جستجو در مقالات منتشر شده


۴ نتیجه برای Daniel G Cacione
درمان دارویی بیماری بورگر (Buerger's disease)
Daniel G Cacione، Cristiane R Macedo، Jose CC Baptista-Silva،
دوره ۲۰۱۶، شماره ۰ - ( ۱۱-۱۳۹۵ )
چکیده
پیشینه
بیماری بورگر(Buerger's disease) یا ترومبوآنژئیت انسدادی (thromboangiitis obliterans)، عبارت است از یک پاتولوژی التهابی سگمنتال و غیر‐آترواسکلروتیک که اغلب شریان‌ها، وریدها، و اعصاب سایز کوچک و متوسط را در اندام فوقانی و تحتانی درگیر می‌کند. اتیولوژی این وضعیت ناشناخته است، اما استعداد ارثی، مواجهه با سیگار، پاسخ‌های ایمنی و انعقادی در آن دخیل هستند. در بسیاری از موارد، امکان واسکولاریزاسیون مجدد (revascularisation) برای بهبود شرایط وجود ندارد. درمان دارویی، گزینه‌ای برای بیماران با عوارض شدید، مانند زخم‌های ایسکمیک یا درد هنگام استراحت است. این یک به‌روزرسانی از مروری است که اولین‌بار در سال ۲۰۱۶ منتشر شد.
اهداف
ارزیابی اثربخشی هر نوع درمان دارویی (داخل وریدی یا خوراکی) در مقایسه با دارونما (placebo) یا هر درمان دارویی دیگر در بیماران مبتلا به بیماری بورگر.
روش های جستجو
متخصص اطلاعات گروه عروق در کاکرین، پایگاه ثبت تخصصی گروه عروق در کاکرین، پایگاه ثبت مرکزی کارآزمایی‌های کنترل شده کاکرین، MEDLINE؛ Embase؛ CINAHL؛ AMED؛ پلت‌فرم بین‌المللی پایگاه ثبت کارآزمایی‌های بالینی سازمان جهانی بهداشت و پایگاه ثبت کارآزمایی ClinicalTrials.gov را تا ۱۵ اکتبر ۲۰۱۹ جست‌وجو کرد. نویسندگان مرور، به جست‌وجو در LILACS؛ ISRCTN؛ پایگاه ثبت کارآزمایی‌های بالینی استرالیا نیوزلند؛ پایگاه ثبت کارآزمایی‌های بالینی اتحادیه اروپا، clincialtrials.gov و بانک اطلاعاتی OpenGrey تا ۵ ژانویه ۲۰۲۰ پرداختند.
معیارهای انتخاب
ما کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای (randomised controlled trials; RCTs) را وارد کردیم که در آنها درمان‌های دارویی برای درمان بیماری بورگر مورد استفاده قرار گرفتند.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
دو نویسنده مرور، به‌طور مستقل از هم مطالعات را ارزیابی، داده‌ها را استخراج و آنالیز داده‌ها را انجام دادند.
نتایج اصلی

هیچ مطالعه جدیدی در این به‌روزرسانی شناسایی نشد. پنج کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل شده (در مجموع ۶۰۲ شرکت‌کننده) آنالوگ پروستاسیکلین (prostacyclin) را با دارونما، آسپیرین یا یک آنالوگ پروستاگلاندین (prostaglandin)، و اسید فولیک را با دارونما مقایسه کردند. هیچ مطالعه‌ای سایر عوامل دارویی را مانند سیلوستازول (cilostazol)، کلوپیدوگرل (clopidogre) و پنتوکسی‌فیلین (pentoxifylline) ارزیابی نکرد و به مقایسه پروستانوئید (prostanoid) خوراکی در برابر نوع وریدی آن نپرداخت.

آنالوگ پروستاسیکلین داخل وریدی ایلوپروست (iloprost)، در مقایسه با آسپیرین، موجب بهبود زخم شد (خطر نسبی (RR): ۲,۶۵؛ ۹۵% فاصله اطمینان (CI): ۱.۱۵ تا ۶.۱۱؛ ۹۸ شرکت‌کننده؛ ۱ مطالعه؛ شواهد با قطعیت متوسط) و به ریشه‌کن کردن درد هنگام استراحت پس از ۲۸ روز کمک کرد (RR: ۲.۲۸؛ ۹۵% CI؛ ۱.۴۸ تا ۳.۵۲؛ ۱۳۳ شرکت‌کننده؛ ۱ مطالعه؛ شواهد با قطعیت متوسط)، هر چند که میزان وقوع قطع عضو شش ماه پس از درمان، مشابه بود (RR: ۰.۳۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۰۹ تا ۱.۱۵؛ ۹۵ شرکت‌کننده؛ ۱ مطالعه، شواهد با قطعیت متوسط).

هنگام مقایسه پروستاسیکلین (ایلوپروست و کلینپروست (clinprost)) با آنالوگ‌های پروستاگلاندین (آلپروستادیل (alprostadil))، بهبودی زخم مشابه بود (RR: ۱,۱۳؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۶ تا ۱.۶۹؛ ۸۹ شرکت‌کننده؛ ۲ مطالعه؛I² = ۰%؛ شواهد با قطعیت بسیار پائین)، ریشه‌کن کردن درد هنگام استراحت پس از ۲۸ روز نیز چنین بود (RR: ۱.۵۷؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۲ تا ۳.۴۴؛ ۳۸ شرکت‌کننده؛ یک مطالعه؛ شواهد با قطعیت پائین)، البته میزان وقوع قطع عضو اندازه‌گیری نشد.

در مقایسه با دارونما، تاثیرات آنالوگ پروستاسیکلین خوراکی ایلوپروست مشابه بودند برای: بهبود زخم‌های ایسکمیک (۲۰۰ میکروگرم ایلوپروست: RR: ۱,۱۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۴ تا ۲.۲۹؛ ۱۳۳ شرکت‌کننده؛ ۱ مطالعه؛ شواهد با قطعیت متوسط، و ۴۰۰ میکروگرم ایلوپروست: RR: ۰.۹۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۴۲ تا ۱.۹۳؛ ۱۳۵ شرکت‌کننده؛ ۱ مطالعه؛ شواهد با قطعیت متوسط)، ریشه‌کن کردن درد هنگام استراحت پس از هشت هفته (۲۰۰ میکروگرم ایلوپروست: RR: ۱.۱۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۹ تا ۱.۶۳؛ ۲۰۷ شرکت‌کننده؛ ۱ مطالعه؛ شواهد با قطعیت متوسط، و ۴۰۰ میکروگرم ایلوپروست: RR: ۱.۱۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۷ تا ۱.۵۹؛ ۲۰۱ شرکت‌کننده؛ ۱ مطالعه؛ شواهد با قطعیت متوسط، و میزان قطع عضو پس از شش ماه (۲۰۰ میکروگرم ایلوپروست: RR: ۰.۵۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۹ تا ۱.۵۶؛ ۲۰۹ شرکت‌کننده؛ ۱ مطالعه؛ و ۴۰۰ میکروگرم ایلوپروست: RR: ۰.۴۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۳ تا ۱.۳۱؛ ۲۱۳ شرکت‌کننده؛ ۱ مطالعه).

هنگام مقایسه اسید فولیک با دارونما در بیماران مبتلا به بیماری بورگر و هیپرهموسیستئینمی، نمرات درد مشابه بود، در هیچ کدام از گروه‌ها هیچ مورد جدیدی از قطع عضو گزارش نشد، و بهبود زخم مورد ارزیابی قرار نگرفت (شواهد با قطعیت بسیار پائین).

عوارض جانبی درمان، مانند سردرد، گُرگرفتگی یا حالت تهوع، منجر به قطع درمان یا عواقب جدی‌تر نشدند. پیامدهایی نظیر بقای بیمار بدون قطع عضو، فاصله‌ای که فرد قادر به پیاده‌روی است یا مسافتی که فرد بدون درد قادر به پیاده‌روی است، و شاخص مچ‌پایی بازویی، در هیچ مطالعه‌ای ارزیابی نشدند.

به‌طور کلی، قطعیت شواهد به دلیل تعداد اندک مطالعات، تعداد کم شرکت‌کنندگان، تفاوت در شدت بیماری شرکت‌کنندگان بین مطالعات، و اطلاعات ازدست‌رفته (به عنوان مثال، اطلاعات پایه‌ای مواجهه با سیگار)، در سطح بسیار پائین تا متوسطی قرار داشت.

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
شواهدی با قطعیت متوسط حاکی از آن است که ایلوپروست داخل وریدی (آنالوگ پروستاسیکلین) در ریشه‌کن کردن درد هنگام استراحت و بهبود زخم‌های ایسکمیک در بیماری بورگر، تاثیرگذارتر از آسپیرین است، اما ایلوپروست خوراکی از دارونما اثربخش‌تر نیست. شواهدی با قطعیت پائین و بسیار پائین نشان می‌دهد که بین پروستاسیکلین (ایلوپروست و کلینپروست) و آنالوگ پروستاگلاندین آلپروستادیل، در بهبود زخم‌ها و تسکین درد در بیماری شدید بورگر، تفاوت واضحی وجود ندارد. شواهدی با قطعیت بسیار پائین حاکی از آن است که هیچ تفاوت واضحی در نمرات درد و میزان قطع عضو میان اسید فولیک و دارونما در افراد مبتلا به بیماری بورگر و هیپرهموسیستئینمی وجود ندارد. علاوه بر این، انجام RCTهای خوب طراحی شده، برای ارزیابی اثربخشی عوامل دارویی (داخل وریدی یا خوراکی) در مبتلایان به بیماری بورگر مورد نیاز است.
خلاصه به زبان ساده

درمان دارویی برای بیماری بورگر (Buerger's disease)

پیشینه

بیماری بورگر(Buerger's disease)، با التهاب پیشرونده و عود کننده و تشکیل لخته‌های خونی در شریان‌ها و وریدهای کوچک و متوسط دست و پا تشخیص داده می‌شود. علت این وضعیت ناشناخته است، اما بیشتر در مردان با سابقه مصرف دخانیات شایع است. این بیماری، مسبب زخم‌ها و درد شدید اندام‌ها در افراد جوان سیگاری است. در بسیاری از موارد، عمدتا در بیماران با شدیدترین شکل بیماری، امکان بهبود شرایط با جراحی وجود ندارد، و بنابراین، از داروها (عوامل دارویی) استفاده می‌شود. درمان‌های دارویی می‌توانند داروهایی، مانند سیلوستازول (cilostazol)، کلوپیدوگرل (clopidogrel)، و پنتوکسی‌فیلین (pentoxifylline)، یا مشتقات دارویی پروستاسیکلین (prostacyclin) و پروستاگلاندین (prostaglandin) باشند، که جریان خون را هدایت کرده و گردش خون را در مناطق آسیب‌دیده بهبود می‌بخشند، و ممکن است به بهبود زخم‌ها و تسکین درد هنگام استراحت کمک کنند. این مرور، اثربخشی عوامل دارویی را در درمان مبتلایان به بیماری بورگر ارزیابی کرد.

نتایج کلیدی

جست‌وجوی ما، پنج کارآزمایی‌ تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) را، با مجموع ۶۰۲ شرکت‌کننده و یک دوره درمانی حدود چهار هفته لحاظ کرد (به‌روز بودن شواهد تا ۱۵ اکتبر ۲۰۱۹). این مقایسه‌ها، شامل آنالوگ پروستاسیکلین در برابر دارونما (placebo)، آسپیرین، و یک آنالوگ پروستاگلاندین، و اسید فولیک در برابر دارونما بود. ما مطالعاتی را نیافتیم که عوامل دارویی را مانند سیلوستازول، کلوپیدوگرل و پنتوکسی‌فیلین ارزیابی کرده، یا مطالعاتی را که پروستانوئید (prostanoid) خوراکی را در برابر پروستانوئید تزریقی داخل وریدی مقایسه کرده باشند. مطالعات وارد شده، مشتقات پروستاسیکلین و پروستاگلاندین را ارزیابی کردند، که توانایی هدایت دوباره جریان خون و بهبود گردش خون را در مناطق آسیب‌دیده دارند.

شواهدی با قطعیت متوسط از یک مطالعه نشان دادند که ایلوپروست (iloprost) داخل وریدی در بهبود زخم‌ها و تسکین درد هنگام استراحت پس از گذشت ۲۸ روز از درمان، در مقایسه با آسپیرین خوراکی، اثربخش است، اما تفاوت واضحی در میزان قطع عضو دیده نشد. شواهد حاصل از دو مطالعه نشان دادند که پروستاسیکلین به اندازه آنالوگ‌های پروستاگلاندین در بهبود زخم‌ها (شواهد با قطعیت بسیار پائین) و ریشه‌کن کردن درد هنگام استراحت (شواهد با قطعیت پائین) مؤثرند، اما میزان قطع عضو مورد ارزیابی قرار نگرفت. شواهدی با قطعیت متوسط از یک مطالعه نشان داد که بین دارونما و آنالوگ خوراکی پروستاسیکلین ایلوپروست (۲۰۰ میکروگرم و ۴۰۰ میکروگرم) در بهبود زخم‌های ایسکمیک یا ریشه‌کن کردن درد هنگام استراحت پس از هشت هفته و شش ماه، و میزان قطع عضو بعد از شش ماه، تفاوت واضحی وجود ندارد. شواهدی با قطعیت بسیار پائین از یک مطالعه نشان داد که تفاوت واضحی میان دارونما و اسید فولیک، از نظر میزان قطع عضو و شدت درد، در بیماران مبتلا به بیماری بورگر و هیپرهموسیستئینمی (hyperhomocysteinaemia) (یک وضعیت پزشکی که با سطح بالای غیرطبیعی هموسیستئین در خون مشخص می‌شود) وجود ندارد. بهبود زخم اندازه‌گیری نشد. عوارض جانبی درمان، مانند سردرد یا حالت تهوع، منجر به قطع درمان یا عواقب جدی‌تر نشد. پیامدهایی نظیر بقای بیمار بدون قطع عضو، فاصله‌ای که فرد قادر به پیاده‌روی است یا مسافتی که فرد بدون درد قادر به پیاده‌روی است، و شاخص مچ‌پایی بازویی، در هیچ مطالعه‌ای ارزیابی نشدند.

قطعیت شواهد

به‌طور کلی، قطعیت شواهد بسیار پائین تا متوسط بود. به دلیل تعداد اندک مطالعات، تعداد پائین شرکت‌کنندگان، تفاوت در شدت بیماری شرکت‌کنندگان بین مطالعات، و اطلاعات ازدست‌رفته (به عنوان مثال، اطلاعات پایه‌ای مواجهه با سیگار)، سطح قطعیت شواهد را کاهش دادیم. علاوه بر این، انجام RCTهای خوب طراحی شده، برای ارزیابی اثربخشی عوامل دارویی (داخل وریدی یا خوراکی) در مبتلایان به بیماری بورگر مورد نیاز است.


استراتژی احیاء با هیپوتانسیون کنترل ‌شده در مقابل نورموتنسیو برای افراد مبتلا به آنوریسم پاره شده آئورت شکمی
Daniel H Moreno، Daniel G Cacione، Jose CC Baptista-Silva،
دوره ۲۰۱۶، شماره ۰ - ( ۱۱-۱۳۹۵ )
چکیده
پیشینه
آنوریسم آئورت شکمی (abdominal aortic aneurysm; AAA) بزرگ شدن پاتولوژیک آئورت است و می‌تواند در مردان و زنان ایجاد شود. بزرگ شدن پیشرونده آنوریسم می‌تواند منجر به پارگی شود. پارگی AAA اغلب مرگبار است و مسوول مرگ‌و‌میر ناشی از شوک هموراژیک در حداقل ۴۵ نفر از هر ۱۰۰,۰۰۰ نفر جمعیت به حساب می‌آید. پیامد افراد مبتلا‌به AAA پاره‌ شده بین کشورها و سیستم‌های مراقبت‌های سلامت متفاوت است، و مورتالیتی آن بین %۵۳ تا %۹۰ گزارش شده است. درمان قطعی برای AAA پاره شده شامل ترمیم به روش جراحی باز یا اندوواسکولار (endovascular) است. مدیریت شوک هموراژیک برای پیامد فرد بسیار مهم است و هدف آن بازگرداندن پرفیوژن ارگان و فشار خون سیستولیک (systolic) بالای ۱۰۰ میلی‌متر جیوه از طریق جایگزینی فوری و شدید مایعات است. این جایگزینی سریع مایعات به عنوان استراتژی احیای نورموتنسیو (normotensive resuscitation strategy) شناخته ‌شده‌ است. با این حال، شواهد نشان می‌دهد که تزریق حجم زیادی از مایعات سرد موجب کوآگولوپاتی (coagulopathy) ناشی از رقیق شدن خون و هیپوترمی (hypothermic) می‌شود. همراهی این عوامل با هم ممکن است خونریزی را تشدید کند و منجر به «تریاد کشنده» (lethal triad) هیپوترمی، اسیدمی (acidaemia) و کواگولوپاتی شود. یک جایگزین برای استراتژی احیای نورموتنسیو، استراتژی احیای هیپوتانسیون کنترل‌ شده (permissive) است، که فشار خون سیستولیک هدف در آن، ۵۰ تا ۱۰۰ میلی‌متر جیوه تعیین شده‌ است. اصل احیای کنترل‌ شده یا هیپوتنسیو در بعضی از پروتکل‌های مدیریتی برای ترمیم اندوواسکولار AAA پاره‌ شده استفاده شده‌ است. این روش ممکن است با اجتناب از بروز اختلال لخته شدن خون ناشی از افزایش سریع فشار‌خون سیستولیک؛ اجتناب از رقیق‌ شدن عوامل لخته شدن خون، پلاکت‌ها و فیبرینوژن (fibrinogen)؛ و با اجتناب از کاهش دما که مانع از فعالیت آنزیمی دخیل در عملکرد پلاکت و فاکتور لخته شدن می‌شود، در پیشگیری از خونریزی مفید باشد. این به‌روزرسانی یک مطالعه مروری است که اولین بار در سال ۲۰۱۶ منتشر شد.
اهداف
مقایسه اثرات استراتژی‌های احیای هیپوتانسیون کنترل شده (قابل قبول) و احیای نورموتنسیو برای افراد مبتلا به AAA پاره شده.
روش های جستجو
متخصص اطلاعات گروه عروق در کاکرین، پایگاه ثبت تخصصی (آگوست ۲۰۱۷) و پایگاه ثبت مطالعات کاکرین (CENTRAL؛ (۲۰۱۷، شماره ۷)) و EMBASE (آگوست ۲۰۱۷) را جست‌وجو کرد. متخصص اطلاعات گروه عروق در کاکرین هم‌چنین بانک‌های اطلاعاتی کارآزمایی‌های بالینی (clinical trials) (آگوست ۲۰۱۷) را برای یافتن جزئیات مطالعات در حال انجام یا منتشر نشده جست‌وجو کرد.
معیارهای انتخاب
ما به دنبال تمام کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌ شده (RCTs ؛randomised controlled trails) منتشر‌ شده یا نشده‌ای بودیم که استراتژی‌های احیای نورموتنسیو و هیپوتانسیون کنترل‌ شده را برای مدیریت شوک در بیماران مبتلا‌ به آنوریسم آئورت شکمی پاره‌ شده مقایسه کردند.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم مطالعات شناسایی‌ شده را برای ورود بالقوه به این مطالعه مروری ارزیابی کردند. ما از پروسیجرهای استاندارد روش‌شناسی مطابق با کتابچه راهنمای کاکرین برای مرورهای ساختارمند مداخلات استفاده کردیم.
نتایج اصلی
هیچ RCTای را شناسایی نکردیم که معیارهای ورود را داشته باشد.
نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
ما هیچ RCTای را نیافتیم که استراتژی‌های احیای هیپوتانسیون کنترل‌ شده و نورموتنسیو را در مدیریت شوک هموراژیک در بیماران مبتلا‌به آنوریسم پاره‌ شده آئورت شکمی مقایسه کرده و به ارزیابی مرگ‌ومیر، وجود کوآگولوپاتی، طول مدت بستری در بخش مراقبت‌های ویژه، و وجود انفارکت میوکارد و نارسایی کلیوی پرداخته باشد. انجام مطالعاتی با کیفیت بالا که به ارزیابی بهترین استراتژی برای مدیریت شوک هموراژیک در آنوریسم‌های پاره ‌شده آئورت شکمی بپردازند، مورد نیاز است.
خلاصه به زبان ساده

استراتژی احیاء با هیپوتانسیون کنترل ‌شده در مقابل نورموتنسیو برای افراد مبتلا به آنوریسم پاره شده آئورت شکمی

پیشینه

آنوریسم آئورت شکمی (abdominal aortic aneurysm; AAA) تورم (آنوریسم) آئورت، رگ اصلی خونی، است که خون را از قلب و از طریق شکم به همه قسمت‌های بدن می‌رساند. این وضعیت می‌تواند هم در زنان و هم در مردان رخ دهد. آنوریسم بزرگ‌ شده می‌تواند پاره شده (rupture)، و منجر به از‌دست رفتن حجم زیادی از خون و ایجاد شوک شود. این وضعیت اغلب کشنده است و مسوول مرگ حداقل ۴۵ فرد در هر ۱۰۰,۰۰۰ نفر جمعیت به شمار می‌رود.

یک گزینه برای ترمیم AAA پاره‌ شده، باز کردن شکم و قرار دادن یک گرافت تیوبی‌شکل در آئورت (ترمیم باز) است؛ رویکرد دوم قرار‌دادن یک گرافت استنت‌شکل داخل آئورت از طریق شریان بزرگ در ران (شریان فمورال، ترمیم اندواسکولار) است.

این مطالعه مروری بر مدیریت اولیه خونریزی و کاهش فشار خون ایجاد شده در اثر پاره شدن آنوریسم، که شوک هموراژیک نامیده می‌شود، تمرکز دارد. بیماران اغلب محلول‌های نمکی داخل وریدی (تجویز داروها یا مایعات از راه یک سوزن یا لوله که داخل ورید جایگذاری می‌شود) را داخل اتاق اورژانس یا مرکز جراحی دریافت می‌کنند تا حجم درگردش آن‌ها برگردانده شود.

جایگزینی سریع مایعات فشار خون طبیعی را به سرعت بازمی‌گرداند. مشخص شده که استراتژی احیای نورموتنسیو می‌تواند خونریزی را افزایش دهد زیرا لخته‌ها برداشته شده و عوامل کوآگولاسیون در خون رقیق می‌شوند. یک رویکرد جایگزین، استراتژی احیای هیپوتانسیون کنترل ‌شده (permissive) است. این استراتژی شامل جایگزینی مایع، استفاده از داروها، یا هر دو، برای نگهداشتن فشار خون سیستولیک بین ۵۰ و ۱۰۰ میلی‌متر جیوه است، تا زمانی که آنوریسم با جراحی باز یا روش اندوواسکولار ترمیم شود. این استراتژی شاید موثر باشد، زیرا حجم زیادی از محلول نمکی سرد وارد بدن بیمار نمی‌شود و متعاقب آن، از پیامدهای ذکر شده در بالا پیشگیری می‌شود.

ویژگی‌های مطالعه و نتایج کلیدی

ما به دنبای شواهدی بودیم که مستقیما استراتژی‌ها را برای مدیریت شوک هموراژیک و باز گرداندن فشار خون طبیعی در ابتدا، و در طول جراحی، در بیماران مبتلا به AAA پاره‌ شده، مقایسه کردند. در جست‌وجوی انجام شده تا آگوست ۲۰۱۷، هیچ کارآزمایی تصادفی‌سازی‌ و کنترل‌ شده‌ای (مطالعات بالینی که افراد را به‌طور تصادفی در یکی از دو گروه درمانی یا بیشتر قرار می‌دهند؛ یکی از آن‌ها گروه کنترل است) را پیدا نکردیم که معیارهای ورود ما را داشته باشند. انجام مطالعات بیش‌تری لازم است تا به پزشکان اورژانس، جراحان عروق و متخصصان بیهوشی کمک ‌کنند بهترین گزینه را برای درمان شوک هموراژیک ایجاد شده در اثر آنوریسم‌های پاره ‌شده آئورت شکمی انتخاب کنند.

کیفیت شواهد

ما هیچ کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل‌ شده‌ای را نیافتیم که واجد معیارهای ورود ما باشند.


استفاده از درمان سلول بنیادی برای درمان ترومبوآنژئیت اوبلیترانس (بیماری بورگر) (Buerger's disease)
Daniel G Cacione، Frederico do Carmo Novaes، Daniel H Moreno،
دوره ۲۰۱۸، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۷ )
چکیده
پیشینه
ترومبوآنژئیت اوبلیترانس (thromboangiitis obliterans)، که به عنوان بیماری بورگر (Buerger's disease) شناخته می‌شود، یک پاتولوژی التهابی سگمنتال غیر‐آترواسکلروتیک است که بیشتر در شریان‌ها، وریدها و اعصاب کوچک و متوسط در اندام‌های انتهایی فوقانی و پائین تاثیر می‌گذارد. این علت ناشناخته است، اما شامل استعداد ژنتیکی، مواجهه با دخانیات، پاسخ‌های ایمنی و انعقادی است. در بسیاری از موارد، امکان ریواسکولاریزاسیون (revascularisation) برای بهبود شرایط وجود ندارد. درمان با سلول بنیادی یک گزینه درمانی برای بیماران مبتلا به عوارض شدید مانند زخم‌های ایسکمیک یا درد هنگام استراحت است.
اهداف
ارزیابی اثربخشی و ایمنی درمان با سلول بنیادی در افراد مبتلا به ترومبوآنژئیت اوبلیترانس (بیماری بورگر).
روش های جستجو
متخصص اطلاعات گروه عروق در کاکرین در پایگاه تخصصی عروق در کاکرین؛ بانک‌های اطلاعاتی CENTRAL؛ MEDLINE؛ Embase؛ CINHAL؛ و AMED و پلت‌فرم بین‌المللی پایگاه ثبت کارآزمایی‌های بالینی سازمان جهانی بهداشت و پایگاه‌های ثبت کارآزمایی‌های‌ ClinicalTrials.gov تا ۱۷ اکتبر ۲۰۱۷ به جست‌وجو پرداخت. نویسندگان مرور در بانک اطلاعاتی منابع علمی خاکستری اروپایی OpenGrey جست‌وجو کرده، فهرست منابع مطالعات مرتبط را بررسی و با نویسندگان آنها ارتباط برقرار کردند.
معیارهای انتخاب
کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) یا شبه‐RCTهایی که از سلول بنیادی برای درمان ترومبوآنژئیت اوبلیترانس (بیماری بورگر) استفاد کرده بودند.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
نویسندگان مرور (DC؛ DM؛ FN) به‌طور مستقل از هم مطالعات را بررسی، داده‌ها را استخراج و تجزیه‌و‌تحلیل کردند.
نتایج اصلی

فقط یک RCT (شامل ۱۸ شرکت‌کننده مبتلا به ترومبوآنژئیت اوبلیترانس) را وارد کردیم که پیوند سلول بنیادی استخراج شده از مغز استخوان را با دارونما (placebo) و مراقبت استاندارد پانسمان زخم در این مرور مقایسه کرده‌ بود. هیچ مطالعه‌ای یافت نشد که درمان با سلول بنیادی (از منبع مغز استخوان) را در برابر درمان با سلول بنیادی (از منبع بند ناف)، درمان با سلول بنیادی (از هر منبعی) را در برابر درمان فارماکولوژیک و درمان با سلول بنیادی (از هر منبعی) را در برابر سمپاتکتومی (sympathectomy) مقایسه کرده باشد. بهبود زخم با بررسی اندازه زخم ارزیابی شد. میانگین وسعت زخم در گروه پیوند سلول بنیادی از ۵,۰۴ cm۲ (انحراف معیار (standard deviation; SD): ۰,۷۰) تا ۱.۴۸ cm۲؛ (SD: ۰,۵۶) در مقایسه با گروه کنترل، میانگین اندازه وسعت زخم از ۴.۶۸ cm۲؛ (SD: ۰,۶۲) تا ۳.۵۹ cm۲؛ (SD: ۰,۱۴)؛ تفاوت میانگین (MD)؛ ۲.۱۱‐ cm۲؛ ۹۵% فاصله اطمینان (CI): ۲,۴۹‐ تا ۱.۷۳‐؛ ۱ مطالعه؛ ۱۸ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین، بیشتر کاهش یافت. فاصله پیاده‌روی بدون درد بهبود بیشتری را در گروه پیوند سلول بنیادی نشان داد: از میانگین ۳۸.۳۳ متر (SD: ۱۷.۶۸) تا ۲۸۴.۴۴ متر (SD: ۲۱۲.۱۲) در مقایسه با گروه کنترل: افزایش میانگین فاصله پیاده‌روی از ۳۵.۶۶ متر (SD: ۱۹.۷۹) تا ۷۸.۲۲ متر (SD: ۳۵.۳۵)؛ MD: ۲۰۶.۲۲ متر؛ ۹۵% CI؛ ۶۵.۷۳ تا ۳۴۶.۷۱؛ ۱ مطالعه؛ ۱۸ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین.

پیامدهایی مثل نرخ آمپوتاسیون (amputation)، درد، بقای بدون آمپوتاسیون و عوارض جانبی ارزیابی نشد.

کیفیت شواهد به علت وجود فقط یک مطالعه، تعداد کم شرکت‌کنندگان، خطر سوگیری (bias) بالا در بسیاری از حوزه‌ها و اطلاعات ازدست‌رفته مربوط به وضعیت مواجهه با دخانیات، بسیار پائین طبقه‌بندی شد.

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
شواهد با کیفیت بسیار پائین نشان می‌دهد که ممکن است تاثیر استفاده از سلول بنیادی استخراج شده از مغز استخوان در بهبود زخم‌ها و بهبود مسافت پیاده‌روی بدون درد در بیماران مبتلا به بیماری بورگر وجود داشته باشد. کارآزمایی‌های با کیفیت بالا برای ارزیابی اثربخشی درمان با سلول بنیادی برای بیماران مبتلا به ترومبوآنژئیت اوبلیترانس (بیماری بورگر) مورد نیاز است.
خلاصه به زبان ساده

درمان سلول بنیادی برای درمان ترومبوآنژئیت اوبلیترانس (بیماری بورگر) (Buerger's disease)

پیشینه

ترومبوآنژئیت اوبلیترانس (thromboangiitis obliterans)، که به عنوان بیماری بورگر شناخته می‌شود، وضعیتی است که با التهاب پیش‌رونده و لخته شدن در شریان‌های کوچک و متوسط و وریدهای دست‌ها و پاها مشخص می‌شود. علت آن ناشناخته است، اما در مردان با سابقه مصرف دخانیات شایع است. این بیماری علت زخم‌ها و درد در اندام‌های انتهایی سیگاری‌های جوان است. در بسیاری از موارد، عمدتا در بیماران مبتلا به شدیدترین شکل، امکان بهبود شرایط با جراحی وجود ندارد، بنابراین از درمان‌های جایگزین استفاده می‌شود. درمان با سلول بنیادی یک درمان آزمایشی است که از طریق پیوند سلول‌ها (از مغز استخوان، بند ناف (umbilical cord)، خون محیطی و غیره) انجام شده و قابلیت تبدیل شدن به عروق خونی جدید، بهبود گردش موضعی و کمک به بهبود زخم و کاهش درد هنگام استراحت را دارد. در این مرور، اثربخشی درمان با سلول بنیادی برای درمان بیماران مبتلا به ترومبوآنژئیت اوبلیترانس (بیماری بورگر) مورد بررسی قرار گرفت.

نتایج کلیدی

فقط یک مطالعه تصادفی‌سازی و کنترل شده (۱۸ شرکت‌کننده مبتلا به ترومبوآنژئیت اوبلیترانس ) پیوند سلول بنیادی استخراج شده از مغز استخوان را با دارونما (placebo) و مراقبت استاندارد پانسمان زخم مقایسه کرده‌ بود (اغلب جست‌وجوهای اخیر در ۱۷ اکتبر ۲۰۱۷ انجام شد). هیچ مطالعه‌ای را شناسایی نکردیم که درمان با سلول بنیادی از منابع مختلف، درمان با سلول بنیادی را در برابر درمان دارویی و درمان با سلول بنیادی را در برابر سمپاتکتومی (sympathectomy) (جراحی قطع عصب سمپاتیک) مقایسه کرده باشد. نتایج نشان دهنده کاهش اندازه زخم و بهبود میزان راه رفتن بدون درد در گروه دریافت کننده کاشت سلول بنیادی در مقایسه با گروه دریافت کننده دارونما و مراقبت استاندارد پانسمان زخم بود.

پیامدهایی مثل نرخ آمپوتاسیون (amputation)، درد، بقای بدون آمپوتاسیون و عوارض جانبی ارزیابی نشد.

کیفیت شواهد

کیفیت شواهد را بسیار پائین طبقه‌بندی کردیم، زیرا فقط یک مطالعه، با تعداد اندکی شرکت‌کننده و خطر سوگیری (bias) بالا در بسیاری از حوزه‌ها و اطلاعات ازدست‌رفته مربوط به مواجهه با دخانیات وجود داشت.

نتیجه‌گیری‌ها

شواهد با کیفیت بسیار پائین نشان می‌دهند که ممکن است استفاده از سلول بنیادی استخراج شده از مغز استخوان در بهبود زخم‌ها و بهبود مسافت پیاده‌روی بدون درد در بیماران مبتلا به بیماری بورگر وجود داشته باشد. کارآزمایی‌های با کیفیت بالا برای ارزیابی اثربخشی درمان با سلول بنیادی برای بیماران مبتلا به ترومبوآنژئیت اوبلیترانس (بیماری بورگر) مورد نیاز است.


استراتژی احیاء با هیپوتانسیون کنترل ‌شده در مقابل نورموتنسیو برای افراد مبتلا به آنوریسم پاره شده آئورت شکمی
Daniel H Moreno، Daniel G Cacione، Jose CC Baptista‐Silva،
دوره ۲۰۱۸، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۷ )
چکیده
پیشینه

آنوریسم آئورت شکمی (abdominal aortic aneurysm; AAA) بزرگ شدن پاتولوژیک آئورت است و می‌تواند در مردان و زنان ایجاد شود. بزرگ شدن پیشرونده آنوریسم می‌تواند منجر به پارگی شود. پارگی AAA اغلب مرگبار است و مسوول مرگ‌و‌میر ناشی از شوک هموراژیک در حداقل ۴۵ نفر از هر ۱۰۰,۰۰۰ نفر جمعیت به حساب می‌آید. پیامد افراد مبتلا‌به AAA پاره‌ شده بین کشورها و سیستم‌های مراقبت‌های سلامت متفاوت است، و مورتالیتی آن بین %۵۳ تا %۹۰ گزارش شده است. درمان قطعی برای AAA پاره شده شامل ترمیم به روش جراحی باز یا اندوواسکولار (endovascular) است. مدیریت شوک هموراژیک برای پیامد فرد بسیار مهم است و هدف آن بازگرداندن پرفیوژن ارگان و فشار خون سیستولیک (systolic) بالای ۱۰۰ میلی‌متر جیوه از طریق جایگزینی فوری و شدید مایعات است. این جایگزینی سریع مایعات به عنوان استراتژی احیای نورموتنسیو (normotensive resuscitation strategy) شناخته ‌شده‌ است. با این حال، شواهد نشان می‌دهد که تزریق حجم زیادی از مایعات سرد موجب کوآگولوپاتی (coagulopathy) ناشی از رقیق شدن خون و هیپوترمی (hypothermic) می‌شود. همراهی این عوامل با هم ممکن است خونریزی را تشدید کند و منجر به «تریاد کشنده» (lethal triad) هیپوترمی، اسیدمی (acidaemia) و کواگولوپاتی شود. یک جایگزین برای استراتژی احیای نورموتنسیو، استراتژی احیای هیپوتانسیون کنترل‌ شده (permissive) است، که فشار خون سیستولیک هدف در آن، ۵۰ تا ۱۰۰ میلی‌متر جیوه تعیین شده‌ است. اصل احیای کنترل‌ شده یا هیپوتنسیو در بعضی از پروتکل‌های مدیریتی برای ترمیم اندوواسکولار AAA پاره‌ شده استفاده شده‌ است. این روش ممکن است با اجتناب از بروز اختلال لخته شدن خون ناشی از افزایش سریع فشار‌خون سیستولیک؛ اجتناب از رقیق‌ شدن عوامل لخته شدن خون، پلاکت‌ها و فیبرینوژن (fibrinogen)؛ و با اجتناب از کاهش دما که مانع از فعالیت آنزیمی دخیل در عملکرد پلاکت و فاکتور لخته شدن می‌شود، در پیشگیری از خونریزی مفید باشد. این به‌روزرسانی یک مطالعه مروری است که اولین بار در سال ۲۰۱۶ منتشر شد.

اهداف
مقایسه اثرات استراتژی‌های احیای هیپوتانسیون کنترل شده (قابل قبول) و احیای نورموتنسیو برای افراد مبتلا به AAA پاره شده.
روش های جستجو
متخصص اطلاعات گروه عروق در کاکرین، پایگاه ثبت تخصصی (آگوست ۲۰۱۷) و پایگاه ثبت مطالعات کاکرین (CENTRAL؛ (۲۰۱۷، شماره ۷)) و EMBASE (آگوست ۲۰۱۷) را جست‌وجو کرد. متخصص اطلاعات گروه عروق در کاکرین هم‌چنین بانک‌های اطلاعاتی کارآزمایی‌های بالینی (clinical trials) (آگوست ۲۰۱۷) را برای یافتن جزئیات مطالعات در حال انجام یا منتشر نشده جست‌وجو کرد.
معیارهای انتخاب
ما به دنبال تمام کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌ شده (RCTs ؛randomised controlled trails) منتشر‌ شده یا نشده‌ای بودیم که استراتژی‌های احیای نورموتنسیو و هیپوتانسیون کنترل‌ شده را برای مدیریت شوک در بیماران مبتلا‌ به آنوریسم آئورت شکمی پاره‌ شده مقایسه کردند.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم مطالعات شناسایی‌ شده را برای ورود بالقوه به این مطالعه مروری ارزیابی کردند. ما از پروسیجرهای استاندارد روش‌شناسی مطابق با کتابچه راهنمای کاکرین برای مرورهای ساختارمند مداخلات استفاده کردیم.
نتایج اصلی
هیچ RCTای را شناسایی نکردیم که معیارهای ورود را داشته باشد.
نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
ما هیچ RCTای را نیافتیم که استراتژی‌های احیای هیپوتانسیون کنترل‌ شده و نورموتنسیو را در مدیریت شوک هموراژیک در بیماران مبتلا‌به آنوریسم پاره‌ شده آئورت شکمی مقایسه کرده و به ارزیابی مرگ‌ومیر، وجود کوآگولوپاتی، طول مدت بستری در بخش مراقبت‌های ویژه، و وجود انفارکت میوکارد و نارسایی کلیوی پرداخته باشد. انجام مطالعاتی با کیفیت بالا که به ارزیابی بهترین استراتژی برای مدیریت شوک هموراژیک در آنوریسم‌های پاره ‌شده آئورت شکمی بپردازند، مورد نیاز است.
خلاصه به زبان ساده

استراتژی احیاء با هیپوتانسیون کنترل ‌شده در مقابل نورموتنسیو برای افراد مبتلا به آنوریسم پاره شده آئورت شکمی

پیشینه

آنوریسم آئورت شکمی (abdominal aortic aneurysm; AAA) تورم (آنوریسم) آئورت، رگ اصلی خونی، است که خون را از قلب و از طریق شکم به همه قسمت‌های بدن می‌رساند. این وضعیت می‌تواند هم در زنان و هم در مردان رخ دهد. آنوریسم بزرگ‌ شده می‌تواند پاره شده (rupture)، و منجر به از‌دست رفتن حجم زیادی از خون و ایجاد شوک شود. این وضعیت اغلب کشنده است و مسوول مرگ حداقل ۴۵ فرد در هر ۱۰۰,۰۰۰ نفر جمعیت به شمار می‌رود.

یک گزینه برای ترمیم AAA پاره‌ شده، باز کردن شکم و قرار دادن یک گرافت تیوبی‌شکل در آئورت (ترمیم باز) است؛ رویکرد دوم قرار‌دادن یک گرافت استنت‌شکل داخل آئورت از طریق شریان بزرگ در ران (شریان فمورال، ترمیم اندواسکولار) است.

این مطالعه مروری بر مدیریت اولیه خونریزی و کاهش فشار خون ایجاد شده در اثر پاره شدن آنوریسم، که شوک هموراژیک نامیده می‌شود، تمرکز دارد. بیماران اغلب محلول‌های نمکی داخل وریدی (تجویز داروها یا مایعات از راه یک سوزن یا لوله که داخل ورید جایگذاری می‌شود) را داخل اتاق اورژانس یا مرکز جراحی دریافت می‌کنند تا حجم درگردش آن‌ها برگردانده شود.

جایگزینی سریع مایعات فشار خون طبیعی را به سرعت بازمی‌گرداند. مشخص شده که استراتژی احیای نورموتنسیو می‌تواند خونریزی را افزایش دهد زیرا لخته‌ها برداشته شده و عوامل کوآگولاسیون در خون رقیق می‌شوند. یک رویکرد جایگزین، استراتژی احیای هیپوتانسیون کنترل ‌شده (permissive) است. این استراتژی شامل جایگزینی مایع، استفاده از داروها، یا هر دو، برای نگهداشتن فشار خون سیستولیک بین ۵۰ و ۱۰۰ میلی‌متر جیوه است، تا زمانی که آنوریسم با جراحی باز یا روش اندوواسکولار ترمیم شود. این استراتژی شاید موثر باشد، زیرا حجم زیادی از محلول نمکی سرد وارد بدن بیمار نمی‌شود و متعاقب آن، از پیامدهای ذکر شده در بالا پیشگیری می‌شود.

ویژگی‌های مطالعه و نتایج کلیدی

ما به دنبای شواهدی بودیم که مستقیما استراتژی‌ها را برای مدیریت شوک هموراژیک و باز گرداندن فشار خون طبیعی در ابتدا، و در طول جراحی، در بیماران مبتلا به AAA پاره‌ شده، مقایسه کردند. در جست‌وجوی انجام شده تا آگوست ۲۰۱۷، هیچ کارآزمایی تصادفی‌سازی‌ و کنترل‌ شده‌ای (مطالعات بالینی که افراد را به‌طور تصادفی در یکی از دو گروه درمانی یا بیشتر قرار می‌دهند؛ یکی از آن‌ها گروه کنترل است) را پیدا نکردیم که معیارهای ورود ما را داشته باشند. انجام مطالعات بیش‌تری لازم است تا به پزشکان اورژانس، جراحان عروق و متخصصان بیهوشی کمک ‌کنند بهترین گزینه را برای درمان شوک هموراژیک ایجاد شده در اثر آنوریسم‌های پاره ‌شده آئورت شکمی انتخاب کنند.

کیفیت شواهد

ما هیچ کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل‌ شده‌ای را نیافتیم که واجد معیارهای ورود ما باشند.


صفحه ۱ از ۱