دستورالعمل‌های بالینی، انجام نظارت روتین را بر گرافت و فیستول شریانی‌وریدی (arteriovenous; AV) (غربالگری مبتنی بر فناوری)، علاوه بر پایش بالینی (معاینه فیزیکی) برای شناسایی زودهنگام و اصلاح پیشگیرانه تنگی، پیش از آنکه این دسترسی ناکارآمد شود، توصیه می‌کنند. با این حال، تاثیرات تصحیح پیشگیرانه تنگی در عملکرد دسترسی در مقابل اصلاح تاخیری آن، یعنی تعویق در انجام اصلاح تا زمانی که دسترسی ناکارآمد شود، بر پیامدهای مرتبط با بیمار نامشخص است.

هدف آن بود که بدانیم ۱) اصلاح پیشگیرانه تنگی دسترسی AV، پیامدهای بالینی را بهبود می‌بخشد یا خیر؛ ۲) تاثیرات اصلاح پیشگیرانه تنگی دسترسی AV، بسته به نوع دسترسی (فیستول در مقابل گرافت)، هدف (پروفیلاکسی اولیه و ثانویه)، و روش نظارت برای پروفیلاکسی اولیه (سونوگرافی داپلر برای غربالگری تغییرات عملکردی و آناتومیکی در برابر اندازه‌گیری جریان خون در محل دسترسی) تفاوت می‌کند یا خیر؛ ۳) دیگر عوامل (طول مدت دیالیز، موقعیت دسترسی، ساختار و مواد، الگوریتم ارجاع برای مداخله، راهبردهای مداخله (جراحی در مقابل رادیولوژیکی یا دیگر راهبردها)، یا طراحی مطالعه) ناهمگونی‌ای را که ممکن است در تخمین اثرگذاری وجود داشته باشد، توضیح می‌دهد یا خیر.

پایگاه ثبت تخصصی گروه کلیه و پیوند کاکرین را تا ۳۰ نوامبر ۲۰۱۵ با استفاده از عبارات جست‌وجوی مرتبط با این مرور جست‌وجو کردیم.

تمام مطالعات مربوط به هر روش نظارت دسترسی را برای شناسایی زودهنگام و درمان پیشگیرانه تنگی دسترسی AV وارد کردیم.

داده‌های مربوط شکست قابل اصلاح و غیر‐قابل اصلاح دسترسی (به ترتیب، یعنی ترومبوز و از دست رفتن دسترسی)؛ عفونت و مورتالیتی؛ و استفاده از منابع (بستری شدن در بیمارستان، پروسیجرهای تشخیصی و مداخله‌ای) را استخراج کردیم. تجزیه‌و‌تحلیل با استفاده از مدل اثرات‐تصادفی صورت گرفت و نتایج بر مبنای خطر نسبی (RR)، نسبت خطر (HR) یا نسبت نرخ بروز (IRR) با ۹۵% فاصله اطمینان (CI) بیان شدند.

تعداد ۱۴ مطالعه (۱۳۹۰ شرکت‌کننده) را شناسایی کردیم، نُه مطالعه بزرگسالان را بدون تنگی شناخته‌شده دسترسی (پروفیلاکسی اولیه؛ سه مطالعه شامل افرادی که از فیستول استفاده کردند) و پنج مطالعه بزرگسالان را با تنگی شناخته‌شده در یک مجرای دسترسی غیر‐عملکردی (پروفیلاکسی ثانویه؛ سه مطالعه در افرادی که از فیستول استفاده کردند) وارد کردند. دوره پیگیری مطالعه بین ۶ و ۳۸ ماه، و حجم نمونه مطالعه بین ۵۸ و ۱۸۹ شرکت‌کننده متغیر بود. بر اساس شواهدی با کیفیت پائین تا متوسط (بر اساس معیارهای درجه‌بندی توصیه، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE)) در بزرگسالان تحت درمان با همودیالیز، اعمال نظارت همراه با اصلاح پیشگیرانه تنگی AV نسبت به عدم نظارت و اصلاح تاخیری تنگی، خطر ترومبوز را کاهش داده (RR: ۰,۷۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۵ تا ۰.۹۷؛ I² = ۳۰%؛ ۱۸ مقایسه، ۱۲۱۲ شرکت‌کننده)، و احتمالا طول عمر دسترسی AV را بهبود می‌بخشد (RR: ۰.۸۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۴ تا ۰.۹۹؛ I² = ۰%؛ ۱۱ مقایسه مطالعه، ۹۷۲ شرکت‌کننده). در آنالیزهای زیر‐گروه بر اساس نوع دسترسی، اصلاح پیشگیرانه تنگی، خطر ترومبوز (RR: ۰.۹۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸ تا ۱.۱۲؛ I² = ۰%؛ ۱۱ مقایسه؛ ۶۹۷ شرکت‌کننده) یا از دست رفتن دسترسی را در گرافت‌ها (RR: ۰.۸۷؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۹ تا ۱.۱۱؛ I² = ۰%؛ ۷ مقایسه؛ ۶۶۲ شرکت‌کننده) کاهش نداد، اما خطر ترومبوز (RR: ۰.۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۵ تا ۰.۷۱؛ I² = ۰%؛ ۷ مقایسه؛ ۵۱۵ شرکت‌کننده) و خطر از دست رفتن دسترسی را در فیستول‌ها (RR: ۰.۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۲۹ تا ۰.۸۶؛ I² = ۰%؛ ۴ مطالعه؛ ۳۱۰ شرکت‌کننده) کاهش داد. سه مورد از چهار مطالعه‌ای که داده‌های مربوط به از دست رفتن دسترسی را در فیستول‌ها گزارش کردند (۱۹۹ شرکت‌کننده) در یک مرکز انجام شدند. برای ارزیابی اینکه فواید بر اساس هدف پروفیلاکسی در فیستول‌ها متفاوت است یا خیر (یعنی پروفیلاکسی اولیه و ثانویه)، داده‌های کافی در دسترس نبودند. اگرچه میزان تاثیرات تصحیح پیشگیرانه تنگی برای پیامدهای بیمار‐محور قابل‌توجه بود، نتایج یا ناهمگون بودند یا غیر‐دقیق. در حالی که اصلاح پیشگیرانه تنگی ممکن است نرخ بستری در بیمارستان (IRR: ۰.۵۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۹۳ تا ۰.۳۱؛ I² = ۶۷%؛ ۴ مقایسه؛ ۲۱۹ شرکت‌کننده) و استفاده از کاتترها (IRR: ۰.۵۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۹۸ تا ۰.۳۵؛ ۵۳% = I²؛ ۶ مقایسه؛ ۳۹۴ شرکت‌کننده) را کاهش دهد، می‌تواند نرخ پروسیجرهای تشخیصی (IRR: ۱.۷۸؛ ۹۵% CI؛ ۲.۶۷ تا ۱.۱۸؛ I² = ۶۲%؛ ۷ مقایسه؛ ۵۳۹ شرکت‌کننده)، عفونت (IRR: ۱.۷۴؛ ۹۵% CI؛ ۳.۹۱ تا ۰.۷۸؛ I² = ۰%؛ ۳ مطالعه؛ ۲۴۸ شرکت‌کننده) و مورتالیتی (RR: ۱.۳۸؛ ۹۵% CI؛ ۲.۱۱ تا ۰.۹۱؛ I² = ۰%؛ ۵ مطالعه؛ ۳۸۶ شرکت‌کننده) را نیز افزایش دهد.

در مجموع، سطح خطر سوگیری (bias) در اغلب مطالعات برای بسیاری از حیطه‌هایی که ارزیابی کردیم، بالا یا نامشخص بود. چهار مطالعه پس از سال ۲۰۰۵ میلادی منتشر شده و فقط یک مطالعه شواهد مربوط به ثبت را داخل یک پایگاه ثبت کارآزمایی داشت. هیچ یک از مطالعات اطلاعات مربوط به مالکیت و/یا مشارکت حامیان مطالعه را در گردآوری داده‌ها، تجزیه‌و‌تحلیل، و تفسیر نتایج گزارش نکردند.

اصلاح پیشگیرانه تنگی‌های شناخته‌شده یا به تازگی شناسایی شده در یک دسترسی AV کارآمد، طول عمر دسترسی را بهبود نمی‌بخشد. اگرچه اصلاح پیشگیرانه تنگی ممکن است در رابطه با فیستول‌ها امیدوارکننده باشد، شواهد موجود برای راهنمایی عملکرد بالینی و سیاست سلامت کافی نیستند. در حالی که اصلاح پیشگیرانه تنگی ممکن است خطر بستری شدن را در بیمارستان کاهش دهد، این مزیت نامطمئن است، در حالی که می‌تواند میزان استفاده از پروسیجرهای مربوط به ایجاد دسترسی (یعنی ۸۰%) و عوارض جانبی مربوط به این قبیل از پروسیجرها (مانند عفونت و مورتالیتی) را به میزان قابل‌توجهی افزایش دهد. بنابراین، اثرات خالص اصلاح پیشگیرانه بر آسیب‌ها و استفاده از منابع نامشخص است.

افراد مبتلا به بیماری کلیوی مرحله انتهایی (end‐stage kidney disease; ESKD)، نرخ بالایی از عوارض قلبی‌عروقی دارند. کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) در رابطه با درمان‌های پائین آورنده سطح هموسیستئین (homocysteine)، کاهشی را در نرخ عوارض قلبی‌عروقی در جمعیت عمومی نشان نمی‌دهند. اما، افراد مبتلا به بیماری کلیوی مقدار هموسیستئین بالایی دارند و ممکن است مکانیسم‌های متفاوتی از بیماری قلبی‌عروقی داشته باشند. ما یک مرور سیستماتیک انجام دادیم تا تاثیرات درمان‌های پائین آورنده هموسیستئین خون را در افراد مبتلا به ESKD بررسی کنیم.

ارزیابی مزایا و آسیب‌های درمان پائین آورنده هموسیتئین (فولیک اسید، ویتامین B_۶، ویتامین B_۱۲) روی مورتالیتی به هر علتی و نرخ عوارض قلبی‌عروقی در بیماران با ESKD.

پایگاه ثبت تخصصی گروه کلیه و پیوند در کاکرین را تا ۲۵ ژانویه ۲۰۱۶ جست‌وجو کردیم و این کار را از طریق تماس با متخصص اطلاعات با استفاده از جست‌وجوی واژگان مرتبط با این مرور انجام دادیم.

مطالعاتی را انتخاب کردیم که در آنها حداقل ۱۰۰ فرد مبتلا به ESKD در سال پیگیری شده بودند، در این مطالعات تاثیرات درمان‌هایی بررسی شده بود که ویژگی‌ پائین آورندگی هموسیستئین را دارند.

دو نویسنده به‌طور مستقل از هم داده‌ها را با استفاده از فرم‌های استاندارد شده استخراج کردند. پیامد اولیه، مورتالیتی ناشی از عوارض قلبی‌عروقی بود. پیامدهای ثانویه عبارت ‌بودند از: مورتالیتی به هر علتی، بروز بیماری قلبی‌عروقی (انفارکتوس قلبی کشنده و غیر‐کشنده و ریواسکولاریزاسیون عروق کرونر (coronary revascularization)، بیماری مغزی‌عروقی (استروک و ریواسکولاریزاسیون مغزی‌عروقی)، بیماری عروق محیطی (آمپوتاسیون اندام تحتانی)، بیماری ترومبوآمبولیک وریدی (ترومبوز ورید عمقی و آمبولی ریوی) ترومبوز مسیر دیالیز (dialysis access) و حوادث جانبی. تاثیرات درمان های کاهنده هموسیستئین بر پیامدها با متاآنالیز انجام شده با استفاده از مدل اثرات‐تصادفی ارزیابی شد. تجزیه‌وتحلیل زیر‐گروه از پیش تعیین شده و حساسیت انجام شد.

ما شش مطالعه را وارد کردیم که داده‌های مربوط به ۲۴۵۲ شرکت‌کننده مبتلا به ESKD را گزارش کرده بودند. مداخلات بررسی شده، اسید فولیک با یا بدون ویتامین‌های دیگر (ویتامین B_۶، ویتامین B_۱۲) بود. میانگین سنی شرکت‌کنندگان ۴۸ تا ۶۵ سال بود و نسبت شرکت‌کنندگان مرد از ۵۰% تا ۹۸% متفاوت بود.

درمان پائین آورنده هموسیستئین احتمالا تاثیری اندک یا عدم تاثیر بر مورتالیتی قلبی‌عروقی دارد (۴ مطالعه؛ ۱۱۸۶ شرکت‌کننده؛ RR: ۰,۹۳؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۰ تا ۱.۲۲). شواهدی از ناهمگونی میان مطالعات وارد شده وجود نداشت (I² = ۰%). درمان پائین آورنده هموسیتئین تاثیری اندک یا عدم تاثیر بر مورتالیتی به هر علتی یا هر پیامد ثانویه دیگر در این مرور دارد. تجزیه‌وتحلیل زیر‐گروه از پیش تعیین شده و تجزیه‌وتحلیل حساسیت تفاوتی اندک یا عدم تفاوت را نشان دادند. حوادث جانبی گزارش شده کم و خفیف بود و افزایشی نیز در بروز حوادث جانبی ناشی از درمان‌های پائین آورنده هموسیتئین وجود نداشت (۳ مطالعه؛ ۱۲۴۸ شرکت‌کننده؛ RR: ۱.۱۲؛ ۹۵% CI؛ ۲.۴۷ تا ۰.۵۱؛ I^۲ = ۰%). به طور کلی ارزیابی مطالعات مشخص کرد که در خطر پائین سوگیری (bias) هستند و شواهدی از سوگیری انتشار وجود نداشت.

درمان‌های پائین آورنده سطح هموسیتئین تاثیری بر کاهش مورتالیتی (قلبی‌عروقی و به هر علتی) یا عوارض مغزی‌عروقی میان افراد مبتلا به ESKD نداشتند.

افسردگی تقریبا یک‌چهارم افراد درمان شده با دیالیز را مبتلا می‌کند که پژوهشی مهم در این زمینه انجام شده و (البته نتایج آن) برای بیماران و متخصصین سلامت با عدم‐قطعیت همراه است. درمان افسردگی در بیماران دیالیزی ممکن است مزایا و مضرات متفاوتی از جمعیت عمومی داشته باشد، دلیل آن هم متفاوت بودن کلیرانس داروهای ضد‐افسردگی وهم‌چنین شدت نشانه‌های سوماتیک در بیماری کلیوی مرحله انتهایی است. در دستورالعمل‌ها پیشنهاد شده که داروی ضد‐افسردگی انتخابی برای درمان افسردگی در بیماران دیالیزی، ترجیحا مهار کنند‌های بازجذب سروتونین باشد. این یک نسخه به‌روز از مروری است که اولین بار در سال ۲۰۰۵ منتشر شده بود.

ارزیابی مزایا و مضرات داروهای ضد‐افسردگی برای درمان افسردگی در بزرگسالان مبتلا به EKSD که تحت درمان با دیالیز هستند.

ما پایگاه ثبت تخصصی گروه کلیه و پیوند در کاکرین (Cochrane Kidney and Transplant's Specialised Register) را تا ۲۰ ژانویه ۲۰۱۶ جست‌وجو کردیم و این کار را از طریق تماس با متخصص اطلاعات با استفاده از جست‌وجوی واژگان مرتبط با این مرور انجام دادیم.

معیار انتخاب ما کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) بود که در آنها داروهای ضد‐افسردگی با دارونما (placebo) یا عدم درمان یا با داروی ضد‐افسردگی دیگر یا مداخلات روانشناختی در بزرگسالان مبتلا به EKSD (نرخ فیلتراسیون گلومرولی تخمینی < ۱۵ میلی‌لیتر/دقیقه/۱,۷۳ m^۲) مقایسه شده بود.

داده‌ها توسط دو نویسنده مرور، به طور مستقل از هم در چارچوب یک فرم استاندارد استخراج شدند و سپس به مدیر این مرور تحویل داده شد. خطرات نسبی (RR) برای داده‌های دو‐حالتی و تفاوت‌های میانگین (MD) برای داده‌های پیوسته با ۹۵% فاصله اطمینان (۹۵% CI) محاسبه شد.

چهار مطالعه با ۱۷۰ شرکت‌کننده، داروی ضد‐افسردگی (فلوکستین (fluoxetine، سرترالین (sertraline)، سیتالوپرام (citalopram) یا اسسیتالوپرام (escitalopram)) را در برابر دارونما یا آموزش روان‌شناختی برای ۸ تا ۱۲ هفته مقایسه کرده بودند. به ‌طور کلی شواهد بسیار پائین یا طبقه‌بندی شده نبودند (ungradeable)، شواهدی وجود ندارد که نشان دهد داروی ضد‐افسردگی در مقایسه با دارونما مزیتی بر کیفیت زندگی دارد یا خیر، هم‌چنین داروی ضد‐افسردگی در مقایسه با دارونما تاثیرات نامطمئنی در افزایش خطر هیپوتانسیون (۳ مطالعه؛ ۱۴۴ شرکت‌کننده؛ RR: ۱,۷۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۵ تا ۳.۹۲)، سردرد (۲ مطالعه؛ ۵۶ شرکت‌کننده؛ RR: ۲.۹۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۳ تا ۱۱.۵۷)، نقص عملکرد جنسی (۲ مطالعه؛ ۱۰۱ شرکت‌کننده؛ RR: ۳.۸۳؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۳ تا ۲۳.۳۴) و افزایش تهوع (۳ مطالعه؛ ۱۱۴ شرکت‌کننده؛ RR: ۲.۶۷؛ ۹۵% CI؛ ۱.۲۶ تا ۵.۶۸) دارد. هیچ داده‌ای مبنی بر بستری شدن، خودکشی یا مورتالیتی به هر علتی وجود ندارد یا داده‌ها در این زمینه بسیار کم هستند که این امر منجر به شواهد غیر‐قطعی می‌شود. درمان با داروهای ضد‐افسردگی ممکن است باعث کاهش نمره افسردگی در مقایسه با دارونما شود (۱ مطالعه؛ ۴۳ شرکت‌کننده؛ MD: ‐۷.۵۰؛ ۹۵% CI؛ ۱۱.۹۴‐ تا ۳.۰۶‐). درمان با داروهای ضد‐افسردگی در مقایسه با درمان روانشناختی در تاثیر بر نمره افسردگی یا قطع درمان (withdrawal) به لحاظ آماری تفاوتی نداشت، طیفی از پیامدهای دیگر اندازه‌گیری نشده بود.

علی‌رغم شیوع بالای افسردگی در بیماران دیالیزی و اولویت نسبی قرار دادن بیماران بر درمان‌های موثر، شواهد برای درمان با داروهای ضد‐افسردگی در وضعیت دیالیز بسیار کم هستند و داده‌ها به طور کلی قطعی نیستند. مزایا و مضرات نسبی داروهای ضد‐افسردگی در بیماران دیالیزی خوب شناخته نشده و مطالعات تصادفی‌سازی شده بزرگی لازم است تا داروهای ضد‐افسردگی را در برابر دارونما مقایسه کنند.

فعال کننده مداوم گیرنده اریتروپویزیس (continuous erythropoiesis receptor activator; CERA) یک ESA جدیدتر و طولانی‌اثرتر است که ممکن است به دلیل استفاده کمتر از سایر ESAها (اپویتین (epoetin) یا داربی‌پویتین (darbepoetin)) به آن‌ها ترجیح داده شود. دوزهای مورد نیاز و ویژگی‌های مختلف مولکولی CERA در مقایسه با سایر ESAها، می‌توانند منجر به بروز پیامدهای متفاوت سلامت (مورتالیتی، حوادث قلبی‌عروقی، کیفیت زندگی) در افراد مبتلا به آنمی و بیماری مزمن کلیه (chronic kidney disease; CKD) شوند.

ارزیابی مزایا و مضرات تجویز CERA در مقایسه با سایر داروهای اپویتین (داربی‌پویتین‐آلفا و اپویتین‐آلفا یا ‐بتا)، یا درمان با دارونما (placebo)/عدم درمان، یا CERA با استراتژی متفاوت تجویز، در مدیریت آنمی در افراد مبتلا به CKD.

از طریق تماس با متخصص اطلاعات و با استفاده از واژه‌های جست‌وجوی مرتبط با این مرور، در پایگاه ثبت تخصصی گروه کلیه و پیوند در کاکرین تا ۱۳ جون ۲۰۱۷ جست‌وجو کردیم. مطالعات موجود در پایگاه ثبت تخصصی از طریق استراتژی‌های جست‌وجوی طراحی شده برای CENTRAL؛ MEDLINE؛ و EMBASE؛ جست‌وجوی دستی در خلاصه مقالات کنفرانس‌ها؛ و جست‌وجو در پورتال جست‌وجوی پایگاه ثبت بین‌المللی کارآزمایی‌های بالینی (ICTRP) و ClinicalTrials.gov شناسایی شدند.

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) را با طول دوره حداقل سه ماه وارد کردیم، که CERA را با یک ESA متفاوت (داربی‌پویتین‐آلفا یا اپویتین‐آلفا یا ‐بتا) یا دارونما یا مراقبت استاندارد یا در مقابل CERA با استراتژی‌های مختلف تجویز، در افراد مبتلا به هر مرحله‌ای از CKD مقایسه کردند.

استخراج داده‌ها توسط دو محقق به‌ صورت مستقل از هم انجام شد. پیامدهای بیمار‐محور (مورتالیتی به هر علتی و مورتالیتی ناشی از بیماری قلبی‌‌عروقی، عوارض جانبی ماژور قلبی‌‌عروقی، ترانسفیوژن خون، درمان با آهن، سرطان، هیپرتانسیون، تشنج‌ها، ترومبوز ناحیه دسترسی عروقی در دیالیز، حوادث مربوط به تزریق دارو، هیپرکالمی، کیفیت زندگی مرتبط با سلامت و سطح هموگلوبین) را با استفاده از متا آنالیز اثرات‐تصادفی خلاصه کردیم. تخمین‌های درمانی به‌ صورت خطر نسبی (RR) و ۹۵% فاصله اطمینان (CI) آن برای پیامدهای دو‐حالتی و تفاوت میانگین (MD) یا تفاوت میانگین استاندارد شده با ۹۵% CI آن برای پیامدهای پیوسته بیان شدند.

۲۷ مطالعه شامل ۵۴۱۰ بزرگسال مبتلا به CKD وارد شدند. هفت مطالعه (۱۲۷۳ شرکت‌کننده) شامل افرادی بودند که نیازی به دیالیز نداشتند، ۱۹ مطالعه (۴۲۰۹ شرکت‌کننده) شامل افراد تحت درمان با دیالیز و یک مطالعه (۷۱ شرکت‌کننده) دربرگیرنده افرادی بود که تحت پیوند کلیه قرار گرفتند. درمان به‌طور متوسط به مدت ۲۴ هفته انجام شد. برای کودکان مبتلا به CKD هیچ داده‌ای وجود نداشت. به دلیل نامشخص بودن پنهان‏‌سازی تخصیص و کورسازی در پیامدها، خطر سوگیری (bias) در مطالعات در سطح بالا یا نامشخص گزارش شد. فقط دو مطالعه، شرکت‌کنندگان و محققان را نسبت به تخصیص درمان ماسکه کرد. یک مطالعه CERA را با دارونما، نه مطالعه CERA را با اپویتین‐آلفا یا ‐بتا، نه مطالعه CERA را با داربی‌پویتین‐آلفا، و دو مطالعه CERA را با اپویتین‐آلفا یا ‐بتا و داربی‌پویتین‐آلفا مقایسه کردند. سه مطالعه به بررسی تاثیرات تعداد دفعات تجویز CERA و پنج مطالعه به ارزیابی دوزهای مختلف آن پرداختند.

شواهدی با قطعیت پائین حاکی از تاثیر اندک یا عدم تاثیر CERA در مقایسه با، به ترتیب، اپویتین‐آلفا یا ‐بتا یا داربی‌پویتین‐آلفا بر مورتالیتی (RR: ۱,۰۷؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۳ تا ۱.۵۷؛ RR: ۱.۱۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۵ تا ۱.۶۵)، حوادث قلبی‌عروقی ماژور (RR: ۵.۰۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۲۵ تا ۱۰۵.۲۳؛ RR: ۵.۵۶؛ ۹۵% CI؛ ۰.۹۹ تا ۳۱.۳۰)، هیپرتانسیون (RR: ۱.۰۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۵ تا ۱.۳۷؛ RR: ۱.۰۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۹ تا ۲۸.۱)، نیاز به ترانسفیوژن خون (RR: ۱.۰۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۲ تا ۱.۴۶؛ RR: ۰.۹۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۵ تا ۱.۶۱)، یا درمان بیشتر با آهن (RR: ۱.۰۳؛ ۹۵% CI؛ ۰.۹۱ تا ۱.۱۵؛ RR: ۰.۹۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۹۵ تا ۱.۰۳) بود. شواهد کافی برای مقایسه تاثیر CERA و دارونما بر پیامدهای بالینی وجود نداشت. فقط یک مطالعه با کیفیت پائین نشان داد که CERA در مقایسه با دارونما می‌تواند منجر به تفاوتی اندک یا عدم تفاوت بر خطر ابتلا به حوادث ماژور قلبی‌‌عروقی (RR: ۲.۹۷؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۱ تا ۲۸.۱۸) و هیپرتانسیون (RR: ۰.۷۳؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۵ تا ۱.۵۲) شود. شواهدی با قطعیت پائین وجود داشت مبنی بر اینکه دوزهای مختلف (بالاتر در مقایسه با پائین‌تر) یا دفعات تجویز (دو بار در برابر یک بار در ماه) CERA، تفاوتی اندک یا عدم تفاوت را بر مورتالیتی به هر علتی (RR: ۳.۹۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۷ تا ۹۱.۶۱؛ RR: ۰.۹۷؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۶ تا ۱.۶۶)، هیپرتانسیون (RR: ۰.۴۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۰۸ تا ۲.۵۲؛ RR: ۰.۸۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۰ تا ۱.۲۱)، و ترانسفیوژن خون (RR: ۴.۱۶؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۹ تا ۱۹.۵۳؛ RR: ۰.۹۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۱ تا ۱.۶۲) بر جای می‌گذارد. هیچ مطالعه‌ای گزارشی را در مورد مقایسه اثرات درمانی ESAهای مختلف بر کیفیت زندگی مرتبط با سلامت ارائه نکرد.

شواهدی با قطعیت پائین نشان داد که در بزرگسالان مبتلا به CKD، تجویز CERA در مقایسه با دارونما، اپویتین‐آلفا یا ‐بتا یا داربی‌پویتین‐آلفا، تاثیری اندک یا عدم تاثیر بر پیامدهای بیمار‐محور داشت. تاثیرات CERA در کودکان مبتلا به CKD در RCTها مورد مطالعه قرار نگرفته‌اند.

دیابت عامل اصلی بیماری پیشرفته کلیه (end‐stage kidney disease; ESRD) در سراسر جهان محسوب می‌شود. کاهش فشار خون و کنترل سطح قند خون راهکارهایی هستند برای کاهش اختلالات مرتبط با دیابت، از جمله نارسایی کلیه. با این حال، خلاصه‌ای از شواهد کلی در رابطه با محدوده هدف مطلوب کنترل برای سطح قند خون به منظور پیشگیری از بروز نارسایی کلیه وجود ندارد.

ارزیابی مزایا و مضرات کنترل شدید سطح قند خون (HbA۱c < ۷% یا سطح گلوکز ناشتا < ۱۲۰ میلی‌گرم/دسی‌لیتر) در مقایسه با کنترل استاندارد قند (HbA۱c ≥ ۷% یا سطوح ناشتا گلوکز ≥ ۱۲۰ mg/dL) در پیشگیری از بروز و پیشرفت بیماری کلیه میان بزرگسالان مبتلا به دیابت.

تا تاریخ ۳۱ مارچ ۲۰۱۷ از طریق تماس با متخصص اطلاعات در پایگاه ثبت تخصصی گروه کلیه و پیوند در کاکرین و با استفاده از کلمات جست‌وجوی مربوط به این مرور، به جست‌وجو پرداختیم. مطالعات موجود در پایگاه ثبت تخصصی از طریق استراتژی‌هایی که به‌طور خاص برای CENTRAL؛ MEDLINE، و EMBASE طراحی شدند؛ جست‌وجوی دستی در خلاصه مقالات کنفرانس‌ها؛ و جست‌وجو در پورتال جست‌وجوی پایگاه ثبت بین‌المللی کارآزمایی‌های بالینی (ICTRP) و ClinicalTrials.gov، شناسایی شدند.

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده که به بررسی نقش مداخلات کاهش دهنده سطح قند خون پرداختند و در آنها افراد (۱۴ سال به بالا) مبتلا به دیابت نوع ۱ یا ۲ با یا بدون بیماری کلیوی، به‌طور تصادفی به دو گروه کنترل شدید سطح قند خون و گروهی با محدودیت کمتر در کنترل سطح قند خون تقسیم شدند.

دو نویسنده به‌طور مستقل از هم مطالعات را از نظر واجد شرایط بودن و وجود خطر سوگیری (bias) بررسی کرده و به استخراج داده‌ها و بررسی پروسه‌ها از نظر دقت آنها در مطالعات پرداختند. پیامدهای مورد نظر عبارت بودند از مورتالیتی، عوارض قلبی‌‌عروقی، دو‐برابر شدن سطح کراتینین سرم (serum creatinine; SCr)، ESKD و پروتئینوری. قطعیت شواهد با استفاده از درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) بررسی شد. خلاصه‌ای از تخمین‌های مرتبط با تاثیرات مداخلات با استفاده از یک مدل اثرات‐تصادفی به دست آمد، و نتایج به صورت خطر نسبی (RR) و ۹۵% فاصله اطمینان (CI) برای پیامدهای دو‐حالتی و میانگین تفاوت (MD) و ۹۵% CI برای پیامدهای پیوسته بیان شدند.

چهارده مطالعه شامل ۲۹,۳۱۹ نفر مبتلا به دیابت انتخاب شده و ۱۱ مطالعه شامل ۲۹,۱۴۱ نفر در متاآنالیزهای ما گنجانده شدند. طول دوره درمان به طور متوسط ۷,۵۶ ماه گزارش شد (محدوده ۶ ماه تا ۱۰ سال). مطالعات شامل افرادی با طیف وسیعی از عملکرد کلیه بودند. ارائه گزارش‌های ناقص از جزئیات کلیدی روش‌شناسی در بسیاری از مطالعات منجر به بروز خطرات نامطمئنی از سوگیری شد. با استفاده از معیار GRADE، شواهدی را با قطعیت متوسط در رابطه با تاثیرات استراتژی‌های کاهنده سطح قند خون بر ESKD، مورتالیتی به هر علتی، انفارکتوس میوکارد، و نشت پیشرونده پروتئین از کلیه‌ها، و شواهدی را با قطعیت پائین یا بسیار پائین در مورد اثرات درمان بر مرگ ناشی از عوارض قلبی‌عروقی و دو‐برابر شدن سطح کراتینین سرم (SCr) به دست آوردیم.

برای پیامدهای اولیه، کنترل سخت‌گیرانه سطح قند خون در مقایسه با کنترل استاندارد ممکن است تفاوتی اندک یا عدم تفاوت بر دو‐برابر شدن سطح کراتینین سرم (۴ مطالعه؛ ۲۶,۸۷۴ شرکت‌کننده: RR: ۰,۸۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۴ تا ۱۱.۱؛ I^۲= ۷۳%؛ شواهد با قطعیت پائین)، پیشرفت ESKD؛ (۴ مطالعه؛ ۲۳,۳۳۲ شرکت‌کننده: RR: ۰,۶۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۴ تا ۱۲.۱؛ I^۲= ۵۲%؛ شواهد با قطعیت پائین)، مورتالیتی به هر علتی (۹ مطالعه؛ ۲۹,۰۹۴ شرکت‌کننده: RR: ۰,۹۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۶ تا ۱۳.۱؛ I^۲= ۵۰%؛ شواهد با قطعیت متوسط)، مورتالیتی ناشی از بیماری‌های قلبی‌عروقی (۶ مطالعه؛ ۲۳,۶۷۳ نفر: RR: ۱,۱۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۳ تا ۹۲.۱؛ I^۲= ۸۵%؛ شواهد با قطعیت پائین)، یا مرگ ناگهانی (۴ مطالعه؛ ۵۹۱۳ شرکت‌کننده: RR: ۰,۸۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۲۶ تا ۵۷.۲؛ I^۲= ۸۵%؛ شواهد با قطعیت بسیار پائین) داشته باشد. این احتمال وجود داشت که بیماران در گروه درمان سخت‌گیرانه کنترل قند خون کمتر دچار انفارکتوس میوکارد غیر‐کشنده (۵ مطالعه؛ ۲۵,۵۹۶ شرکت‌کننده: RR: ۰,۸۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۷ تا ۹۹.۰؛ I^۲= ۴۶%؛ شواهد با قطعیت متوسط)، بروز میکروآلبومینوری (microalbuminuria) (۴ مطالعه؛ ۱۹,۸۴۶ شرکت‌کننده: RR: ۰,۸۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۱ تا ۹۳.۰؛ I^۲= ۶۱%؛ شواهد با قطعیت متوسط) و پیشرفت میکروآلبومینوری (۵ مطالعه؛ ۱۳,۲۶۶ شرکت‌کننده: RR: ۰,۵۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۸ تا ۹۳.۰؛ I^۲= ۷۵%؛ شواهد با قطعیت متوسط) شوند. به صورت مطلق، کنترل سخت‌گیرانه سطح قند خون در هر ۱,۰۰۰ فرد بزرگسال در مقایسه با روش‌های استاندارد آن، منجر به کاهشی بین صفر تا دو نفر در بروز انفارکتوس میوکارد غیر‐کشنده، پیشگیری از شروع آلبومینوری در هفت نفر و اجتناب از بدتر شدن آلبومینوری در دو نفر می‌شود.

این مرور نشان می‌دهد که خطر ابتلا به نارسایی کلیه، مرگ‌ومیر و حوادث قلبی‌‌عروقی ماژور در افرادی که تحت روش‌های کنترل سخت‌گیرانه قند خون برای درمان دیابت قرار دارند، برابر است با افرادی که کنترل سطح قند خون‌شان با شدت کمتری صورت می‌پذیرد، هرچند با فواید بالینی اندکی در شروع و پیشرفت میکروآلبومینوری و انفارکتوس میوکارد روبه‌رو هستند. عوارض جانبی کنترل سطح قند خون شناخته شده نیستند. براساس اثرات مطلق درمان، تاثیر بالینی هدف قرار دادن HbA۱c < ۷% یا سطح قند خون کمتر از ۶,۶ میلی‌مول/لیتر مشخص نیست و عوارض بالقوه این روش درمانی تا حد زیادی اندازه‌گیری نشده است.

برای افراد مبتلا به بیماری‌های مزمن کلیه (chronic kidney disease; CKD) معمولا تغییرات رژیم غذایی توصیه می‌شود که این موضوع بر اساس شواهد تصادفی‌سازی شده در جمعیت عمومی و مطالعات غیر‐تصادفی‌سازی شده در CKD است که نشان می‌دهد برخی از الگوهای تغذیه سالم می‌تواند از رویدادهای قلبی‌عروقی پیشگیری کرده و مورتالیتی را کاهش دهد. درباره اولویت‌بندی تغییرات رژیم غذایی به عنوان یک درمان مهم در افرادی که بیماری‌های کلیه دارند، هنوز عدم قطعیت وجود دارد.

این مرور به بررسی مزایا و آسیب‌های مداخلات غذایی میان بزرگسالان مبتلا به CKD شامل افراد مبتلا به مرحله نهایی بیماری‌های کلیه (end‐stage kidney disease; ESKD) تحت درمان با دیالیز یا پیوند کلیه پرداخت.

ما از طریق تماس با متخصص اطلاعات با استفاده از کلمات جست‌وجوی مرتبط با این مرور، در پایگاه ثبت تخصصی گروه پیوند و کلیه در کاکرین (تا ۳۱ ژانویه ۲۰۱۷) به جست‌وجو پرداختیم. مطالعات موجود در پایگاه ثبت تخصصی از طریق استراتژی‌های جست‌وجو که به طور خاص برای CENTRAL؛ MEDLINE و EMBASE طراحی شده‌اند؛ خلاصه مقالات کنفرانس‌ها، و نیز جست‌وجو در پورتال جست‌وجوی پایگاه ثبت بین‌المللی کارآزمایی‌های بالینی (ICTRP) و ClinicalTrials.gov شناسایی شده‌اند.

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) یا RCTهای شبه‐تصادفی‌سازی شده مربوط به مداخلات غذایی در برابر سایر مداخلات غذایی، توصیه‌های سبک زندگی یا مراقبت استاندارد برای ارزیابی مورتالیتی، رویدادهای قلبی‌عروقی، کیفیت زندگی مرتبط با سلامت و پیامدهای بیوشیمیایی، انسانی و تغذیه‌ای میان افراد مبتلا به CKD.

دو نویسنده به‌طور مستقل از هم به غربالگری مطالعات جهت ورود و استخراج داده‌ها پرداختند. نتایج به صورت خطر نسبی (RR) برای پیامدهای دو‐حالتی یا تفاوت میانگین (MD) یا MD استاندارد شده (SMD) برای پیامدهای پیوسته، با ۹۵% فواصل اطمینان (CI) یا در قالب توصیفی، زمانی که متاآنالیز امکان‌پذیر نبود، خلاصه شدند. اطمینان شواهد با استفاده از سیستم درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) ارزیابی شد.

۱۷ مطالعه را شامل ۱۶۳۹ فرد مبتلا به CKD وارد کردیم. سه مطالعه ۳۴۱ فرد تحت درمان با دیالیز، چهار مطالعه ۱۶۸ گیرنده پیوند کلیه و ۱۰ مطالعه ۱۱۳۰ فرد مبتلا به CKD مراحل ۱ تا ۵ را به کار گرفته بودند. یازده مطالعه (۹۰۰ نفر) مشاوره تغذیه با یا بدون مشاوره سبک زندگی را مورد بررسی قرار دادند و شش مطالعه (۷۳۹ نفر) به ارزیابی الگوهای غذایی پرداختند که شامل موارد زیر بودند: یک مطالعه (۱۹۱ نفر) مربوط به رژیم با محدودیت کربوهیدرات و کم آهن و رژیم غنی شده با پلی‌فنل، دو مطالعه (۱۸۱ نفر) مربوط به افزایش مصرف میوه و سبزی، دو مطالعه (۳۵۵ نفر) با یک رژیم غذایی مدیترانه‌ای و یک مطالعه (۱۲ نفر) مربوط به یک رژیم پر پروتئین/کم کربوهیدرات. به‌طور کلی خطر سوگیری (bias) در مطالعات وارد شده بالا یا نامشخص بود که در مجموع منجر به پائین بودن اطمینان به نتایج به دست آمده می‌شد. میانه مدت زمان پیگیری شرکت‌کنندگان ۱۲ ماه بود (بین ۱ تا ۴۶,۸ ماه متغیر بود).

مطالعات برای بررسی مورتالیتی به هر علتی یا حوادث قلبی‌عروقی طراحی نشده بودند. بر اساس شواهد با کیفیت بسیار پائین، مداخلات رژیم غذایی تاثیرات نامطمئنی بر مورتالیتی به هر علتی یا ESKD داشتند. در شرایط مطلوب، مداخلات رژیم غذایی شاید بتواند از هر ۳۰۰۰ فرد درمان شده از ابتلای یک فرد به مدت یک سال به ESKD پیشگیری کند، اگرچه سطح اطمینان نسبت به این تاثیر بسیار پائین بود. در تمام ۱۷ مطالعه، داده‌های پیامد برای رویدادهای قلبی‌عروقی پراکنده بود. با توجه به شواهد با کیفیت پائین، مداخلات تغذیه‌ای با کیفیت زندگی مرتبط با سلامت بالاتری همراه بودند (۲ مطالعه، ۱۱۹ نفر: MD در نمره SF‐۳۶ معادل ۱۱,۴۶؛ ۹۵% CI؛ ۷.۷۳ تا ۱۵.۱۸؛ I^۲ = ۰%). حوادث جانبی به طور کلی گزارش نشده بودند.

در مقایسه با رژیم غذایی کنترل، مداخلات تغذیه‌ای توانستند فشار خون سیستولیک (۳ مطالعه، ۱۶۷ نفر: MD: ‐۲۶,۹ میلی‌متر جیوه؛ ۹۵% CI؛ ۱۳.۴۸‐ تا ۵.۰۴‐؛ I^۲ = ۸۰%) و فشار خون دیاستولیک (۲ مطالعه، ۹۵ نفر: MD: ‐۸,۹۵؛ ۹۵% CI؛ ۱۰.۶۹‐ تا ۷.۲۱‐؛ I^۲ = ۰%) را کاهش دهند. مداخلات رژیم غذایی با نرخ تخمینی فیلتراسیون گلومرولی (estimated glomerular filtration rate; eGFR) (۵ مطالعه، ۲۱۹ نفر: SMD: ۱,۰۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۲۶ تا ۱.۹۷؛ I^۲ = ۸۸%) و سطح آلبومین سرم (۶ مطالعه، ۵۴۱ نفر: MD: ۰,۱۶ گرم/دسی‌لیتر؛ ۹۵% CI: ۰.۰۷ تا ۰.۲۴؛ I^۲ = ۲۶%) بالایی همراه بودند. یک رژیم غذایی مدیترانه‌ای سطح کلسترول LDL سرم را کاهش داد (۱ مطالعه، ۴۰ نفر: MD: ‐۱,۰۰ میلی‌مول/لیتر؛ ۹۵% CI؛ ۱.۵۶‐ تا ۰.۴۴‐).

مداخلات تغذیه‌ای تاثیرات نامطمئنی بر مورتالیتی، رویدادهای قلبی‌عروقی و ESKD در افراد مبتلا به CKD دارد، چرا که این پیامدها به ندرت اندازه‌گیری یا گزارش شده بودند. مداخلات رژیم غذایی ممکن است بتوانند کیفیت زندگی مرتبط با سلامت، eGFR و آلبومین سرم را افزایش و فشار خون و سطح کلسترول سرم را کاهش دهند.

بر اساس اولویت‌بندی افراد ذی‌نفع از پژوهش‌های مربوط به رژیم غذایی در حوزه CKD و شواهد اولیه از تاثیرات مفید بر عوامل خطر برای پیامدهای بالینی، RCTهای عملگرا در مقیاس بزرگ برای تست‌ تاثیرات مداخلات غذایی بر پیامدهای مربوط به بیمار مورد نیاز هستند.

دیالیز صفاقی (peritoneal dialysis; PD) یک درمان مهم برای بیماران مبتلا به مراحل پیشرفته بیماری کلیوی است و در بیش از ۲۰۰,۰۰۰ بیمار در سراسر جهان مورد استفاده قرار می‌گیرد. با این وجود، به دلیل احتمال بروز عفونت‌هایی مانند پریتونیت (peritonitis) و عفونت‌های محل خروج و تونل آن، اعتبار و مقدار آن با محدودیت مواجه شده است. برای کاهش خطر ابتلا به پریتونیت، استراتژی‌های متعددی از جمله استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها، محلول‌های ضد‐عفونی موضعی برای محل خروج و عوامل ضد‐قارچ ابداع شده است. با این حال، اثربخشی این استراتژی‌ها متغیر بوده و بر اساس تعداد کمی از کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) شکل گرفته است. استراتژی‌های پیشگیرانه بهینه برای کاهش وقوع پریتونیت هنوز مشخص نیست.

این یک نسخه به‌روز از مرور کاکرین است که اولین بار در سال ۲۰۰۴ منتشر شده است.

ارزیابی مزایا و آسیب‌های استراتژی‌های ضد‐میکروبی که برای پیشگیری از پریتونیت در بیماران تحت دیالیز صفاقی استفاده می‌شود.

ما از طریق تماس با متخصص اطلاعات با استفاده از کلمات جست‌وجوی مرتبط با این مرور، در پایگاه ثبت تخصصی گروه پیوند و کلیه در کاکرین تا ۴ اکتبر ۲۰۱۶ به جست‌وجو پرداختیم. مطالعات موجود در پایگاه ثبت تخصصی از طریق استراتژی‌های جست‌وجو که به طور خاص برای CENTRAL؛ MEDLINE و EMBASE طراحی شده‌اند؛ خلاصه مقالات کنفرانس‌ها؛ و نیز جست‌وجو در پورتال جست‌وجوی پایگاه ثبت بین‌المللی کارآزمایی‌های بالینی (ICTRP) و ClinicalTrials.gov شناسایی شده‌اند.

RCTها یا شبه‐RCTهای انجام شده در بیمارانی که به طور مزمن از دیالیز صفاقی استفاده می‌کنند، که از هرگونه عوامل ضد‐میکروبی سیستمیک یا موضعی برای پیشگیری از پریتونیت یا عفونت محل خروج/تونل استفاده کرده باشند.

دو نویسنده به‌طور مستقل از هم به ارزیابی خطر سوگیری (bias) در مطالعات و استخراج داده‌ها پرداختند. خلاصه تخمین‌های تاثیر با استفاده از یک مدل اثرات‐تصادفی به دست آمد و نتایج به صورت خطر نسبی (RR) با ۹۵% فواصل اطمینان (CI) بیان شدند.

در این مرور، سی‌ونه مطالعه با ۴۴۳۵ بیمار تصادفی‌سازی شده وارد شده است. در این نسخه به‌روز بیست مطالعه بیشتر وارد شده است. خطر سوگیری در حوزه‌های مختلف اغلب نامشخص یا بالا بود؛ سوگیری در ۱۹ (۴۹%) مطالعه برای تولید تصادفی توالی، در ۱۲ (۳۱%) مطالعه برای پنهان‏‌سازی تخصیص، در ۲۲ (۵۶%) مطالعه به دلیل گزارش‌دهی ناقص پیامد و در ۱۲ (۳۱%) مطالعه به دلیل گزارش‌دهی انتخابی پیامد پائین قضاوت شد. به نظر می‌رسید در رابطه با کورسازی شرکت‌کنندگان و پرسنل در ۸ مطالعه (۲۱%) و در رابطه با کورسازی ارزیابان پیامدها در ۱۰ مطالعه (۲۶%) خطر پائین سوگیری وجود داشت. لازم به ذکر است که در بسیاری از مطالعات به علت ماهیت مداخله یا درمان کنترل، کورسازی شرکت‌کنندگان و پرسنل امکان‌پذیر نبود.

استفاده از آنتی‌بیوتیک خوراکی یا موضعی در مقایسه با دارونما (placebo) یا عدم درمان، تاثیرات نامطمئنی بر خطر عفونت در محل خروجی/تونل (۳ مطالعه، ۱۹۱ بیمار، شواهد با کیفیت پائین: RR: ۰,۴۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۹ تا ۱.۰۴؛ شواهد با کیفیت پائین) و خطر پریتونیت (۵ مطالعه، ۳۹۵ بیمار، شواهد با کیفیت پائین: RR: ۰.۸۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۷ تا ۱.۱۹) داشت.

استفاده از آنتی‌بیوتیک نازال در مقایسه با دارونما یا عدم درمان، تاثیرات نامطمئنی بر خطر عفونت محل خروجی/تونل (۳ مطالعه، ۳۳۸ بیمار، شواهد با کیفیت پائین: RR: ۱,۳۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۲ تا ۲.۸۷؛ شواهد با کیفیت پائین) و خطر پریتونیت (۳ مطالعه، ۳۳۸ بیمار، شواهد با کیفیت پائین: RR: ۰.۹۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۷ تا ۱.۳۱) داشت.

ونکومایسین (vancomycin) داخل وریدی پیش و حول‌وحوش زمان انجام جراحی در مقایسه با عدم درمان ممکن است بتواند خطر ابتلا به پریتونیت را کاهش دهد (۱ مطالعه، ۱۷۷ بیمار، شواهد با کیفیت پائین: RR: ۰,۰۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۰۱ تا ۰.۶۱) اما تاثیر آن بر خطر عفونت محل خروجی/عفونت تونل نامطمئن بود (۱ مطالعه، ۱۷۷ بیمار، شواهد با کیفیت پائین: RR: ۰.۳۶؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۰ تا ۱.۳۲).

تاثیرات استفاده از ضد‐عفونی‌کننده موضعی در مقایسه با مراقبت‌های استاندارد یا سایر درمان‌های فعال (آنتی‌بیوتیک یا سایر مواد ضد‐عفونی کننده) بر خطر عفونت محل خروجی/تونل (۸ مطالعه، ۹۷۳ بیمار،RR: ۱,۰۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۵ تا ۱.۳۳؛ شواهد با کیفیت پائین) و خطر پریتونیت (۶ مطالعه، ۸۵۳ بیمار، شواهد با کیفیت پائین: RR: ۰.۸۳؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۵ تا ۱.۰۶) نامطمئن بود.

پروفیلاکسی ضد‐قارچی با نیستاتین (nystatin)/فلوکونازول (fluconazole) خوراکی در مقایسه با دارونما یا عدم درمان شاید بتواند خطر ابتلا به پریتونیت قارچی را که پس از یک دوره درمان آنتی‌بیوتیکی رخ می‌دهد، کاهش دهد (۲ مطالعه، ۸۱۷ بیمار، شواهد با کیفیت پائین: RR: ۰,۲۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۲ تا ۰.۶۳).

عدم مداخله، خطر برداشتن یا جایگزینی کاتتر را کاهش داد. اکثر مطالعات موجود کوچک و از کیفیت نامطلوبی برخوردار بودند. فقط شش مطالعه دارای ۲۰۰ بیمار یا بیشتر بودند.

در این نسخه به‌روز، ما اطلاعات محدودی از یک‌سری RCTها و شبه‐RCTهایی شناسایی کردیم که استراتژی‌هایی را برای پیشگیری از پریتونیت و عفونت‌های محل خروجی/تونل ارزیابی کرده بودند. این مرور نشان می‌دهد که تجویز ونکومایسین داخل وریدی پیش و حول‌وحوش زمان انجام جراحی ممکن است خطر ابتلا به پریتونیت زودهنگام را کاهش دهد و اینکه دادن پروفیلاکسی ضد‐قارچی نیستاتین یا فلوکونازول خوراکی خطر ابتلا به پریتونیت قارچی ایجاد شده به دنبال یک دوره درمان آنتی‌بیوتیکی را کاهش می‌دهد. به هر حال، اثربخشی هیچ مداخله ضد‐میکروبی دیگری به اثبات نرسیده است. به طور خاص، استفاده از آنتی‌بیوتیک نازال به منظور ریشه‌کن‌سازی استافیلوکوک اورئوس (Staphylococcus aureus)، تاثیر نامطمئنی بر خطر پریتونیت داشت و سودمندی این روش را زیر سوال می‌برد. با توجه به بالا بودن تعداد بیمارانی که تحت دیالیز صفاقی قرار می‌گیرند و اهمیت پریتونیت، کمبود RCTهای قوی و با کیفیت بالا برای کمک به تصمیم‌گیری در مورد استراتژی‌های پیشگیری از پریتونیت بسیار قابل توجه است.

داروهای باند شونده به فسفات برای کاهش تعادل مثبت فسفات و کاهش سطوح فسفات سرم در افراد مبتلا به بیماری‌های مزمن کلیه (chronic kidney disease; CKD) با هدف پیشگیری از پیشرفت بیماری‌های مزمن کلیه ـ اختلال مینرال و استخوان (chronic kidney disease‐mineral and bone disorder; CKD‐MBD) مورد استفاده قرار می‌گیرند. این یک نسخه به‌روز شده از مروری است که برای اولین بار در سال ۲۰۱۱ منتشر شد.

هدف از این مرور ارزیابی مزایا و آسیب‌های داروهای باند شونده به فسفات برای افراد مبتلا به CKD با اشاره خاص به نقاط پایانی بیوشیمیایی، موربیدیتی عضلانی‌اسکلتی و قلبی‌عروقی، بستری شدن در بیمارستان و مرگ‌ومیر بود.

ما پایگاه ثبت مطالعات گروه کلیه و پیوند در کاکرین را تا ۱۲ جولای ۲۰۱۸ از طریق تماس با متخصص اطلاعات با استفاده از شرایط جست‌وجوی مرتبط با این مرور جست‌وجو کردیم. مطالعات موجود در این پایگاه ثبت از طریق جست‌وجو در CENTRAL؛ MEDLINE؛ EMBASE؛ خلاصه مقالات کنفرانس‌ها، جست‌وجو در پورتال پایگاه ثبت بین‌المللی کارآزمایی‌های بالینی (ICTRP) و ClinicalTrials.gov شناسایی شدند.

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) یا شبه‐RCTهای مربوط به بزرگسالان مبتلا به CKD را از هر گروه GFR که به مقایسه داروی باند شوند به فسفات با یک داروی دیگر باند شونده به فسفات، دارونما (placebo) یا مراقبت معمول برای کاهش سطح فسفات سرم پرداختند، وارد کردیم. پیامدها عبارت بود از مرگ‌ومیر به هر علتی و مرگ‌ومیر قلبی‌عروقی، انفارکتوس میوکارد، استروک، حوادث جانبی، کلسیفیکاسیون عروقی و شکستگی استخوان و جایگزینی برای چنین پیامدهایی از جمله فسفات سرم، هورمون پاراتیروئید (parathyroid hormone; PTH) و FGF۲۳.

دو نویسنده به طور مستقل از هم مطالعات را برای ورود انتخاب و داده‌های مطالعه را استخراج کردند. ابزار «خطر سوگیری (bias)» کاکرین را مورد استفاده قرار داده و از سیستم درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) برای ارزیابی قطعیت شواهد استفاده کردیم. اثرات درمان را با استفاده از متاآنالیز (meta‐analysis) اثرات‐تصادفی تخمین زدیم. نتایج به صورت خطر نسبی (RR) برای پیامدهای دو‐حالتی همراه با ۹۵% فاصله اطمینان (CI) یا تفاوت‌های میانگین (MD) یا MD استاندارد شده (SMD) برای پیامدهای پیوسته بیان شد.

ما ۱۰۴ مطالعه را که شامل ۱۳,۷۴۴ بزرگسال بودند وارد کردیم. شصت‌ونه مطالعه جدید به این نسخه به‌روز سال ۲۰۱۸ اضافه شدند.

بیشتر مطالعات کنترل شده با دارونما یا معمول مراقبت مربوط به شرکت‌کنندگان مبتلا به CKD از G۲ تا G۵ بدون نیاز به دیالیز بودند (۱۵/۲۵ مطالعه شامل ۱۴۶۷ شرکت‌کننده) در حالی که بیشتر مطالعات سر‌به‌سر (head to head studies) شامل شرکت‌کنندگان مبتلا به CKD G۵D درمان شده با دیالیز بودند (۷۴/۸۱ مطالعات شامل ۱۰,۳۶۴ شرکت‌کننده). به طور کلی، هفت مطالعه سولامر (sevelamer) را با دارونما یا مراقبت معمول مقایسه کردند (۶۶۷ شرکت‌کننده)، هفت مطالعه لانتانیوم (lanthanum) را با دارونما یا مراقبت معمول مقایسه کردند (۵۱۵ شرکت‌کننده)، سه مطالعه آهن را با دارونما یا مراقبت معمول (۴۲۲ شرکت‌کننده) و چهار مطالعه کلسیم را با دارونما یا مراقبت معمول مقایسه کردند (۲۷۸ شرکت‌کننده). سی مطالعه سولامر را با کلسیم (۵۴۲۴ شرکت‌کننده)، و چهارده مطالعه لانتانیوم را با کلسیم مقایسه کردند (۱۶۹۰ شرکت‌کننده). هیچ مطالعه‌ای داروهای باند شونده با پایه آهن را با کلسیم مقایسه نکرد. مطالعات باقی‌مانده مقایسه‌های بین سولامر (هیدروکلراید (hydrochloride) یا کربنات (carbonate))، سولامر به همراه کلسیم، لانتانیوم، آهن (فریک سیترات (ferric citrate)، سوکروفریک اکسی‌هیدروکساید (sucroferric oxyhydroxide)، آهن (III) – هیدروکسید تثبیت شده چند‐هسته‌ای (stabilised polynuclear iron(III)‐oxyhydroxide))، کلسیم (استات (acetate)، کتوگلوتارات (ketoglutarate)، کربنات)، بیکسالومر (bixalomer)، کولیستیلن (colestilan)، منیزیم (کربنات)، منیزیم به همراه کلسیم، آلومینیوم هیدروکساید (aluminium hydroxide)، سوکرالفات (Sucralfate)، مهار کننده جذب فسفات نیکوتین‌آمید (inhibitor of phosphate absorption nicotinamide)، دارونما، یا مراقبت معمول بدون داروهای باند شونده را بررسی کردند. در ۸۲ مطالعه، درمان میان بزرگسالان مبتلا به CKD G۵D تحت درمان با همودیالیز یا دیالیز صفاقی بررسی شد، در حالی که در ۲۲ مطالعه، درمان میان شرکت‌کنندگان مبتلا به CKD G۲ تا G۵ مورد بررسی قرار گرفت. مدت زمان پیگیری مطالعه بین ۸ هفته تا ۳۶ ماه (میانه ۳,۷ ماه) بود. حجم نمونه از ۸ تا ۲۱۰۳ شرکت‌کننده متغیر بود (میانه ۶۹). میانگین سنی بین ۴۲.۶ تا ۶۸.۹ سال بود.

تولید تصادفی توالی و پنهان‌سازی تخصیص به ترتیب در ۲۵ و ۱۵ مطالعه در معرض خطر پائین قرار داشتند. بیست‌وهفت مطالعه روش‌های کم‌خطری را برای کورسازی شرکت‌کنندگان، محققان، و ارزیابان پیامدها گزارش کردند. سی‌ویک مطالعه در معرض خطر پائین سوگیری ریزش نمونه (attrition bias) و ۶۹ مطالعه در معرض خطر پائین سوگیری گزارش‌دهی انتخابی قرار داشتند.

در CKD از G۲ تا G۵، در مقایسه با دارونما یا مراقبت معمول، داروهای سولامر، لانتانیوم، داروهای باند شونده به فسفات با پایه آهن و کلسیم دارای تاثیرات نامطمئن یا غیر‐قابل تخمین بر مرگ‌ومیر (به هر علتی)، مرگ‌ومیر قلبی‌عروقی، انفارکتوس میوکارد، استروک، شکستگی، یا کلسیفیکاسیون عروق کرونری بودند. سولامر ممکن است منجر به یبوست شود (RR: ۶,۹۲؛ CI؛ ۲.۲۴ تا ۲۱.۴؛ قطعیت پائین) و لانتانیوم (RR: ۲,۹۸؛ CI؛ ۱.۲۱ تا ۷.۳۰؛ قطعیت متوسط) و باند شونده‌های با پایه آهن (RR: ۲,۶۶؛ CI؛ ۱.۱۵ تا ۶.۱۲؛ قطعیت متوسط) احتمالا در مقایسه با دارونما یا مراقبت معمول یبوست را افزایش می‌دهند. لانتانیوم ممکن است منجر به استفراغ شود (RR: ۳,۷۲؛ CI؛ ۱.۳۶ تا ۱۰.۱۸؛ قطعیت پائین). باند شونده‌های با پایه آهن احتمالا منجر به اسهال می‌شوند (RR: ۲,۸۱؛ CI؛ ۱.۱۸ تا ۶.۶۸؛ قطعیت بالا)، در حالی که خطر سایر حوادث جانبی برای همه باند شونده‌ها نامطمئن بود.

در CKD G۵D سولامر در مقایسه با باند شونده‌های با پایه کلسیم، ممکن است منجر به مرگ‌ومیر کمتر (به تمام علل) (RR: ۰,۵۳؛ CI؛ ۰.۳۰ تا ۰.۹۱؛ قطعیت پائین) و بروز هیپرکلسیمی ‌کمتری شود (RR: ۰,۳۰؛ CI؛ ۰.۲۰ تا ۰.۴۳؛ قطعیت پائین)، دارای تاثیرات نامطمئن و غیر‐قابل پیش‌بینی بر مرگ‌ومیر قلبی‌عروقی، انفارکتوس میوکارد، استروک، شکستگی، یا کلسیفیکاسیون عروق کرونری بود. زمانی که تجزیه‌و‌تحلیل‌ها محدود به مطالعاتی شدند که در معرض خطر پائین سوگیری قرار داشتند، به مرگ‌و‌میر پائین با سولامر در مقایسه با کلسیم مشاهده شد (RR: ۰,۵۰؛ CI؛ ۰.۳۲ تا ۰.۷۷). در شرایط مطلق، سولامر ممکن است در مقایسه با باند شونده‌های با پایه کلسیم، خطر مرگ‌ومیر (به هر علتی) را در پیگیری تا ۳۶ ماهه از ۲۱۰ مورد در ۱۰۰۰ تا ۱۰۵ مورد در ۱۰۰۰ کاهش دهد. در مقایسه با باند شونده‌های با پایه کلسیم، لانتانیوم دارای تاثیرات نامطمئنی در رابطه با مرگ‌ومیر به هر علتی یا مرگ‌ومیر قلبی‌عروقی، انفارکتوس میوکارد، استروک، شکستگی، یا کلسیفیکاسیون عروق کرونری بود و احتمالا خطر پائین هیپرکلسیمی‌ مرتبط با درمان داشت (RR: ۰.۱۶؛ CI؛ ۰.۰۶ تا ۰.۴۳؛ قطعیت پائین). مطالعه سر‌به‌سر در مورد باند شونده‌های با پایه آهن در مقایسه با کلسیم وجود نداشت. کمبود مطالعات کنترل شده با دارونما درباره CKD G۵D منجر به عدم قطعیت در مورد تاثیرات داروهای باند شونده به فسفات بر پیامدهای مهم بیمار در مقایسه با دارونما شد.

در تجزیه‌و‌تحلیل زیر‐گروه‌ها این موضوع که تاثیرات باند شونده‌ها بر پیامدهای بالینی مرتبط برای بیمارانی که با یا بدون دیالیز درمان شدند، متفاوت بوده نامطمئن است.

در مطالعات مربوط به بزرگسالان مبتلا به CKD G۵D تحت درمان با دیالیز، سولامر ممکن است مرگ‌و‌میر (به هر علتی) را در مقایسه با داروهای باند شونده با پایه کلسیم کاهش داده و منجر به هیپرکلسیمی ‌مرتبط با درمان کمتری شود، در حالی که ما هیچ مزیت بالینی مهمی را‌ از داروهای باند شونده به فسفات بر مرگ‌و‌میر قلبی‌عروقی، انفارکتوس میوکارد، استروک، شکستگی، یا کلسیفیکاسیون عروق کرونری نیافتیم. تاثیرات داروهای باند شونده بر پیامدهای مهم بیمار در مقایسه با دارونما نامطمئن هستند. در بیماران مبتلا به CKD از G۲ تا G۵، تاثیرات سولامر، لانتانیوم و داروهای باند شونده فسفات با پایه آهن بر پیامدهای قلبی‌عروقی، کلسیفیکاسیون عروقی، و استخوانی در مقایسه با دارونما یا مراقبت معمول، هم‌چنان نامطمئن هستند و ممکن است منجر به یبوست شوند، در حالی که داروهای باند شونده با پایه آهن ممکن است منجر به اسهال شوند.

سیکلوفسفامید (cyclophosphamide) که در ترکیب با کورتیکواستروئیدها، درمان خط اول برای القای بهبودی در بیماری نفریت لوپوسی پرولیفراتیو (proliferative lupus nephritis) بوده، مرگ‌و‌میر را طی پنج سال از بیش از ۵۰% در دهه‌های ۱۹۵۰ و ۱۹۶۰ به کمتر از ۱۰% در سال‌های اخیر کاهش داده است. چندین استراتژی درمان طراحی شده برای اصلاح نرخ بهبودی و به حداقل رساندن سمیّت در دسترس قرار گرفته است. درمان‌ها، از جمله مهارکننده‌های مایکوفنولات موفتیل (mycophenolate mofetil; MMF) و کلسی‌نئورین (calcineurin)، به تنهایی و به صورت ترکیبی، ممکن است نرخ بهبودی بهتر یا یکسان، سمیّت کمتر (آلوپسی کمتر و نارسایی تخمدانی) و تاثیرات نامطمئن بر مرگ‌ومیر، بیماری مرحله نهایی کلیه (end‐stage kidney disease; ESKD) و عفونت داشته باشند. این یک به‌روزرسانی از مرور کاکرین است که ابتدا در سال ۲۰۰۴ منتشر شد و در سال ۲۰۱۲ به‌روز شد.

هدف ما ارزیابی شواهد و ارزیابی مزایا و آسیب‌های درمان‌های مختلف سرکوب کننده سیستم ایمنی در افراد مبتلا به نفریت لوپوسی ثابت شده از طریق بیوپسی بود. سوالات زیر در مورد مدیریت نفریت لوپوسی پرولیفراتیو مورد توجه قرار گرفتند: ۱) آیا عوامل جدید سرکوب کننده سیستم ایمنی برتر از سیکلوفسفامید به همراه کورتیکواستروئیدها بوده یا به اندازه آنها موثر هستند؟ ۲) کدام عوامل، دوزها، روش‌های مصرف و مدت زمان درمان باید مورد استفاده قرار گیرد؟ ۳) کدام سمیّت‌ها با رژیم‌های مختلف درمان رخ می‌دهند؟

ما پایگاه ثبت تخصصی گروه کلیه و پیوند در کاکرین را تا ۲ مارچ ۲۰۱۸ با حمایت متخصص اطلاعات کاکرین با استفاده از شرایط جست‌وجوی مرتبط با این مرور جست‌وجو کردیم. مطالعات در پایگاه ثبت تخصصی از طریق جست‌وجو در CENTRAL؛ MEDLINE؛ EMBASE؛ مجموعه مقالات کنفرانس، پورتال جست‌وجوی پایگاه ثبت بین‌المللی کارآزمایی‌های بالینی (ICTRP) و ClinicalTrials.gov شناسایی شدند.

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) و شبه‐RCTهایی که به مقایسه هر نوع درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی برای نفریت لوپوسی درجه III؛ IV؛ V+III و V+VI ثابت شده از طریق بیوپسی در بیماران بزرگسال و کودک پرداختند، وارد شدند.

داده‌ها خلاصه شدند و خطرات سوگیری (bias) به‌طور مستقل توسط دو نویسنده مورد ارزیابی قرار گرفت. پیامدهای دو‐حالتی به صورت خطر نسبی (RR) و اندازه‌گیری مقیاس‌های پیوسته به صورت تفاوت‌های میانگین (MD) با ۹۵% فواصل اطمینان (CI) محاسبه شدند. پیامدهای اولیه عبارت بودند از مرگ‌ومیر (به هر علتی) و بهبودی کامل بیماری با درمان القایی و عود بیماری برای درمان نگهدارنده. قطعیت شواهد با استفاده از سیستم درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) تعیین شد.

برای به‌روز کردن این مرور، ۲۶ مطالعه جدید شناسایی شد، که در آن به‌طور کلی ۷۴ مطالعه شامل ۵۱۷۵ شرکت‌کننده وارد شدند. بیست‌ونه مطالعه کودکان زیر ۱۸ سال مبتلا به نفریت لوپوسی را وارد کردند، با این حال فقط دو مطالعه به طور انحصاری درمان نفریت لوپوسی را در بیماران زیر ۱۸ سال مورد بررسی قرار دادند.

درمان القایی

شصت‌وهفت مطالعه درمان القایی را گزارش کردند (۴۷۹۱ شرکت‌کننده؛ میانه ۱۲ ماه دوره درمان (بین ۲,۵ تا ۴۸ ماه متغیر بود). تاثیرات تمام استراتژی‌های درمانی بر مرگ‌ومیر (به هر علتی) و ESKD نامطمئن بود (شواهد با قطعیت بسیار پائین)، زیرا این پیامد بسیار نادر بود. در مقایسه با سیکلوفسفامید داخل وریدی (IV)، MMF ممکن است بهبودی کامل بیماری را افزایش دهد (RR: ۱.۱۷؛ ۹۵% CI؛ ۰.۹۷ تا ۱.۴۲؛ شواهد با قطعیت پائین)، اگر چه طیف تاثیرات شامل احتمال وجود تفاوتی اندک یا عدم تفاوت بود.

در مقایسه با سیکلوفسفامید IV؛ MMF احتمالا همراه با کاهش آلوپسی (alopecia) (RR: ۰,۲۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۹ تا ۰.۴۶؛ ۱۷۰ نفر کم‌تر (۱۲۹ نفر کم‌تر تا ۱۹۴ نفر کم‌تر) در هر ۱۰۰۰ نفر) (شواهد با قطعیت متوسط)، افزایش اسهال (RR: ۲.۴۲؛ ۹۵% CI؛ ۱.۶۴ تا ۳.۵۸؛ ۱۴۲ نفر بیشتر (۶۴ نفر بیشتر تا ۲۵۷ نفر بیشتر) در هر ۱۰۰۰ نفر) (شواهد با قطعیت متوسط) همراه است، و احتمالا تفاوتی اندک یا عدم تفاوت در عفونت عمده داشته باشد (RR: ۱.۰۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۷ تا ۱.۵۴؛ ۲ نفر کم‌تر (۳۸ نفر کم‌تر تا ۶۲ نفر بیشتر) در هر ۱۰۰۰ نفر) (شواهد با قطعیت پائین). اینکه MMF نارسایی تخمدان را در مقایسه با سیکلوفسفامید وریدی کاهش می‌دهد یا خیر نامطمئن است، زیرا قطعیت شواهد بسیار پائین است (RR: ۰.۳۶؛ ۹۵% CI؛ ۰.۰۶ تا ۲.۱۸؛ ۲۶ نفر کم‌تر (۳۹ نفر کم‌تر تا ۴۹ نفر بیشتر) در هر ۱۰۰۰ نفر). مطالعات به طور کلی برای اندازه‌گیری ESKD طراحی نشده بودند.

MMF همراه با تاکرولیموس (tacrolimus) در مقایسه با سیکلوفسفامید داخل وریدی، ممکن است بهبودی کامل بیماری را افزایش دهد (RR: ۲,۳۸؛ ۹۵% CI؛ ۱.۰۷ تا ۵.۳۰؛ ۳۳۶ نفر بیشتر (۱۷ تا ۱۰۴۸ نفر بیشتر) در هر ۱۰۰۰ نفر) (شواهد با قطعیت پائین)، اما تاثیرات آن بر آلوپسی، اسهال، نارسایی تخمدان و عفونت عمده هم‌چنان نامطمئن است. در مقایسه با مراقبت استاندارد، تاثیرات بیولوژیک آن بر اکثر پیامدها به دلیل شواهد با قطعیت پائین تا بسیار پائین نامطمئن بودند.

درمان نگهدارنده

نه مطالعه (۷۶۷ شرکت‌کننده؛ میانه ۳۰ ماه دوره درمان (بین ۶ تا ۶۳ ماه)) درمان نگهدارنده را گزارش کردند. در درمان نگهدارنده، احتمال عود بیماری با آزاتیوپرین (azathioprine) در مقایسه با MMF افزایش یافت (RR: ۱,۷۵؛ ۹۵% CI؛ ۱.۲۰ تا ۲.۵۵؛ ۱۱۴ نفر بیشتر (۳۰ تا ۲۳۶ نفر بیشتر) در هر ۱۰۰۰ نفر) (شواهد با قطعیت متوسط). مداخلات چند‐گانه دیگر با درمان نگهدارنده مقایسه شدند، اما داده‌های مربوط به پیامد بیمار به ندرت منجر به تخمین‌های غیردقیق شد.

برای به‌روز کردن مرور، مطالعات ارزیابی کننده درمان نفریت لوپوسی پرولیفراتیو برای ارزیابی مرگ‌ومیر (به هر علتی) یا ESKD طراحی نشده بودند. MMF ممکن است منجر به افزایش نرخ بهبودی کامل بیماری در مقایسه با سیکلوفسفامید داخل وریدی شود، با یک پروفایل حادثه جانبی قابل قبول، اگر چه قطعیت شواهد پائین است و احتمالا هیچ تفاوتی را دربر نمی‌گیرد. کلسی‌نئورین همراه با دوز پائین‌تری از MMF ممکن است القای بهبودی بیماری را در مقایسه با سیکلوفسفامید داخل وریدی بهبود ببخشد، اما پروفایل ایمنی مقایسه‌ای این درمان‌ها نامطمئن است. آزاتیوپرین ممکن است به عنوان درمان نگهدارنده عود بیماری را در مقایسه با MMF افزایش دهد.

محلول‌های زیست‌سازگار دیالیز پریتونئال (peritoneal dialysis; PD)، شامل محلول‌های PH خنثی و محصول تجزیه گلوکز پائین (glucose degradation product; GDP) و ایکودکسترین، پیش از این نشان داده‌اند که برخی از پیامدهای سطح بیمار را به‌طور مطلوبی تحت تاثیر قرار می‌دهند، هرچند براساس مطالعاتی با کیفیتی کمتر از حد مطلوب بنا شده‌اند. اخیرا چندین کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل شده بیشتر برای ارزیابی محلول‌های زیست‌سازگار در بیماران PD منتشر شده‌اند. این یک به‌روز‌رسانی از مروری است که نخستین بار در سال ۲۰۱۴ منتشر شد.

این مرور با هدف بررسی مزایا و آسیب‌های محلول‌های زیست‌سازگار PD در مقایسه با محلول‌های استاندارد PD در بیمارانی که PD را دریافت می‌کنند، انجام شد.

ما پایگاه ثبت تخصصی گروه کلیه و پیوند را در کاکرین تا ۱۲ فوریه ۲۰۱۸ از طریق تماس با متخصص اطلاعات با استفاده از کلمات جست‌وجوی مرتبط با این مرور جست‌وجو کردیم. مطالعات در پایگاه ثبت تخصصی از طریق جست‌وجوها در CENTRAL؛ MEDLINE؛ EMBASE؛ خلاصه‌مقالات کنفرانس، پورتال جست‌وجوی پایگاه ثبت بین‌المللی کارآزمایی‌های بالینی (ICTRP) و ClinicalTrials.gov شناسایی شدند.

همه RCTها و شبه‐RCTها با حضور کودکان و بزرگسالانی وارد شدند که به مقایسه اثرات محلول‌های زیست‌سازگار PD؛ (pH خنثی، لاکتات‐بافرشده، GDP پائین؛ pH خنثی، بی‌کربنات (± لاکتات)‐بافرشده، GDP پائین؛ پلیمر گلوکز (ایکودکسترین) در PD پرداخته بودند. مطالعاتی از محلول‌ها با پایه آمینواسید خارج شدند.

دو نویسنده داده‌ها را در زمینه کیفیت مطالعه و پیامدها استخراج کردند. خلاصه برآوردهای اثر با استفاده از یک مدل اثرات تصادفی به دست آمدند، و نتایج به صورت خطرهای نسبی (RR) و ۹۵% فاصله اطمینان (CI) برای متغیرهای طبقه‌‌بندی شده و تفاوت‌های میانگین (MD) یا تفاوت‌های میانگین استاندارد شده (SMD) و ۹۵% CI برای متغیرهای پیوسته بیان شدند.

این به‌روزرسانی مرور شامل ۴۲ مطالعه واجد شرایط (۳۲۶۲ شرکت‌کننده) شامل شش مطالعه جدید (۵۴۳ شرکت‌کننده) می‌شود. به‌طور کلی، ۲۹ مطالعه (۱۹۷۱ شرکت‌کننده) pH خنثی، محلول PD با GDP پائین را با محلول معمول PD مقایسه کرده و ۱۳ مطالعه (۱۲۹۱ شرکت‌کننده) ایکودکسترین را با محلول معمول PD مقایسه کردند. خطر سوگیری (bias) برای تولید توالی در سه مطالعه، برای پنهان‌سازی تخصیص در سه مطالعه، سوگیری فرسایش در ۲۱ مطالعه و سوگیری گزارش‌دهی انتخابی پیامد در ۱۶ مطالعه، در سطح بالا ارزیابی شد.

محلول PD با pH خنثی، GDP پائین در برابر محلول PD با گلوکز مرسوم

استفاده از محلول PD با pH خنثی، GDP پائین، حفظ عملکرد باقی‌مانده کلیه (residual renal function; RRF) را بهبود بخشید (۱۵ مطالعه؛ ۸۳۵ شرکت‌کننده: SMD: ۰,۱۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۰۵ تا ۰.۳۳؛ شواهد با قطعیت بالا). این میزان، تقریبا معادل میانگین تفاوت: ۰.۵۴ میلی‌لیتر/دقیقه/ ۱.۷۳ متر^۲ (۹۵% CI؛ ۰,۱۴ تا ۰.۹۳) در نرخ فیلتراسیون گلومرولی است. حفظ بهتر RRF در تمام دوره‌های پیگیری مشهود بود، حفظ بیش‌تر RRF با افزایش دوره پیگیری، به‌طور پیشرونده‌ای، دیده شد. استفاده از محلول PD با pH خنثی، GDP پائین هم‌چنین باعث بهبود حفظ حجم ادرار باقی‌مانده شد (۱۱ مطالعه؛ ۷۹۱ شرکت‌کننده: MD؛ ۱۱۴.۳۷ میلی‌لیتر/روز؛ ۹۵% CI؛ ۴۷.۰۹ تا ۱۸۱.۶۵؛ شواهد با قطعیت بالا). در شواهدی با قطعیت پائین، محلول‌های PD با pH خنثی، GDP پائین در مقایسه با محلول‌های معمول PD ممکن است تفاوتی اندک یا عدم تفاوت را در اولترافیلتراسیون ۴‐ساعته پریتونئال ایجاد کنند (۹ مطالعه؛ ۴۱۴ شرکت‌کننده: SMD: ‐۰.۴۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۴‐ تا ۰.۱۰‐) که این میزان، تقریبا معادل تفاوت میانگین ۶۹.۷۲ میلی‌لیتر (۱۶.۶۰ تا ۱۲۲.۰۰ میلی‌لیتر) کمتر در اولترافیلتراسیون پریتونئال است و ممکن است نسبت دیالسات (dialysate) را به کراتینین پلاسما (۱۰ مطالعه؛ ۷۴۶ شرکت‌کننده: MD: ۰.۰۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۰۰ تا ۰.۰۳)، شکست تکنیک یا مرگ‌ومیر را افزایش دهند. مشخص نیست که استفاده از محلول‌های PD با pH خنثی، GDP پائین تفاوتی را در خطر وقوع پریتونیت، بستری شدن در بیمارستان، عوارض جانبی (۶ مطالعه؛ ۵۱۹ شرکت‌کننده) یا درد حین خروج ادرار (۱ مطالعه؛ ۵۸ شرکت‌کننده: RR: ۰.۵۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۲۴ تا ۱.۰۸) ایجاد می‌کنند یا خیر.

پلیمر گلوکز (ایکودکسترین) در برابر محلول PD با گلوکز مرسوم

شواهدی با قطعیت متوسط نشان می‌دهند که ایکودکسترین احتمالا اپیزودهای اضافه‌بار کنترل نشده مایعات (۲ مطالعه؛ ۱۰۰ شرکت‌کننده: RR: ۰,۳۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۵ تا ۰.۵۹) و اولترافیلتراسیون تقویت شده پریتونئال (۴ مطالعه؛ ۱۰۲ شرکت‌کننده: MD؛ ۴۴۸.۵۴ میلی‌لیتر/روز؛ ۹۵% CI؛ ۲۸۹.۲۸ تا ۶۰۷.۸۰) را بدون به خطر افتادن RRF؛ (۴ مطالعه؛ ۱۱۴ شرکت‌کننده: SMD: ۰.۱۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۲۶‐ تا ۰.۴۹؛ شواهد با قطعیت پائین) کاهش می‌دهد که این میزان تقریبا معادل میانگین کلیرانس کراتینین ۰.۳۰ میلی‌لیتر/دقیقه/ ۱.۷۳ متر^۲ بیش‌تر (۰,۶۵ تا ۱.۲۳ بیش‌تر) یا برون‌ده ادراری (۳ مطالعه؛ ۶۹ شرکت‌کننده: MD؛ ۸۸.۸۸‐ میلی‌لیتر/روز؛ ۹۵% CI؛ ۳۵۶.۸۸‐ تا ۱۷۹.۱۲؛ شواهد با قطعیت پائین) است. مشخص نیست استفاده از ایکودکسترین منجر به هر گونه تفاوتی در عوارض جانبی (۵ مطالعه؛ ۸۱۶ شرکت‌کننده)، شکست تکنیک یا مرگ‌ومیر می‌شود یا خیر.

این مرور به‌روزشده شواهدی را تقویت می‌کند که محلول‌های PD با pH خنثی، GDP پائین، RRF و حفظ حجم ادرار را با قطعیت بالا بهبود می‌بخشند. این اثرات ممکن است مربوط به افزایش انتقال محلول پریتونئال و کاهش اولترافیلتراسیون پریتونئال باشد، اگرچه شواهد برای این پیامدها، به دلیل ناهمگونی قابل‌توجه و کیفیت کمتر از مطلوب روش‌شناسی، قطعیت پائینی دارند. تجویز ایکودکسترین اولترافیلتراسیون پریتونئال را افزایش داده و اضافه‌بار کنترل‌نشده مایع را با قطعیت متوسط کاهش داد. اثرات محلول‌های PD با pH خنثی، GDP پائین یا ایکودکسترین بر پریتونیت، بقای تکنیک و بقای بیمار هم‌چنان نامشخص هستند و به انجام RCT بیش‌تر با کیفیت بالا و با قدرت کافی نیاز دارند.

پریتونیت (peritonitis) یکی از عوامل محدودکننده برای افزایش دیالیز صفاقی (peritoneal dialysis; PD) در سراسر جهان و یکی از علل اصلی شکست تکنیک است. مطالعات متعددی به بررسی اثربخشی مداخلات مختلف مرتبط با کاتتر برای کاهش خطر پریتونیت مرتبط با PD پرداخته‌اند. این یک به‌روزرسانی از مروری است که اولین بار در سال ۲۰۰۴ منتشر شد.

ارزیابی نقش تکنیک‌های مختلف کاشت کاتتر و انواع کاتتر در کاهش خطر ابتلا به پریتونیت مرتبط با PD در بیماران مبتلا به PD.

ما تا ۱۵ ژانویه ۲۰۱۹ از طریق تماس با متخصص اطلاعات با استفاده از اصطلاحات جست‌وجوی مرتبط با این مرور، به جست‌وجو در پایگاه ثبت مطالعات گروه کلیه و پیوند در کاکرین پرداختیم. مطالعات موجود در پایگاه‌های ثبت از طریق جست‌وجوها در CENTRAL؛ MEDLINE؛ EMBASE؛ مجموعه مقالات کنفرانس؛ پورتال جست‌وجوی پایگاه ثبت بین‌المللی کارآزمایی‌های بالینی (ICTRP) و ClinicalTrials.gov شناسایی می‌شوند.

مطالعاتی وارد شدند که به مقایسه تکنیک‌های مختلف جاگذاری کاتتر، انواع کاتتر، استفاده از تکنیک‌های بی‌حرکت‌سازی (immobilisation) و دوره‌های مختلف شکست پرداختند. مطالعات مربوط به مجموعه‌های مختلف PD خارج شدند.

دو نویسنده به‌طور مستقل از هم، کیفیت مطالعه را ارزیابی و داده‌ها را استخراج کردند. تجزیه‌وتحلیل آماری با استفاده از یک مدل تاثیرات تصادفی (random effects model) انجام شد و نتایج بر اساس خطر نسبی (RR) با ۹۵% فاصله اطمینان (CI) بیان شدند.

چهل‌ودو مطالعه (۳۱۴۴ شرکت‌کننده) وارد شدند: ۱۸ مطالعه، تکنیک‌های کاشت کاتتر را ارزیابی کردند، ۲۲ مطالعه به بررسی انواع کاتتر پرداختند، یک مطالعه، دستگاه بی‌حرکت‌ساز (immobiliser) را ارزیابی کرد، و یک مطالعه، دوره شکست را مورد بررسی قرار داد. به‌طور کلی، کیفیت مطالعه متغیر بود و تقریبا تمام جنبه‌های طراحی مطالعه، استانداردهای CONSORT را برای گزارش‌دهی نداشتند.

جاگذاری کاتتر از طریق لاپاروسکوپی در مقایسه با لاپاروتومی، احتمالا تفاوتی اندک یا عدم تفاوت را در خطرات پریتونیت (RR: ۰,۹۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۹ تا ۱.۳۵؛ شواهد با قطعیت متوسط)، عفونت محل خروج/تونل (RR: ۱.۰۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۴۳ تا ۲.۳۱؛ شواهد با قطعیت پائین)، برداشت/جایگزینی کاتتر (RR: ۱.۲۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۷ تا ۱.۸۶؛ شواهد با قطعیت پائین)، شکست تکنیک (RR: ۰.۷۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۴۷ تا ۱.۰۸؛ شواهد با قطعیت پائین)، و مرگ‌ومیر (به هر علتی) (RR: ۱.۲۶؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۲ تا ۲.۲۰؛ شواهد با قطعیت متوسط) ایجاد می‌کند. اینکه آیا جاگذاری زیرپوستی کاتتر، پریتونیت را افزایش می‌دهد یا خیر، نامطمئن است (RR: ۱.۱۶؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۷ تا ۳.۶۰؛ شواهد با قطعیت بسیار پائین). جاگذاری میدلاین در مقایسه با جاگذاری لترال، احتمالا تفاوتی اندک یا عدم تفاوت را در خطرات پریتونیت ایجاد می‌کند (RR: ۰.۶۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۲ تا ۱.۳۳؛ شواهد با قطعیت متوسط) و ممکن است در عفونت محل خروج/تونل تفاوتی اندک یا عدم تفاوت ایجاد کند (RR: ۰.۵۶؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۲ تا ۲.۵۸؛ شواهد با قطعیت پائین). جاگذاری از طریق پوست در مقایسه با جراحی باز، در عفونت محل خروج/تونل تفاوتی اندک یا عدم تفاوت ایجاد می‌کند (RR: ۰.۱۶؛ ۹۵% CI؛ ۰.۰۲ تا ۱.۳۰؛ شواهد با قطعیت متوسط).

کاتترهای صاف در مقایسه با کاتترهای خمیده‌شکل، احتمالا تفاوتی اندک یا عدم تفاوت را در خطر پریتونیت (RR: ۱,۰۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۲ تا ۱.۳۱؛ شواهد با قطعیت متوسط)، میزان پریتونیت (RR: ۰.۹۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۸ تا ۱.۲۱؛ شواهد با قطعیت متوسط)، خطر عفونت محل خروج (RR: ۱.۱۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۹۴ تا ۱.۳۴؛ شواهد با قطعیت متوسط) و میزان عفونت محل خروج (RR: ۱.۰۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۷ تا ۱.۴۳؛ شواهد با قطعیت متوسط) ایجاد می‌کنند. این موضوع که آیا کاتترهای صاف از برداشتن یا جایگزینی کاتتر پیشگیری می‌کنند یا خیر، نامطمئن است (RR: ۱.۱۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۳ تا ۱.۶۶؛ شواهد با قطعیت بسیار پائین)؛ اما کاتترهای صاف در مقایسه با کاتترهای خمیده‌شکل، احتمالا تفاوتی اندک یا عدم تفاوت را در شکست تکنیک (RR: ۰.۸۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۱ تا ۱.۳۱؛ شواهد با قطعیت متوسط) و مرگ‌ومیر (به هر علتی) (RR: ۰.۹۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۲ تا ۱.۴۶؛ شواهد با قطعیت پائین) ایجاد می‌کنند. کاتتر Tenckhoff با منحنی مصنوعی در مسیر زیرپوستی در مقایسه با کاتتر swan‐neck ممکن است تفاوتی اندک یا عدم تفاوت را در پریتونیت (RR: ۱.۲۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۵ تا ۱.۹۶؛ شواهد با قطعیت پائین) و بروز عفونت محل خروج/تونل (RR: ۰.۹۶؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۷ تا ۱.۲۱؛ شواهد با قطعیت پائین) ایجاد کند اما ممکن است میزان عفونت محل خروج را اندکی بهبود ببخشد (RR: ۰.۶۷؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۰ تا ۰.۹۰؛ شواهد با قطعیت پائین).

شواهد محکمی‌ وجود ندارد که نشان دهد هرگونه مداخله مرتبط با کاتتر، از جمله استفاده از انواع مختلف کاتتر یا تکنیک‌های مختلف جاگذاری، خطر ابتلا به پریتونیت PD یا سایر عفونت‌های مرتبط با PD، شکست تکنیک یا مرگ‌ومیر (به هر علتی) را کاهش می‌دهد. با این حال، تعداد و اندازه مطالعات به‌طور کلی کوچک و کیفیت روش‌شناسی مطالعات موجود کم‌تر از حد مطلوب بود، به‌طوری که این احتمال وجود دارد که یک مداخله خاص مرتبط با کاتتر، تاثیر مفیدی داشته باشد که نتوان آن را با قطعیت به‌طور کامل منتفی دانست.

اختلالات خواب معمولا افراد مبتلا به بیماری‌های مزمن کلیه (chronic kidney disease; CKD) را درگیر می‌کند. رویکرد‌های متعددی برای بهبود کیفیت خواب در طبابت بالینی استفاده می‌شوند از جمله تکنیک‌های آرام‌سازی، ورزش، طب سوزنی (acupressure) و دارو.

ارزیابی اثربخشی و حوادث جانبی مرتبط با مداخلات طراحی‌ شده برای بهبود کیفیت خواب در میان بزرگسالان و کودکان مبتلا به CKD شامل افراد مبتلا به بیماری‌های مرحله نهایی کلیه (end‐stage kidney disease; ESKD) تحت درمان با دیالیز یا پیوند کلیه.

با کمک متخصص اطلاعات، به جست‌وجو در پایگاه ثبت مطالعات گروه کلیه و پیوند در کاکرین تا ۸ اکتبر ۲۰۱۸ با استفاده از اصطلاحات جست‌وجوی مرتبط با این مرور پرداختیم. مطالعات پایگاه‌های ثبت از طریق جست‌وجوها در CENTRAL؛ MEDLINE؛ و EMBASE؛ مجموعه مقالات کنفرانس؛ پورتال جست‌وجوی پایگاه ثبت بین‌المللی کارآزمایی‌های بالینی (ICTRP) و ClinicalTrials.gov شناسایی می‌شوند.

کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) یا RCT‌های شبه‐تصادفی‌سازی شده را مربوط به هر نوع مداخله‌ای که در آن محققان، تاثیرات مداخله را بر کیفیت خواب گزارش کردند، وارد کردیم. دو نویسنده به‌طور مستقل از هم عناوین و چکیده مقالات رکوردهای شناسایی ‌شده را غربالگری کردند.

دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم، داده‌ها را استخراج و خطر سوگیری (bias) مطالعات وارد شده را ارزیابی کردند. پیامدهای اولیه عبارت بودند از کیفیت خواب، تاخیر در شروع خواب، طول مدت خواب، وقفه در خواب و کارآیی خواب. خطرات سوگیری با استفاده از ابزار کاکرین مورد ارزیابی قرار گرفتند. قطعیت شواهد با استفاده از رویکرد درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) ارزیابی شدند. تخمین‌های درمان را به صورت خطرات نسبی (RR) برای پیامدهای دو حالتی یا تفاوت میانگین (MD) یا MD استاندارد شده (SMD) را برای پیامدهای پیوسته محاسبه کردیم تا ناهمگونی را در اندازه‌گیری‌های کیفیت خواب لحاظ کنیم.

شصت‌وهفت مطالعه شامل ۳۴۲۷ شرکت‌کننده معیارهای واجد شرایط بودن را داشتند. سی‌وشش مطالعه شامل ۲۲۳۹ شرکت‌کننده در متاآنالیز (meta‐analyse) وارد شدند. زمان پیگیری برای پیامدهای بالینی بین ۰,۳ تا ۵۲.۸ هفته (میانه ۵ هفته) متغیر بود. مداخلات عبارت بودند از تکنیک‌های آرام‌سازی، ورزش، طب سوزنی، درمان شناختی‌‐رفتاری (cognitive‐behavioural therapy; CBT)، مداخلات آموزشی، درمان با بنزودیازپین (benzodiazepine)، آگونیست‌های دوپامینرژیک (dopaminergic agonists)، حمایت تلفنی، ملاتونین (melatonin)، رفلکسولوژی (reflexology)، نور‐درمانی، انواع مختلف دیالیز صفاقی، موسیقی، آروماتراپی (aromatherapy)، و ماساژ. گزارش‌دهی ناقص از جزئیات کلیدی روش‌شناسی در بسیاری از مطالعات منجر به بروز خطرات نامشخص سوگیری (bias) شد.

بر اساس شواهد با قطعیت بسیار پائین، تکنیک‌های آرام‌سازی، تاثیرات نامطمئنی بر کیفیت و مدت زمان خواب، کیفیت زندگی مرتبط با سلامت (health‐related quality of life; HRQoL)، افسردگی، اضطراب، و خستگی داشت. مطالعات برای ارزیابی تاثیرات آرام‌سازی بر تاخیر خواب یا بستری شدن در بیمارستان طراحی نشدند. ورزش تاثیرات نامطمئنی بر کیفیت خواب داشت (SMD: ‐۱,۱۰؛ ۹۵% CI؛ ۲.۲۶‐ تا ۰.۰۵؛ I^۲ = ۹۰%؛ ۵ مطالعه؛ ۱۶۵ شرکت‌کننده؛ شواهد با قطعیت بسیار پائین). ورزش احتمالا افسردگی (MD: ‐۹,۰۵؛ ۹۵% CI؛ ۱۳.۷۲‐ تا ۴.۳۹‐؛ I^۲ = ۰%؛ ۲ مطالعه؛ ۴۶ شرکت‌کننده؛ شواهد با قطعیت متوسط) و خستگی (SMD: ‐۰,۶۸؛ ۹۵% CI؛ ۱.۰۷‐ تا ۰.۲۹‐؛ I^۲ = ۰%؛ ۲ مطالعه؛ ۱۰۷ شرکت‌کننده؛ شواهد با قطعیت متوسط) را کاهش داد. طب سوزنی در مقایسه با عدم استفاده از آن، تاثیر نامطمئنی بر کیفیت خواب داشت (مقیاس شاخص کیفیت خواب پیتزبورگ (Pittsburgh Sleep Quality Index; PSQI) ۰ – ۲۱) (MD: ‐۱,۲۷؛ ۹۵% CI؛ ۲.۱۳‐ تا ۰.۴۰‐؛ I^۲ = ۸۹%؛ ۶ مطالعه؛ ۳۶۷ شرکت‌کننده؛ شواهد با قطعیت بسیار پائین). طب سوزنی احتمالا تاخیر در خواب رفتن (مقیاس ۰ – ۳) (MD: ‐۰,۵۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۹۲‐ تا ۰.۲۷‐؛ I^۲ = ۰%؛ ۳ مطالعه؛ ۱۷۳ شرکت‌کننده؛ شواهد با قطعیت متوسط) و طول مدت خواب (مقیاس ۰ – ۳) (MD: ‐۰,۶۰؛ ۹۵% CI؛ ۱.۱۲‐ تا ۰.۰۹‐؛ I^۲ = ۶۸%؛ ۳ مطالعه؛ ۱۷۳ شرکت‌کننده؛ شواهد با قطعیت متوسط) را اندکی بهبود می‌بخشد، اگرچه تاثیرات بر اختلال خواب نامشخص بود، زیرا قطعیت شواهد بسیار پائین بود (مقیاس ۰ – ۳) (MD: ‐۰,۴۹؛ ۹۵% CI؛ ۱.۱۶‐ تا ۰.۱۹؛ I^۲ = ۹۷%). بر اساس شواهد با قطعیت متوسط، طب سوزنی احتمالا خستگی را کاهش می‌دهد (MD: ‐۱,۰۷؛ ۹۵% CI؛ ۱.۶۷‐ تا ۰.۴۸‐؛ I^۲ = ۰%؛ ۲ مطالعه؛ ۱۳۷ شرکت‌کننده). طب سوزنی، تاثیرات نامشخصی بر افسردگی داشت (MD: ‐۳,۶۵؛ ۹۵% CI؛ ۷.۶۳‐ تا ۰.۳۳؛ I^۲ = ۲۷%؛ ۲ مطالعه؛ ۱۳۷ شرکت‌کننده؛ شواهد با قطعیت بسیار پائین) در حالیکه مطالعات برای ارزیابی تاثیر طب سوزنی بر HRQoL، اضطراب، یا بستری شدن در بیمارستان طراحی نشده بودند. مشخص نیست که طب سوزنی در مقایسه با طب سوزنی ساختگی، کیفیت خواب را بهبود می‌بخشد یا خیر (مقیاس PSQI: ۰ تا ۲۱) زیرا قطعیت شواهد بسیار پائین بود (MD: ‐۲,۲۵؛ ۹۵% CI؛ ۶.۳۳‐ تا ۱.۸۲؛ I^۲ = ۹۶%؛ ۲ مطالعه؛ ۱۲۹ شرکت‌کننده)، اما ممکن است کل مدت زمان خواب بهبود یافته باشد (SMD: ‐۰,۳۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۳‐ تا ۰.۰۴؛ I^۲ = ۰%؛ ۲ مطالعه؛ ۱۰۷ شرکت‌کننده؛ شواهد با قطعیت پائین). ^۲ =^۲ = هیچ مطالعه‌ای برای بررسی مستقیم و/یا اثربخشی مرتبط با هر مداخله با هدف بهبود خواب که ممکن بود برای طیف وسیعی از اختلالات تنفس در خواب انجام شده باشد، طراحی نشد. هیچ مطالعه‌ای، تاثیرات درمان را برای کودکان گزارش نکرد. عوارض جانبی درمان‌ها بسیار نامشخص بود.

اساس شواهد مربوط به بهبود کیفیت خواب و پیامدهای مرتبط با آن در بزرگسالان و کودکان مبتلا به CKD اندک است. تکنیک‌های آرام‌سازی و ورزش، تاثیر نامشخصی بر پیامدهای خواب داشتند. طب سوزنی ممکن است تاخیر و مدت زمان خواب را بهبود ببخشد، اگر چه این یافته‌ها بر اساس مطالعات اندکی است. تاثیرات طب سوزنی در مطالعاتی که در آن‌ها طب سوزنی ساختگی به عنوان کنترل‌ کننده مورد استفاده قرار گرفت، تایید نشد. با توجه به شواهد با قطعیت بسیار پائین، تحقیقات آینده به احتمال زیاد، اساس شواهد را تغییر خواهند داد. بر اساس اهمیت مدیریت نشانه‌های بیماران، مراقبین و متخصصان بالینی، مداخلات خواب در میان افراد مبتلا به CKD، در مطالعات آینده باید یک اولویت باشد.