جستجو در مقالات منتشر شده


۴ نتیجه برای Daniel Simancas-Racines
بررسی تاثیر فاکتورهای رشد برای درمان زخم‌‌های پای دیابتی
Arturo J Martí-Carvajal، Christian Gluud، Susana Nicola، Daniel Simancas-Racines، Ludovic Reveiz، Patricio Oliva، Jorge Cedeño-Taborda،
دوره ۲۰۱۵، شماره ۰ - ( ۶-۱۳۹۴ )
چکیده
پیشینه
زخم‌های پا، عارضه عمده دیابت هستند که اغلب منجر به آمپوتاسیون (amputation) می‌شوند. فاکتورهای رشد گرفته شده از پلاکت‌های خون، اندوتلیوم یا ماکروفاژها می‌توانند به‌طور بالقوه، درمان مهمی برای این زخم‌ها باشند، اما ممکن است خطراتی نیز ایجاد کنند.
اهداف

ارزیابی مزایا و مضرات فاکتورهای رشد برای درمان زخم‌های پا در بیماران مبتلا به دیابت‌های ملیتوس نوع ۱ یا نوع ۲.

روش های جستجو
در ماه مارچ ۲۰۱۵ ما پایگاه ثبت تخصصی گروه زخم در کاکرین (Cochrane Wounds Group Specialised Register)، پایگاه ثبت مرکزی کارآزمایی‌های کنترل‌ شده کاکرین (CENTRAL)؛ کتابخانه کاکرین (The Cochrane Library)؛ Ovid MEDLINE؛ Ovid MEDLINE (استنادات در حال انجام و سایر استنادات نمایه نشده)؛ Ovid EMBASE و EBSCO CINAHL را جست‌وجو کردیم. هیچ محدودیتی از نظر زبان، تاریخ انتشار یا محیط انجام مطالعه وجود نداشت.
معیارهای انتخاب
کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌سازی شده در هر محیطی، که افراد مبتلا به دیابت ملیتوس نوع ۱ یا نوع ۲ را که یک زخم پای تشخیص داده شده داشتند، وارد مرور شدند. کارآزمایی‌هایی که یک عامل رشد را به علاوه مراقبت استاندارد (به عنوان مثال، آنتی‌بیوتیک درمانی، دبریدمان (debridement)، پانسمان‌های زخم) در برابر دارونما (placebo) یا بدون عامل رشد به علاوه مراقبت استاندارد مقایسه کردند، یا عوامل مختلف رشد را در برابر یکدیگر مقایسه کردند، واجد شرایط برای ورود به مرور بودند. آمپوتاسیون اندام تحتانی (حداقل یک پا)، التیام کامل زخم پا، و زمان تا التیام کامل زخم پای دیابتی را به عنوان پیامدهای اولیه در نظر گرفتیم.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌سازی شده را به‌طور جداگانه انتخاب کرده، خطر سوگیری (bias) را ارزیابی، و داده‌ها را در دو نسخه استخراج کردیم. خطر نسبی (RR) را برای پیامدهای دو‐حالتی تخمین زدیم. ناهمگونی آماری را با استفاده از I۲ اندازه‌گیری کردیم. برای آنالیزهای خود از آنالیزهای مدل اثر‐ثابت و اثرات‐تصادفی استفاده کردیم.
نتایج اصلی

۲۸ کارآزمایی بالینی تصادفی‌سازی شده را شامل ۲۳۶۵ شرکت‌کننده شناسایی کردیم. علت زخم پا (عصبی، عروقی یا ترکیبی) در تمام کارآزمایی‌ها به طور ضعیف تعریف شده بود. کارآزمایی‌ها در ده کشور انجام شده بودند. کارآزمایی‌ها ۱۱ عامل رشد را در ۳۰ مقایسه، ارزیابی کردند: فرمول التیام زخم به دست آمده از پلاکت، عامل رشد اتولوگ، عامل رشد ناشی از پلاکت آلوژنیک، عامل رشد تبدیل β۲، ماتریس اسید پپتید آرژنین‐گلیسین ‐ اسپارتیک (arginine‐glycine‐aspartic acid peptide)، عامل رشد ناشی از پلاکت نوترکیب انسانی (بکاپلرمین (becaplermin))، عامل رشد اپیدرمی نوترکیب انسانی، عامل رشد فیبروبلاست نوترکیب انسانی، عامل رشد اندوتلیال (endothelial) عروق نوترکیب انسانی، لاکتوفرین (lactoferrin) نوترکیب انسانی، و عامل رشد فیبروبلاست اسیدی نوترکیب انسانی. مداخله موضعی، شایع‌ترین شیوه درمان بود. همه کارآزمایی‌ها توان آزمون کافی نداشتند، و سوگیری (bias) پُر‐خطر داشتند. صنعت داروسازی از ۵۰% کارآزمایی‌ها حمایت کرده بود.

همه فاکتورهای رشد در مقایسه با دارونما یا عدم استفاده از عامل رشد، تعداد شرکت‌کنندگان با التیام کامل زخم را افزایش داد (۳۴۵/۶۵۷ (۵۲,۵۱%) در برابر ۱۶۷/۴۸۲ (۳۴.۶۴%)؛ RR: ۱.۵۱؛ ۹۵% CI؛ ۱.۳۱ تا ۱.۷۳؛ I۲ = ۵۱%؛ ۱۲ کارآزمایی؛ شواهد با کیفیت پائین). نتایج، عمدتا بر پایه نحوه التیام زخم ناشی از پلاکت (۳۶/۵۶ (۶۴,۲۸%) در برابر ۷/۲۷ (۲۵.۹۲%)؛ RR: ۲.۴۵؛ ۹۵% CI؛ ۱.۲۷ تا ۴.۷۴؛ I۲ = ۰%؛ دو کارآزمایی) و عامل رشد ناشی از پلاکت نوترکیب انسانی (۲۰۵/۴۲۸ (۴۷,۸۹%) در برابر ۱۰۹/۳۳۵ (۳۲.۵۳%)؛ RR: ۱.۴۷؛ ۹۵% CI؛ ۱.۲۳ تا ۱.۷۶؛ ۷۴% = I۲؛ پنج کارآزمایی) است.

از نظر آمپوتاسیون اندام تحتانی (حداقل یک پا)، شواهد روشنی از تفاوت بین هر عامل رشد و دارونما یا بدون عامل رشد وجود نداشت (۱۹/۱۵۰ (۱۲,۶۶%) در برابر ۱۲/۶۹ (۱۷.۳۹%)؛ RR: ۰.۷۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۹ تا ۱.۳۹؛ I۲ = ۰%؛ دو کارآزمایی؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین). یک کارآزمایی شامل ۵۵ شرکت‌کننده، شواهدی را مبنی بر تفاوت بین عامل رشد اندوتلیال عروقی نوترکیب انسانی و دارونما از نظر روزهای بدون زخم پس از درمان برای زخم‌های پای دیابتی نشان نداد (RR: ۰,۶۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۴ تا ۲.۹۴؛ ۰.۵۶ = P value؛ شواهد با کیفیت پائین).

اگرچه ۱۱ کارآزمایی زمان تا التیام کامل زخم‌های پا را در افراد مبتلا به دیابت گزارش کردند، متاآنالیز‌ها (meta‐analysis) به دلیل مقایسه‌های منحصر به فرد درون هر کارآزمایی، شکست در گزارش داده‌ها، و تعداد زیاد موارد خروج از درمان امکان‌پذیر نبود. داده‌های مربوط به کیفیت زندگی گزارش نشده بود. عوامل رشد، افزایش خطر عوارض جانبی کلی را در مقایسه با دارونما و یا بدون فاکتور رشد نشان داد (۲۵۵/۴۹۸ (۵۱,۲۰%) در برابر ۱۶۹/۳۳۲ (۵۰.۹۰%)؛ RR: ۰.۸۳؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۲ تا ۰.۹۶؛ I۲ = ۴۸%؛ هشت کارآزمایی؛ شواهد با کیفیت پائین). به طور کلی، داده‌های مربوط به بی‌خطری، ضعیف گزارش شده بودند و عوارض جانبی احتمالا کمتر از مقدار واقعی برآورد شده‌اند.

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
این مرور سیستماتیک کاکرین، یک گروه ناهمگون را از کارآزمایی‌هایی که ۱۱ عامل مختلف رشد را برای زخم‌های پای دیابتی ارزیابی کردند، آنالیز کرد. ما شواهدی یافتیم که نشان داد فاکتورهای رشد می‌توانند احتمال التیام کامل زخم‌های پا در را افراد مبتلا به دیابت افزایش دهند. با این حال، این نتیجه‌گیری مبتنی بر کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌سازی شده‌ای بود که خطاهای سیستماتیک (سوگیری) پُر‐خطر داشتند. ارزیابی کیفیت شواهد موجود (درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE)) نشان داد که پیش از نتیجه‌گیری قاطع در این زمینه، انجام کارآزمایی‌های بیشتری برای بررسی تاثیر فاکتورهای رشد مورد نیاز است. پروفایل‌های بی‌خطری عوامل رشد، نامشخص است. کارآزمایی‌های آینده باید بر اساس بیانیه SPIRIT انجام و بر اساس بیانیه استانداردهای تلفیقی گزارش‌دهی کارآزمایی‌ها (Consolidated Standards of Reporting Trials; CONSORT) توسط محققان جداگانه و با استفاده از توصیه‌های بنیاد پیامدهای تحقیق بیمارمحور (Foundation of Patient‐Centered Outcomes Research)، گزارش شوند.
خلاصه به زبان ساده

بررسی تاثیر فاکتورهای رشد برای درمان زخم‌‌های پای دیابتی

زخم‌های پای دیابتی چیست؟

در افرادی که از دیابت ملیتوس رنج می‌برند (معمولا به عنوان «دیابت» معرفی می‌شود) ممکن است زخم‌هایی (جراحت‌ها) در پاها و مچ پاها ایجاد شود. این زخم‌های پای دیابتی ممکن است برای درمان به زمان طولانی نیاز داشته باشد، و کیفیت زندگی افراد مبتلا به دیابت را تحت تاثیر قرار دهند. در برخی افراد، شکست در التیام زخم‌ها ممکن است در برخی مواقع به سطوحی از آمپوتاسیون (amputation) منجر شود. هر نوع درمانی که زخم‌های پای دیابتی را بهتر التیام بخشد، ارزشمند خواهد بود.

فاکتورهای رشد چه هستند؟

فاکتورهای رشد، موادی هستند که به طور طبیعی در بدن تولید می‌شوند. آنها، رشد سلول‌های جدید و التیام زخم را افزایش می‌دهند. درمان زخم‌های پای دیابتی با فاکتورهای رشد ممکن است التیام زخم را بهبود بخشد.

هدف از انجام این مرور چیست

این مرور کاکرین، سعی در شناسایی مزایا و مضرات درمان زخم‌های پای دیابتی با فاکتورهای رشد به همراه ارائه مراقبت استاندارد دارد (یعنی تسکین فشار، برداشتن بافت مرده زخم، کنترل عفونت و استفاده از پانسمان).

یافته‌های این مرور

نویسندگان مرور، منابع علمی پزشکی را تا ۳ مارچ ۲۰۱۵ جست‌وجو و ۲۸ کارآزمایی دارویی مرتبط را با مجموع ۲۳۶۵ شرکت‌کننده شناسایی کردند. کارآزمایی‌ها در ده کشور مختلف و به صورت سرپایی انجام شد. همه کارآزمایی‌ها، تعداد کمی شرکت‌کننده داشتند که باعث می‌شد احتمال بیش‌برآورد پتانسیل مزایا و دست کم گرفتن مضرات آنها بیشتر شود. نیمی از کارآزمایی‌ها توسط شرکت‌های داروسازی که تولید کننده این فاکتورهای رشد بودند، حمایت شدند.

کارآزمایی‌ها، ۱۱ نوع مختلف فاکتور رشد را با به کار بردن آنها روی سطح زخم، تست کردند. عوامل رشد، هیچ تاثیری بر خطر قطع یک انگشت پا یا بیشتر در مقایسه با سایر فاکتورهای رشد یا دارونما (طب ساختگی غیر‐فعال)، یا مراقبت استاندارد نداشت (شواهد به دست آمده از چهار کارآزمایی). با این حال، زمانی که با دارونما (placebo) یا بدون عامل رشد، مقایسه شدند، به نظر می‌رسد عوامل رشد، به احتمال بیشتری به التیام کامل زخم (بسته شدن زخم) منجر می‌شوند (شواهد به دست آمده از ۱۲ کارآزمایی).

نقاط ضعف کارآزمایی‌های وارد شده در این مرور

هیچ یک از کارآزمایی‌ها، داده‌هایی را درباره کیفیت زندگی شرکت‌کنندگان گزارش نکردند. مضرات ایجاد شده با درمان، ضعیف گزارش شد، به همین دلیل، پروفایل بی‌خطری عوامل رشد، هم‌چنان نامشخص باقی مانده است.

واضح است که کارآزمایی‌های بیشتری برای ارزیابی مزایا و مضرات فاکتورهای رشد در درمان زخم‌های پای دیابتی مورد نیاز است. این کارآزمایی‌ها باید به خوبی طراحی شوند، توسط محققان جداگانه انجام شوند (بدون حمایت صنعت)، و تعداد زیادی شرکت‌کننده داشته باشند. آنها باید پیامدهایی را که مورد علاقه بیماران هستند، گزارش کنند: چه تعداد از زخم‌های شرکت‌کنندگان التیام یافت، و التیام چه مدت طول کشید؛ هر سطحی از آمپوتاسیون در پا، کیفیت زندگی، روز‌های بدون زخم پس از درمان، و مضرات ناشی از درمان، از جمله اینکه هرگونه خطرات بالقوه سرطان وجود دارد یا خیر.


نقش لکوریداکشن (leukoreduction) برای پیشگیری از واکنش‌های جانبی ناشی از ترانسفیوژن خون آلوژنیک
Daniel Simancas-Racines، Dimelza Osorio، Arturo J Martí-Carvajal، Ingrid Arevalo-Rodriguez،
دوره ۲۰۱۵، شماره ۰ - ( ۶-۱۳۹۴ )
چکیده
پیشینه
ترانسفیوژن خون یک مداخله حاد است که با هدف حفظ حیات و رفع شرایط تهدید کننده سلامت در یک برهه کوتاه‌‐مدت انجام می‌شود. با وجود این، ترانسفیوژن خون با حوادث جانبی همراه است که برخی از آنها به صورت بالقوه به مدولاسیون ایمنی یا انتقال مستقیم عوامل عفونی (مانند سیتومگالوویروس (cytomegalovirus)) مربوط می‌شود. لکوریداکشن (leukoreduction) فرآیندی است که در آن گلبول‌های سفید خون به منظور کاهش احتمال بروز واکنش‌های جانبی، به صورت برنامه‌ریزی شده از گلبول‌های قرمز خون فشرده (packed red blood cells; PRBC) حذف می‌شوند. مزایای احتمالی PRBCها با لکوسیت کاهش داده شده (leukoreduced) در تمامی انواع بیماران دریافت کننده خون در رابطه با کاهش عوارض عفونی و غیر‐عفونی، کماکان دارای ابهام است.
اهداف
تعیین اثربخشی بالینی لکوریداکشن گلبول‌های قرمز خون فشرده به منظور پیشگیری از واکنش‌های جانبی بعد از ترانسفیوژن خون آلوژنیک.
روش های جستجو
آخرین جست‌وجو را در تاریخ ۱۰ نوامبر ۲۰۱۵ انجام دادیم. پایگاه ثبت تخصصی گروه آسیب‌ها و صدمات در کاکرین، پایگاه ثبت مرکزی کارآزمایی‌های کنترل شده کاکرین (CENTRAL؛ کتابخانه کاکرین)، MEDLINE (OvidSP)؛ Embase (OvidSP)؛ CINAHL plus (EBSCO)؛ LILACS (BIREME) و پایگاه‌های ثبت کارآزمایی‌های بالینی را جست‌وجو کردیم. به علاوه فهرست منابع تمامی کارآزمایی‌های مرتبط و مرورهای شناسایی شده را به هنگام جست‌وجوی منابع علمی بررسی کردیم.
معیارهای انتخاب
کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌سازی شده شامل بیماران متعلق به همه گروه‌های سنی که نیازمند دریافت PRBC به روش ترانسفیوژن آلوژنیک هستند. هر نوع مطالعه‌ای فارغ از طول پیگیری شرکت‌کنندگان یا کشوری که مطالعه در آن انجام شده بود، برای ورود به مطالعه واجد شرایط بود. پیامد اولیه، ضایعه حاد ریوی ناشی از ترانسفیوژن خون (transfusion‐related acute lung injury; TRALI) بود. پیامدهای ثانویه، مرگ‌ومیر به هر علتی، عفونت به هر دلیل، عوارض غیر‐عفونی و هر نوع حادثه جانبی دیگر بودند.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
حداقل دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم به انتخاب مطالعه، ارزیابی خطر سوگیری (bias) و استخراج داده‌ها اقدام کردند. نسبت خطر (relative risk) تجمعی را برای پیامدهای دو‐حالتی تخمین زده و ناهمگونی آماری را با استفاده از آماره‌ I² محاسبه کردیم. از مدل اثرات تصادفی (random‐effect) برای سنتز نتایج استفاده شد. در فراتحلیل‌‏های تجمعی برای ارزیابی خطر خطاهای تصادفی از تجزیه‌وتحلیل مرحله‌‏ای کارآزمایی (trial sequential analysis) استفاده کردیم.
نتایج اصلی

سیزده مطالعه که بیشتر در برگیرنده بیماران بزرگسال می‌شدند، با معیار واجد شرایط بودن مطابقت داشتند. برای پیامدهای زیر هیچ شواهد آشکاری از تاثیر PRBC با لکوسیت کاهش داده شده (leukoreduced PRBC) در برابر PRBC که لکوسیت‌ها در آن کاهش داده نشده‌اند (non‐leukoreduced PRBC)، در بیمارانی که برای دریافت ترانسفیوژن تصادفی‌سازی شده بودند به دست نیاوردیم:

TRALI: RR: ۰,۹۶؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۷ تا ۱.۳۶؛ ۰.۸۰ = P از یک کارآزمایی، که داده‌های مربوط به ۱۸۶۴ بیمار دچار تروما را گزارش کرده بود. داده‌های به دست آمده از ۱۸۶۴ شرکت‌کننده تنها ۲۸.۵% از اندازه اطلاعات مورد نیاز تعدیل شده با تنوع (diversity‐adjusted required information size; DARIS) از ۶۵۴۸ شرکت‌کننده را تشکیل می‌داد. کیفیت شواهد پائین بود.
مرگ‌ومیر به هر علتی: RR: ۰,۸۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۸ تا ۱.۱۲؛ I² statistic = ۶۳%؛ ۰.۲۰ = P از نه کارآزمایی که داده‌های مربوط به ۶۴۸۵ بیمار تحت جراحی قلبی‌عروقی و سرطان‌های شکمی، بیماران دچار تروما و بیماران آلوده به HIV را گزارش کرده بودند. داده‌های به دست آمده از ۶۴۸۵ شرکت‌کننده تنها ۳.۵۵% از DARIS مربوط به ۱۱,۷۳۵ شرکت‌کننده را تشکیل می‌داد. کیفیت شواهد بسیار پائین بود.
عفونت به هر علتی: RR: ۰,۸۰؛ ۹۵% CI؛ از ۰.۶۲ تا ۱.۰۳؛ I² statistic = ۸۴%؛ ۰.۰۸ = P از ۱۰ کارآزمایی، که داده‌های مربوط به ۶۷۰۹ بیمار قرار گرفته تحت جراحی قلبی‌عروقی و سرطان‌های شکمی، بیمار دچار تروما و بیمار آلوده به HIV را گزارش کرده بودند. داده‌های به دست آمده از ۶۷۰۹ شرکت‌کننده تنها ۶۰.۶% از DARIS مربوط به ۱۱,۰۶۲ شرکت‌کننده را تشکیل می‌داد. کیفیت شواهد بسیار پائین بود.
حوادث جانبی: تنها حادثه جانبی‌ای که به عنوان حادثه جانبی گزارش شده، تب بود (RR: ۰,۸۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۴ تا ۱.۰۲؛ I² statistic= ۰%؛ ۰.۰۷ = P). تب، در دو کارآزمایی صورت گرفته روی ۶۳۴ بیمار تحت جراحی قلبی‌عروقی و سرطان‌های شکمی گزارش شده بود. داده‌های به دست آمده از ۶۳۴ شرکت‌کننده تنها ۸۴.۴% از DARIS مربوط به ۷۵۱ شرکت‌کننده را تشکیل می‌داد. کیفیت شواهد پائین بود.
بروز سایر عوارض غیر‐عفونی: این پیامد در هیچ کارآزمایی وارد شده‌ای ارزیابی نشده است.

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
هیچ نوع شواهد آشکاری در حمایت یا رد استفاده روزمره از لکوریداکشن در تمامی بیماران نیازمند به ترانسفیوژن PRBC به منظور پیشگیری از TRALI، مرگ‌ومیر، عفونت، عوارض غیر‐عفونی و سایر حوادث جانبی وجود ندارد. از آنجایی که کیفیت شواهد بسیار پائین تا پائین است، پیش از آنکه بتوان یک نتیجه‌گیری قطعی به عمل آورد، به شواهد بیشتری نیاز است.
خلاصه به زبان ساده

کاهش سلول‌های سفید خون در ترانسفیوژن گلبول‌های قرمز خون به منظور پیشگیری از بروز واکنش‌های جانبی

پیشینه
ترانسفیوژن خون زمانی اتفاق می‌افتد که خون از یک فرد گرفته می‌شود و به فرد دیگری داده می‌شود. ترانسفیوژن‌های خون با هدف نجات زندگی و رفع شرایط پزشکی تهدید کننده سلامت در یک بازه زمانی کوتاه‌‐مدت صورت می‌گیرد. با وجود این، ترانسفیوژن‌های خون با حوادث جانبی همراه است که برخی از آنها به‌طور بالقوه با واکنش سیستم ایمنی ارتباط داشته یا ناشی از انتقال عوامل عفونی (مانند ویروس نقص ایمنی انسانی) هستند. لکوریداکشن فرآیندی است که طی آن سلول‌های سفید با برنامه‌ریزی قبلی و با هدف کاهش خطر بروز واکنش‌های جانبی در افرادی که ترانسفیوژن خون دریافت می‌کنند، از خون اهدا شده برداشته می‌شود. مزایای برداشت سلول‌های سفید خون با هدف کاهش عوارض عفونی و غیر‐عفونی در همه بیماران دریافت کننده خون کماکان دارای ابهام است. برداشت سلول‌های سفید خون پرهزینه است. کشورهای آمریکا و انگلستان سالانه ده‌ها میلیون صرف این پروسیجر می‌کنند. در آمریکا، هزینه آن تقریبا ۳۰ دلار به ازای هر واحد خون است. ممکن است صرف این مقدار پول در صورتی که هیچ مزیت آشکاری برای بیماران نداشته باشد، بی‌فایده باشد.

سوال بالینی
مزایا و آسیب‌های برداشت سلول‌های سفید خون از خون اهدا شده برای افراد دریافت کننده ترانسفیوژن خون چیست؟

ویژگی‌های مطالعه
به منظور یافتن گزارش‌های مربوط به کارآزمایی‌های بالینی که به بررسی تاثیرات برداشت سلول‌های سفید خون از خون اهدا شده پرداخته بودند، در مجلات پزشکی به جست‌وجو پرداختیم. ما علاقه‌مند بودیم که بدانیم برداشت سلول‌های سفید خون از خون اهدا شده منجر به کاهش عوارضی چون صدمه حاد ریه ناشی از ترانسفیوژن خون، مرگ‌ومیر، عوارض عفونی و غیر‐عفونی و یا هر نوع دیگری از حوادث جانبی در فرد دریافت کننده خون می‌شود یا خیر. به این منظور افراد با هر سن یا جنسیتی را که به هر دلیلی ترانسفیوژن خون دریافت کرده بودند، به مطالعه وارد کردیم. شواهد از مطالعات بازیابی شده تا ۰۵ دسامبر ۲۰۱۴ به دست آمده‌اند.

نتایج اصلی
ما ۱۳ مطالعه را یافتیم و شامل افرادی می‌شد که در طول اعمال جراحی قلب یا سرطان، یا به دلیل آسیب و صدمه، ابتلا به سرطان، ایدز (HIV) یا سپسیس (sepsis)، ترانسفیوژن خون دریافت کرده بودند.

هیچ شواهد آشکاری نیافتیم که نشان دهنده مزایا یا آسیب‌های ناشی از برداشت سلول‌های سفید خون از خون اهدا شده باشد. برای تمامی پیامدهایی که بررسی شدند (صدمه حاد ریه ناشی از ترانسفیوژن خون، مرگ‌ومیر به هر علتی، عفونت به هر دلیل، عارضه غیر‐عفونی یا هر نوع دیگری از حادثه جانبی) هیچ علامتی مبنی بر مزیت یا آسیب وجود نداشت.

کیفیت شواهد
سطح کیفیت کلی شواهد مطالعات وارد شده، بسیار پائین تا پائین بود. هیچ یک از مطالعات وارد شده تعداد کافی از افراد را برای ارائه پاسخ قطعی درباره فایده برداشت سلول‌های سفید خون از خون اهدا شده، وارد مطالعه نکرده بودند. برای کسب اطمینان نسبت به مزایا و آسیب‌های این پروسیجر به مطالعات جدید با سطح بالایی از کیفیت شامل چند هزار نفر نیاز است.


مقایسه رژیم‌های مختلف آنتی‌بیوتیکی در درمان اندوکاردیت عفونی
Arturo J Martí-Carvajal، Mark Dayer، Lucieni O Conterno، Alejandro G Gonzalez Garay، Cristina Elena Martí-Amarista، Daniel Simancas-Racines،
دوره ۲۰۱۶، شماره ۰ - ( ۱۱-۱۳۹۵ )
چکیده
پیشینه
اندوکاردیت (endocarditis) عفونی یک عفونت میکروبی در سطح اندوکاردیال (endocardial) قلب است. آنتی‌بیوتیک‌‎ها سنگ بنای درمان این وضعیت هستند، اما استفاده از آن‌ها با توجه به وجود تفاوت‌‎هایی در تظاهرات بیماری، جمعیت‌های مبتلا، و طیف گسترده‎‌ای از میکروارگانیسم‌‎های مسئول بیماری، استانداردسازی نشده است. این یک به‌روزرسانی از مروری است که قبلا در سال ۲۰۱۶ منتشر شد.
اهداف

ارزیابی شواهد موجود در مورد مزایا و آسیب‌های بالینی رژیم‌‎های مختلف آنتی‌بیوتیکی‎ استفاده شده در درمان افراد مبتلا به اندوکاردیت عفونی.

روش های جستجو
ما پایگاه ثبت مرکزی کارآزمایی‌های کنترل‌ شده کاکرین (CENTRAL)؛ MEDLINE؛ EMBASE Classic و EMBASE؛ LILACS؛ CINAHL؛ نمایه‌نامه استنادی مقالات کنفرانس‌های علمی (Conference Proceedings Citation Index ‐ Science) را در ۶ ژانویه ۲۰۲۰ جست‌وجو کردیم. هم‌چنین سه پایگاه ثبت کارآزمایی را جست‌وجو کرده و فهرست منابع مقالات وارد شده را به‌صورت دستی جست‌وجو کردیم. ما هیچ محدودیت زبانی را اعمال نکردیم.
معیارهای انتخاب
کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای (randomised controlled trials; RCTs) را وارد کردیم که به بررسی تاثیرات رژیم‌‎های آنتی‌بیوتیکی برای درمان اندوکاردیت عفونی قطعی بر پایه معیارهای اصلاح شده دوک (modified Duke's criteria) پرداختند. ما مورتالیتی به هر علتی، میزان درمان، و حوادث جانبی را به عنوان پیامدهای اولیه در نظر گرفتیم. افراد با اندوکاردیت عفونی احتمالی و زنان باردار را از مطالعه خارج کردیم.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم انتخاب مطالعه، ارزیابی «خطر سوگیری (bias)» و استخراج داده‌ها را دو بار انجام دادند. ما جداول «خلاصه‌ای از یافته‌ها» را ساخته و از روش‌شناسی درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE)، برای ارزیابی کیفیت شواهد استفاده کردیم. مطالعات وارد شده را به‌صورت روایت‌گونه (narrative) توصیف کردیم.
نتایج اصلی

شش RCT در مقیاس کوچک شامل ۱۱۴۳ شرکت‌کننده اختصاص داده شده/۶۳۲ شرکت‌کننده تجزیه‌وتحلیل شده، معیارهای ورود را به اولین به‌روزرسانی مرور داشتند. کارآزمایی‌‎های وارد شده در معرض خطر بالای سوگیری بودند. سه کارآزمایی از شرکت‌‎های داروسازی حمایت مالی دریافت کردند. به دلیل ناهمگونی در تعاریف پیامد‌ و استفاده از آنتی‌بیوتیک‌‎های متفاوت، امکان تجمیع داده‎‌ها وجود نداشت. کارآزمایی‌های وارد شده به مقایسه برنامه‌های آنتی‌بیوتیکی مختلف پرداختند که تاثیرات نامطمئنی بر همه پیامدهای از پیش تعیین شده در این مرور داشتند. به دلیل خطر بالای سوگیری و کم بودن تعداد حوادث و حجم نمونه کوچک، شواهد دارای کیفیت پائین یا بسیار پائینی بودند. نتایج برای مورتالیتی به هر علتی به شرح زیر بودند: یک کارآزمایی به مقایسه کینولون (quinolone) (لووفلوکساسین (levofloxacin)) به‌علاوه درمان استاندارد (پنی‌سیلین ضد‐استافیلوکوک (antistaphylococcal penicillin) (کلوکساسیلین (cloxacillin) یا دیکلوکساسیلین (dicloxacillin))، آمینوگلیکوزید (aminoglycoside) (توبرامایسین (tobramycin) یا نتیل‌میسین (netilmicin)) و ریفامپیسین (rifampicin)) در برابر درمان استاندارد به‌تنهایی پرداخت و مورتالیتی به هر علتی را در ۸ فرد از ۳۱ فرد (۲۶%) دریافت‌کننده لووفلوکساسین به‌‌علاوه درمان استاندارد در برابر ۹ فرد از ۳۹ فرد (۲۳%) دریافت‌کننده درمان استاندارد به‌تنهایی گزارش کرد؛ خطر نسبی (RR): ۱,۱۲؛ ۹۵% فاصله اطمینان (CI): ۰.۴۹ تا ۲.۵۶. یک کارآزمایی فوسفومایسین (fosfomycin) را به‌علاوه ایمی‌پنم (imipenem)؛ ۳/۴ (۷۵%) در برابر وانکومایسین (vancomycin)؛ ۰/۴ (۰%) مقایسه کرد (RR: ۷.۰۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۴۷ تا ۱۰۳.۲۷)، و یک کارآزمایی درمان خوراکی نسبی ۷/۲۰۱ (۳.۵%) را در برابر درمان داخل وریدی مرسوم ۱۳/۱۹۹ (۶.۵۳%) مقایسه کرد (RR: ۰.۵۳؛ ۹۵% CI؛ ۰.۲۲ تا ۱.۳۱). نتایج مربوط به میزان درمان با یا بدون جراحی به شرح زیر بودند: یک کارآزمایی به مقایسه داپتومایسین (daptomycin) در برابر جنتامایسین (gentamicin) با دوز کم به‌علاوه یک پنی‌سیلین ضد‐استافیلوکوک (نافسیلین (nafcillin)، اگزاسیلین (oxacillin)، یا فلوکلوکساسیلین (flucloxacillin)) یا وانکومایسین پرداخت و میزان درمان را در ۹ فرد از ۲۸ فرد (۳۲.۱%) دریافت‌کننده داپتومایسین در برابر ۹ فرد از ۲۵ فرد (۳۶%) دریافت‌کننده جنتامایسین با دوز کم به‌علاوه پنی‌سیلین ضد استافیلوکوک یا وانکومایسین گزارش کرد؛ RR: ۰.۸۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۴۲ تا ۱.۸۹. یک کارآزمایی به مقایسه گلیکوپپتید (glycopeptide) (وانکومایسین یا تیکوپلانین (teicoplanin)) به‌علاوه جنتامایسین با کلوکساسیلین (cloxacillin) به‌علاوه جنتامایسین پرداخت (۱۳/۲۳ (۵۶%) در برابر ۱۱/۱۱ (۱۰۰%)؛ RR: ۰.۵۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۴۰ تا ۰.۸۵). یک کارآزمایی سفتریاکسون (ceftriaxone) را به‌علاوه جنتامایسین در برابر سفتریاکسون به‌تنهایی (۱۵/۳۴ (۴۴%) در برابر ۲۱/۳۳ (۶۴%)؛ RR: ۰.۶۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۴۴ تا ۱.۱۰)، و یک کارآزمایی فوسفومایسین را به‌علاوه ایمی‌پنم در برابر وانکومایسین مقایسه کردند (۱/۴ (۲۵%) در برابر ۲/۴ (۵۰%)؛ RR: ۰.۵۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۰۷ تا ۳.۵۵). کارآزمایی‎‌های وارد شده حوادث جانبی را نیاز به مداخله جراحی قلب و میزان عفونت کنترل‌ نشده، نارسایی احتقانی قلب، عود اندوکاردیت، و آمبولی سپتیک گزارش کردند و هیچ تفاوت قطعی را بین گروه‎‌ها نیافتند (شواهد با کیفیت بسیار پائین). هیچ ‌یک از کارآزمایی‌ها کیفیت زندگی را ارزیابی نکردند.

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
این اولین به‌روزرسانی، یافته‌های نسخه اصلی این مرور را تأیید می‌کند. شواهدی محدود و با کیفیت پائین تا بسیار پائین نشان می‌دهند که تاثیرات مقایسه‌ای رژیم‌های مختلف آنتی‌بیوتیکی از لحاظ میزان درمان یا دیگر پیامدهای بالینی مرتبط نامطمئن هستند. نتیجه‌گیری‌های این مرور به‌روزرسانی شده کاکرین بر اساس RCTهای معدودی است که خطر بالای سوگیری داشتند. بر این اساس، شواهد موجود از هیچ‌ یک از رژیم‌های درمان آنتی‌بیوتیکی برای درمان اندوکاردیت عفونی حمایت نکرده یا آنها را رد نمی‎‌کنند.
خلاصه به زبان ساده

درمان آنتی‌بیوتیکی برای درمان اندوکاردیت عفونی

سوال مطالعه مروری

هدف ما بررسی شواهد موجود در مورد مزایا و آسیب‌های بالینی رژیم‌‎های آنتی‌بیوتیکی مختلف استفاده شده برای درمان افراد مبتلا به اندوکاردیت عفونی بود.

پیشینه

اندوکاردیت عفونی، عفونت لایه داخلی قلب است. این یک عفونت جدی است که غالبا کشنده بوده، و اغلب نیاز به جراحی قلب پیدا می‌کند. آنتی‌بیوتیک‎‌ها داروهایی هستند که عفونت را درمان کرده و سنگ بنای درمان اندوکاردیت عفونی به حساب می‌آیند. درمان بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی، بیمارستانی است (در بیمارستان انجام می‌شود). با وجود این، تفاوت‎‌های شگفت‎‌آوری بین دستورالعمل‎‌ها در توصیه‌هایشان برای درمان آنتی‌بیوتیکی وجود دارد. علاوه بر این، به دلیل دوز و مدت زمانی که آنتی‎‌بیوتیک‌ها باید داده شوند، آن‌ها می‌‎توانند عوارض جانبی جدی، مانند آسیب به کلیه و گوش داشته، و واکنش‎‌های آلرژیک ایجاد کنند.

ویژگی‌های مطالعه

ما فقط شش کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل شده را شناسایی کردیم (مطالعاتی که در آن‌ها شرکت‌کنندگان با استفاده از یک روش تصادفی به یکی از دو یا چند گروه درمان اختصاص داده می‌شوند) که به مقایسه رژیم‎‌های مختلف آنتی‌بیوتیک پرداخته، و تعداد محدودی را از بیماران وارد کردند. هر کارآزمایی انواع و دوزهای متفاوتی را از آنتی‌بیوتیک‌ها بررسی کرد. مطالعات وارد شده بین سال‌‎های ۱۹۹۸ و ۲۰۱۹ منتشر و در کشورهای ایالات متحده آمریکا، اسپانیا، فنلاند و دانمارک انجام شدند. شواهد تا تاریخ ۶ ژانویه ۲۰۲۰ به‌روز است.

نتایج کلیدی

این اولین به‌روزرسانی، یافته‌های نسخه اصلی این مرور را تأیید می‌کند. شواهدی محدود و با کیفیت پائین تا بسیار پائین نشان می‌دهند که تاثیرات مقایسه‌ای رژیم‌های مختلف آنتی‌بیوتیکی از لحاظ میزان درمان یا دیگر پیامدهای بالینی مرتبط نامطمئن هستند. نتیجه‌گیری‌های این مرور به‌روزرسانی شده کاکرین براساس تعداد اندکی کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل شده با خطر بالای سوگیری (bias) بود. بر این اساس، شواهد موجود از هیچ‌ یک از رژیم‌های درمان آنتی‌بیوتیکی برای درمان اندوکاردیت عفونی حمایت نکرده یا آنها را رد نمی‌‎کنند.

کیفیت شواهد

اطمینان درباره نتایج حاصل از این مرور پائین تا بسیار پائین است. مطالعات وارد شده دارای محدودیت‌هایی در نحوه طراحی و اجرا بودند، و سه مطالعه به‌ وسیله تولید کننده دارویی که ارزیابی شد، مورد حمایت قرار گرفتند. علاوه بر این، محدود بودن تعداد افرادی که وارد این مطالعات شدند، منجر به ایجاد نتایج نامطمئنی شد. برای ارائه اطلاعات بیشتر در مورد بهترین رژیم آنتی‌بیوتیکی برای درمان افراد مبتلا به اندوکاردیت عفونی، انجام مطالعاتی با مقیاس بزرگ‌تر مورد نیاز است.


نقش واکسن‌ها برای سرماخوردگی
Daniel Simancas-Racines، Juan VA Franco، Claudia V Guerra، Maria L Felix، Ricardo Hidalgo، Maria José Martinez-Zapata،
دوره ۲۰۱۷، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۶ )
چکیده
پیشینه
سرماخوردگی یک عفونت خودبه‌خودی عود کننده دستگاه تنفسی فوقانی است که با آبریزش بینی، التهاب بینی، عطسه، سرفه، خستگی، گلودرد و تب (معمولا کمتر از ۳۷,۸ درجه سانتی‌گراد) مشخص می‌شود. موربیدیتی گسترده ناشی از سرماخوردگی در سرتاسر جهان، به جای آنکه به شدت آن مربوط باشد، به گستردگی فراوانی آن مربوط است. توسعه واکسن‌های سرماخوردگی به علت تغییرات آنتی‌ژنیک ویروس‌های سرماخوردگی و چندین ویروس غیر‐قابل تشخیص دیگر و حتی باکتری‌هایی که به عنوان عوامل عفونی عمل می‌کنند، دشوار بوده است. در مورد اثربخشی و ایمنی مداخلات برای پیشگیری از سرماخوردگی در افراد سالم عدم قطعیت وجود دارد. این یک نسخه به‌روز از مرور کاکرین است که ابتدا در سال ۲۰۱۱ منتشر و در سال ۲۰۱۳ هم به‌روز شده بود.
اهداف
ارزیابی اثربخشی بالینی و ایمنی واکسن‌ها برای پیشگیری از سرماخوردگی در افراد سالم.
روش های جستجو
پایگاه ثبت مرکزی کارآزمایی‌های کنترل شده کاکرین (CENTRAL) (سپتامبر ۲۰۱۶)، MEDLINE (از ۱۹۴۸ تا سپتامبر ۲۰۱۶)، Embase (از ۱۹۷۴ تا سپتامبر ۲۰۱۶)، CINAHL (از ۱۹۸۱ تا سپتامبر ۲۰۱۶) و LILACS (از ۱۹۸۲ تا سپتامبر ۲۰۱۶) را جست‌وجو کردیم. هم‌چنین سه پایگاه ثبت کارآزمایی‌ها را برای مطالعات در حال انجام و چهار وب‌سایت را برای کارآزمایی‌های اضافی جست‌وجو کردیم (فوریه ۲۰۱۷). هیچ محدودیت زبانی یا تاریخی نداشتیم.
معیارهای انتخاب
کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) که به بررسی هر نوع واکسن ویروسی در مقایسه با دارونما (placebo) یا پیگیری برای پیشگیری از سرماخوردگی در افراد سالم پرداخته باشند.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم کیفیت روش‌شناسی را ارزیابی کرده و داده‌های کارآزمایی‌ها را استخراج کردند. اختلاف‌ نظرها را با بحث یا مشاوره با نویسنده سوم مرور حل کردیم.
نتایج اصلی
هیچ RCTهای اضافی را برای ورود در این نسخه به‌روز نیافتیم. این مرور شامل یک RCT از دهه ۱۹۶۰ با خطر کلی بالای سوگیری است. این RCT شامل ۲۳۰۷ شرکت‌کننده سالم بود که همه آنها در تجزیه‌و‌تحلیل قرار داشتند. این کارآزمایی تاثیر یک واکسن آدنویروسی را با پیگیری مقایسه کرده بود. تفاوتی با اهمیت آماری در بروز سرماخوردگی مشاهده نشد: در ۱۱۳۹ شرکت‌کننده در گروه واکسن ۱۳ مورد (۱,۱۴%) و در ۱۱۶۸ شرکت‌کننده در گروه پیگیری ۱۴ مورد (۱.۱۹%) دیده شد (خطر نسبی (RR): ۰.۹۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۴۵ تا ۲.۰۲؛ P = ۰.۹۰). هیچ حادثه جانبی مربوط به واکسن زنده گزارش نشده بود. کیفیت شواهد، به دلیل محدودیت‌ها در کیفیت روش‌شناسی و ۹۵% فاصله اطمینان گسترده پائین بود.
نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
این مرور کاکرین بر اساس یک مطالعه با شواهد با کیفیت پائین بود. نتایج قطعی را برای حمایت استفاده از یک واکسن برای پیشگیری از سرماخوردگی در افراد سالم در مقایسه با پیگیری نیافتیم. نیاز به انجام RCTهای به خوبی طراحی شده و به اندازه کافی قدرتمند برای بررسی واکسن‌ها برای سرماخوردگی در افراد سالم داریم. هر گونه کارآزمایی‌های آینده در مورد درمان‌های دارویی برای پیشگیری از سرماخوردگی باید انواع واکسن‌های ویروسی را برای این وضعیت ارزیابی کند. اندازه‌گیری‌های پیامدها باید شامل بروز سرماخوردگی، ایمنی واکسن و مرگ‌ومیر مربوط به واکسن باشد.
خلاصه به زبان ساده

واکسن‌ها برای پیشگیری از سرماخوردگی

سوال مطالعه مروری

ما بررسی کردیم که واکسن‌ها می‌توانند از وقوع سرماخوردگی پیشگیری کنند یا خیر.

پیشینه

سرماخوردگی ناشی از عفونت ویروسی دستگاه تنفسی فوقانی است و معمولا افراد پس از مرگ ویروس‌ها بهتر می‌شوند. افراد مبتلا به سرماخوردگی احساس کسالت، آبریزش بینی، گرفتگی بینی، عطسه، و سرفه با یا بدون گلودرد، و درجه حرارت کمی افزایش یافته دارند. درمان‌ها با هدف کاهش نشانه‌ها انجام می‌شوند.

در سرتاسر جهان، سرماخوردگی بیماری گسترده‌ای است. تولید واکسن‌ها برای پیشگیری از سرماخوردگی به دلیل تعدد ویروس‌های درگیر در آن دشوار است. تاثیر واکسن‌ها در پیشگیری از سرماخوردگی در افراد سالم هنوز ناشناخته است.

تاریخ جست‌وجو

برای این نسخه به‌روز، ما منابع علمی را تا تاریخ ۲ سپتامبر ۲۰۱۶ جست‌وجو کردیم.

ویژگی‌های مطالعه

ما در نسخه به‌روز، مطالعات جدیدی را نیافتیم. این مرور شامل یک کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل شده پیشتر تشخیص داده شده در سال ۱۹۶۵ است. این مطالعه شامل ۲۳۰۷ فرد سالم در یک مرکز آموزشی متعلق به نیروی دریایی ایالات متحده بود و تاثیر یک واکسن آدنوویروسی ضعیف شده (کاهش یافته) را در مقایسه با یک واکسن جعلی (دارونما) مورد بررسی قرار داده بود.

منابع تامین مالی مطالعه

این مطالعه توسط یک موسسه دولتی تامین مالی شده بود.

نتایج کلیدی

تفاوتی در فراوانی وقوع سرماخوردگی میان افرادی که واکسن را دریافت کرده بودند، در مقایسه با افرادی که واکسن جعلی دریافت کرده بودند، وجود نداشت. هیچ حادثه جانبی مربوط به واکسن وجود نداشت. با این حال، با توجه به تعداد کم افراد شامل در مطالعه و تعداد موارد سرماخوردگی و هم‌چنین نقص در طراحی مطالعه، قطعیت ما در نتایج پائین است. پژوهش بیشتر ممکن است بتواند روشن کند که واکسن‌ها می‌توانند از بروز سرماخوردگی پیشگیری کنند، چرا که شواهد کنونی از استفاده از واکسن آدنوویروس برای پیشگیری از سرماخوردگی در افراد سالم حمایت نمی‌کنند.

کیفیت شواهد

کیفیت شواهد را به دلیل خطر بالای سوگیری (bias) و تعداد کم افراد وارد شده در مطالعه و موارد سرماخوردگی، که منجر به عدم دقت می‌شدند، پائین ارزیابی کردیم.


صفحه ۱ از ۱