) در مقایسه با هفت نفر از ۳۹ شرکت‌کننده در گروه کنترل (۱۸%) به T۲DM دچار شدند (شواهد با کیفیت بسیار پائین). وقوع عوارض جانبی وخیم به ندرت گزارش شدند (یک کارآزمایی بروز هیچ عارضه‌ای را گزارش نکرد، یک کارآزمایی در سه نفر از ۶۶ شرکت‌کننده در گروه فعالیت فیزیکی در مقایسه با یک نفر از ۳۹ شرکت‌کننده در گروه کنترل بروز برخی عوارض را توصیف کرد (شواهد با کیفیت بسیار پائین)). فقط یک کارآزمایی بروز مورتالیتی قلبی‌عروقی را گزارش کرد (از بین ۲۷۴ شرکت‌کننده هیچ موردی دیده نشد؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین). وقوع انفارکتوس میوکارد یا سکته مغزی غیر‐کشنده در یک کارآزمایی که ۱۲۳ شرکت‌کننده را تصادفی‌سازی کرد، ندرتا مشاهده شد (شواهد با کیفیت بسیار پائین). یک کارآزمایی گزارش کرد که هیچ‌یک از شرکت‌کنندگان در کارآزمایی، دچار هیپوگلیسمی نشدند. یک کارآزمایی در مورد کیفیت زندگی مرتبط با سلامت در ۱۲۳ شرکت‌کننده نشان‌ داد که تفاوت معناداری بین گروه‌های مداخله وجود ندارد (شواهد با کیفیت بسیار پائین). داده‌ای در مورد نابینایی یا اثرات اجتماعی‌اقتصادی به دست نیامد.

شواهد محکمی وجود ندارد که فقط رژیم غذایی یا فقط فعالیت فیزیکی در مقایسه با درمان استاندارد، تاثیری بر خطر ابتلا به T۲DM و به‌ ویژه عوارض مرتبط با آن در افرادی که برای ابتلا به T۲DM پُر‐خطر محسوب می‌شوند، داشته باشد. با این حال، رعایت رژیم غذایی به همراه فعالیت فیزیکی، بروز T۲DM را در افرادی که دارای IGT هستند کاهش می‌دهد یا به تاخیر می‌اندازد. اطلاعاتی در مورد تاثیر رژیم غذایی به همراه فعالیت فیزیکی برای افراد مبتلا به هیپرگلیسمی متوسط که توسط سایر متغیرهای گلیسمی تعریف شدند، وجود ندارد. اکثر RCTها پیامدهای مهم بیمار را مورد بررسی قرار ندادند.

بسیاری از افراد بزرگسال مبتلا به دیابت ملیتوس نوع ‌۲ (type ۲ diabetes mellitus; T۲DM) با بار (burden) روانی‌اجتماعی و مشکلات سلامت روان مرتبط با بیماری‌شان روبه‌رو هستند. دیسترس ناشی از دیابت (diabetes‐related distress; DRD) تاثیر مجزایی بر رفتارهای خود‌‐مراقبتی و کنترل بیماری بر جای می‌گذارد. بهبودی DRD در بزرگسالان مبتلا به T۲DM می‌تواند تاثیر مثبتی بر بهزیستی (well‐being) روان‌شناختی، کیفیت زندگی مرتبط با سلامت، توانایی‌های خود‌‐مراقبتی و کنترل بیماری، همچنین کاهش نشانه‌های افسردگی داشته باشد.

ارزیابی تاثیرات مداخلات روان‌شناختی بر دیسترس مرتبط با دیابت در بزرگسالان مبتلا به T۲DM.

در کتابخانه کاکرین؛ MEDLINE؛ Embase؛ PsycINFO؛ CINAHL؛ BASE؛ پورتال جست‌وجوی WHO ICTRP و ClinicalTrials.gov به جست‌وجو پرداختیم. تاریخ آخرین جست‌وجو در BASE، دسامبر ۲۰۱۴ و در دیگر بانک‌های اطلاعاتی ۲۱ سپتامبر ۲۰۱۶ بود.

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای (randomised controlled trials; RCTs) را وارد کردیم که تاثیرات مداخلات روان‌شناختی را برای DRD در بزرگسالان (افراد ۱۸ سال و بزرگ‌تر) مبتلا به T۲DM بررسی کردند. مطالعاتی وارد شدند که مداخلات مختلف روان‌شناختی را با هم یا یک مداخله روان‌شناختی را با درمان معمول مقایسه کردند. پیامدهای اولیه عبارت بودند از DRD، کیفیت زندگی مرتبط با سلامت (health‐related quality of life; HRQoL) و عوارض جانبی. پیامدهای ثانویه نیز شامل خود‐کارآمدی، هموگلوبین گلیکوزیله A۱c؛ (HbA۱c)، فشار خون، عوارض مربوط به دیابت، مورتالیتی به هر علتی و اثرات اجتماعی‌اقتصادی بودند.

دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم مطالعات را جهت ورود به مطالعه و استخراج داده‌ها بررسی‌کردند. مداخلات را بر اساس اینکه تمرکزشان بر هیجان، شناخت، یا هیجان‐شناخت بود، طبقه‌بندی کردیم. از متاآنالیزهای اثرات‐تصادفی برای محاسبه تخمین‌های کلی استفاده‌ شد.

ما ۳۰ RCT را با ۹۱۷۷ شرکت‌کننده شناسایی کردیم. شانزده کارآزمایی RCT موازی دو ‐بازویی، و هفت کارآزمایی موازی سه‐بازویی بودند. همچنین هفت کارآزمایی خوشه‌ای‐تصادفی‌سازی شده بودند: دو مورد چهار‐بازویی، و پنج مورد دیگر دو‐بازویی بودند. میانه طول دوره مداخله شش ماه (دامنه ۱ هفته تا ۲۴ ماه)، و میانه دوره پیگیری ۱۲ ماه (دامنه ۰ تا ۱۲ ماه) گزارش شد. کارآزمایی‌ها شامل طیف گسترده‌ای از مداخلات بوده و به هر دو صورت فردی و گروهی انجام شدند.

نتایج یک متاآنالیز که ترکیب همه مداخلات روان‌شناختی را در مقابل درمان معمول قرار داد، هیچ تاثیر قوی را از این نوع مداخله بر DRD (تفاوت میانگین استاندارد شده (SMD): ۰,۰۷‐؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۶‐ تا ۰.۰۳؛ ۰.۱۷ = P؛ ۱۲ کارآزمایی؛ ۳۳۱۵ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت پائین)، HRQoL (SMD: ۰.۰۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۰۹‐ تا ۰.۱۱؛ ۰.۸۷ = P؛ ۵ کارآزمایی؛ ۱۹۳۲ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت پائین)، مورتالیتی به هر علتی (۱۱ مورد در هر ۱۰۰۰ نفر در برابر ۱۱ مورد در هر ۱۰۰۰ نفر؛ خطر نسبی (RR): ۱.۰۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۷ تا ۶.۰۳؛ ۰.۹۹ = P؛ ۳ کارآزمایی؛ ۱۳۷۶ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت پائین) یا عوارض جانبی (۱۷ مورد در هر ۱۰۰۰ نفر در برابر ۴۱ مورد در هر ۱۰۰۰ نفر؛ RR: ۲.۴۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۸ تا ۷.۳۹؛ ۰.۱۳ = P؛ ۳ مطالعه؛ ۴۳۸ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت پائین) نشان نداد. تاثیرات مثبت اندکی را بر خود‐کارآمدی و HbA۱c در پیگیری میان‌‐مدت (۶ تا ۱۲ ماه) به نفع مداخلات روان‌شناختی مشاهده ‌کردیم: در مورد خود‐کارآمدی، SMD معادل ۰.۱۵ (۹۵% CI؛ ۰.۰۰ تا ۰.۳۰؛ ۰.۰۵ = P؛ ۶ کارآزمایی؛ ۲۶۷۵ شرکت‌کننده، شواهد با کیفیت پائین)؛ و در مورد HbA۱c تفاوت میانگین (MD) معادل ۰.۱۴‐% (۹۵% CI؛ ۰.۲۷‐ تا ۰.۰۰؛ ۰.۰۵ = P؛ ۱۱ کارآزمایی؛ ۳۱۶۵ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت پائین) بودند. کارآزمایی‌های وارد شده هیچ گزارشی را در مورد عوارض ناشی از دیابت یا تاثیرات اجتماعی‌اقتصادی مرتبط با دیابت ارائه ندادند.

بسیاری از کارآزمایی‌ها کوچک بوده و در معرض خطر بالای سوگیری (bias) ناشی از داده‌های ناکامل، همچنین سوگیری‌های احتمالی عملکرد و تشخیص در ارزیابی پیامدهای مبتنی بر نتایج پرسشنامه ذهنی، و خطر سوگیری ناشی از گزارش‌دهی انتخابی قرار داشتند. چهار کارآزمایی در انتظار طبقه‌بندی بیشتر هستند. این موارد RCTهای موازی با مداخلات شناختی‐تمرکزی و هیجانی‐شناختی هستند. ۱۸ کارآزمایی در حال انجام دیگر وجود دارد، که احتمالا با تمرکز بر هیجان‐شناخت یا شناخت، به ارزیابی مداخلاتی مثل حمایت خود‐مدیریتی دیابت، درمان شناختی رفتاری مبتنی بر تلفن، مدیریت استرس و وب اپلیکیشن برای حل مساله در مدیریت دیابت می‌پردازند. اغلب این کارآزمایی‌ها در سطح جامعه انجام شده و در آمریکا پایه‌گذاری شده‌اند.

شواهدی با کیفیت پائین نشان داد که هیچ‌یک از مداخلات روان‌شناختی DRD را بیشتر از مراقبت معمول بهبود نمی‌بخشد. شواهدی با کیفیت پائین در دسترس است که پس از ارائه مداخلات روان‌شناختی، خود‐کارآمدی و HbA۱c بهبود می‌یابند. این بدان معناست که در مورد تاثیرات مداخلات روان‌شناختی بر این پیامدها مطمئن نیستیم. با این حال، مداخلات روان‌شناختی در مقایسه با درمان معمول، احتمالا عوارض جانبی خاصی را ایجاد نمی‌کنند. انجام تحقیقاتی با کیفیت بالاتر شامل برنامه‌های متمرکز بر هیجان، در مکان‌هایی غیر از آمریکا و اروپا و در کشورهایی با سطح درآمد پائین و متوسط مورد نیاز است.