جستجو در مقالات منتشر شده
دوره ۲۰۱۶، شماره ۰ - ( ۱۱-۱۳۹۵ )
آیا لازم است بیمارانی که دچار مرگ‌ومیر قلبی ناگهانی شده‌اند پیش از بستری در بیمارستان یا پس از آن، با خنک‌سازی دمای بدنشان پائین آورده شود؟
سوال مطالعه مروری
شواهد فعلی را مرور کردیم تا پاسخ این سوال را بیابیم که خنک کردن زودهنگام در افرادی که دچار مرگ‌ومیر قلبی شده و عملیات احیا روی آنها انجام شده، در مقایسه با خنک کردن پس از بستری در بیمارستان، چه تاثیری بر مدت بقا و آسیب مغزی دارد. منظور از خنک‌سازی زودهنگام، خنک کردن سریع توسط کارکنان آمبولانس، امدادگران یا پزشکان در محل است. این مرور شامل هفت مطالعه است که معیارهای مورد نظر کاکرین را داشتند.
پیشینه
جمعیت هدف
این مرور افرادی را بررسی کرده که به علت مرگ‌ومیر قلبی ناگهانی، عملیات احیا روی آنها انجام شده است. مرگ‌ومیر قلبی ناگهانی به این معنی است که قلب و متعاقبا جریان خون از کار باز می‌ایستند. چنانچه این افراد سریعا احیای قلبی ریوی دریافت نکنند، سلول‌های مغزی آنها به طور غیر‐قابل برگشتی آسیب دیده و سپس می‌میرند. در صورتی که عملیات احیا موفقیت‌آمیز باشد، اقدام بعدی که ممکن است از آسیب بیشتر سلول‌ها پیشگیری کند، خنک کردن بدن به مدت چند ساعت تا ۳۶‐۳۲ درجه سانتی‌گراد است. نشان داده شده که این درمان در کاهش آسیب مغزی موثر است و استفاده از آن در دستورالعمل‌های بین‌المللی برای درمان افرادی که پس از مرگ‌ومیر قلبی به زندگی بازگشته‌اند، توصیه می‌شود.
مداخله
زمان مناسب شروع خنک‌سازی مشخص نیست. این مرور افرادی را که درمان خنک‌سازی آنها پیش از پذیرش در بیمارستان آغاز شده بود، با افرادی که خنک‌سازی‌شان پس از بستری در بیمارستان شروع شده بود، مقایسه می‌کند.
پیامدها
تاثیرات این مداخله با ارزیابی مواردی هم‌چون مدت بقا و آسیب مغزی، به همراه عوارض بالینی، کیفیت زندگی و طول مدت بستری در بیمارستان اندازه‌گیری شد.
تاریخ جستوجو
ما جست‌وجوهای مرور را در مارچ ۲۰۱۵ به اتمام رساندیم.
ویژگی‌های مطالعه
هفت مطالعه وارد شده در مجموع ۲۳۶۹ شرکت‌کننده داشتند و به مقایسه تاثیرات خنک‌سازی پیش و پس از بستری در بیمارستان پرداخته بودند. میانگین سنی شرکت‌کنندگان در مطالعات بین ۵۹ و ۶۸ سال و اکثریت آنها مرد بودند. افرادی که در کارآزمایی‌ها شرکت داده نشدند، عمدتا آنهایی بودند که دچار تروما شده بودند، یک بیماری لاعلاج داشتند، افرادی بودند که به طور طبیعی در پایان زندگی خود قرار داشتند، زنان باردار و آنهایی که در حالت عادی دمای بدنشان پائین است.
منابع تامین مالی مطالعه
از این هفت مطالعه، دو مورد توسط شرکت‌های دارویی و چهار مورد توسط سازمان‌های دولتی یا غیر‐دولتی تامین مالی شده و یک مطالعه هیچ کمک هزینه‌ای دریافت نکرده بود.
نتایج کلیدی
هیچ یک از مطالعات شواهدی به نفع خنک‌سازی پیش از بیمارستان در برابر پس از آن پیدا نکردند. متوجه شدیم که تقریبا در تمامی مطالعات شماری از شرکت‌کنندگان اصلا هیچ گونه خنک‌سازی پیش از بیمارستان، داخل بیمارستان یا مطابق با دستورالعمل‌ها دریافت نکردند. علت این مسئله به وضوح بیان نشده بود. برای این پرسش که ممکن است تصمیم به خنک‌سازی افراد تحت تاثیر عوامل دیگری نیز قرار گرفته باشد، پاسخ قابل اعتمادی پیدا نشد. در مورد صحت طراحی و اجرا در مطالعات وارد شده نیز نگرانی وجود داشت، بنابراین به منظور جلوگیری از ایجاد تفاسیر گمراه کننده، نتایج مطالعات را با هم تجمیع نکردیم. ما پی بردیم در بزرگسالانی که خنک‌سازی پیش از بیمارستان دریافت کرده بودند، احتمال ایست قلبی مجدد پیش از بستری در بیمارستان اندکی بیشتر است.
کیفیت شواهد
بسیاری از مطالعات وارد شده استفاده محدودی داشتند، چرا که فقط روی عملی بودن و بی‌خطری خنک‌سازی پیش از بیمارستان تمرکز کرده و روی خود درمان خنک کننده به طور خاص توجهی نداشتند. علت دیگری که منجر به کاهش کیفیت شواهد می‌شد، این بود که اطلاعات مربوط به جمعیت‌های مختلف مطالعه بوده و زمان انجام عمل خنک‌سازی پیش از بیمارستان متفاوت بود. علاوه بر این درون مطالعات خطر سوگیری (bias) وجود داشت. کیفیت مطالعات مجزا در حد متوسط بود. به طور خلاصه، کیفیت شواهد برای پاسخ به سوال مرور ما بسیار پائین بود.
دوره ۲۰۱۶، شماره ۰ - ( ۱۱-۱۳۹۵ )
ما ۲۸ مورد RCT (۳۴۹۷ شرکت‌کننده) را با ۱۷۷۳ مورد پیامد مورتالیتی شناسایی کردیم. شش وازوپرسور مختلف، به تنهایی یا به صورت ترکیبی، در ۱۲ مقایسه مختلف مورد بررسی قرار گرفتند.
همه ۲۸ مطالعه، پیامدهای مورتالیتی را گزارش کردند؛ ۱۲مطالعه طول مدت بستری را گزارش کردند. محققان سایر پیامدهای موربیدیتی را به روشی متغیر و ناهمگون گزارش کردند. هیچ اطلاعاتی در مورد کیفیت زندگی و نیز پیامدهای اضطراب و افسردگی در دسترس نبود. ما ۱۱ مطالعه را با خطر پائین سوگیری برای پیامد اولیه مورتالیتی طبقه‌بندی کردیم؛ فقط چهار مطالعه تمام معیارهای کیفیت کارآزمایی را برآورده کردند.
به‌طور خلاصه، پژوهشگران در هیچ یک از آنالیزهای از پیش تعریف شده، تفاوتی را در میزان کلی مورتالیتی در هیچ‌کدام از مقایسه‌های انجام شده روی وازوپرسورهای مختلف یا ترکیبات آنان گزارش نکردند (کیفیت شواهد از بالا تا بسیار پائین متغیر بود). میان شرکت‌کنندگان تحت درمان با دوپامین، در مقایسه با کسانی که با نور‌اپی‌نفرین درمان شدند، موارد آریتمی بیشتری مشاهده شد (شواهد با کیفیت بالا). این یافته‌ها در میان چند مطالعه بزرگ و میان مطالعاتی با سطوح مختلف خطر سوگیری درون مطالعه (within‐study bias risk)، نامتناقض بودند.
نقش وازوپرسورها در مدیریت شوک هیپوتنسیو
سوال مطالعه مروری
این مرور، در جست‌وجوی شواهد بدون سوگیری (bias) در مورد تاثیرات داروهای مختلفی است که فشارخون را در بیماران به شدت بد‐حال و در معرض خطر مرگ با گردش خون مختل شده تقویت می‌کنند.
پیشینه
● شوک گردش خون (circulatory shock) را به‌طور کلی به صورت وضعیت مختل شده گردش خون که تهدید کننده زندگی بوده و منجر به ناتوانی بدن در انتقال خون به بافت‌ها و تامین نیاز اکسیژن آنها می‌شود، تعریف می‌کنند.
● علائم معمول شوک عبارتند از فشارخون پائین، ضربان سریع قلب و پرفیوژن ضعیف در ارگان‌های بدن، که با افت میزان برون‌ده ادراری، گیجی یا افت سطح هوشیاری مشخص می‌شود.
● میزان مرگ‌ومیر در بخش مراقبت‌های ویژه، بسته به بیماری زمینه‌ای، از ۱۶% تا ۶۰% متغیر است: در صورت لزوم، درمان عبارت است از جایگزینی مایعات و به دنبال آن استفاده از داروهای وازوپرسور.
● داروی وازوپرسور، دارویی است که باعث افزایش فشارخون می‌شود. شش داروی وازوپرسور در دسترس هستند و با موفقیت برای افزایش فشارخون با هدف معکوس کردن نارسایی گردش خون در مراقبت‌های ویژه استفاده می‌شوند. تفاوت‌ها در تاثیرات آنها بر بقای بیمار، با نظرات ضدونقیضی مورد بحث قرار گرفته و باید بررسی شوند.
● هدف این مرور، کشف این نکته است که هر یک از داروهای تجویزی به‌تنهایی یا به صورت ترکیبی، بهتر از سایر داروها بوده یا بدتر.
تاریخ جستوجو
شواهد تا جون ۲۰۱۵ به‌روز است.
ویژگی‌های مطالعه
نویسندگان مرور ۲۸ کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل شده را با شرکت ۳۴۹۷ بیمار به شدت بد‐حال مبتلا به نارسایی گردش خون یافتند، که در میان آنها ۱۷۷۳مورد فوت شده وجود داشت. بیماران تا یک سال پیگیری شدند.
داروهای زیر، به تنهایی یا به صورت ترکیبی، در ۱۲ مقایسه مختلف بررسی شدند: دوپامین (dopamine)، نور‌اپی‌نفرین (norepinephrine)، اپی‌نفرین (epinephrine)، فنیل‌افرین (phenylephrine)، وازوپرسین (vasopressin)، و ترلیپرسین (terlipressin).
نتایج کلیدی
به‌طور خلاصه، پژوهشگران هنگام بررسی آخرین موارد گزارش شده از مرگ‌ومیر، در هیچ‌کدام از مقایسه‌های داروهای مختلف که به تنهایی یا به صورت ترکیبی تجویز شدند، هیچ تفاوتی را در خطر مرگ نیافتند.
اختلالات در ریتم قلب در افرادی که با دوپامین تحت درمان بودند، بیشتر از افرادی دیده شد که با نور‌اپی‌نفرین درمان شدند.
کیفیت شواهد
سطح کیفیت شواهد برای مقایسه نور‌اپی‌نفرین و دوپامین، بالا و برای مقایسه‌های دیگر، بسیار پائین تا متوسط بود.
یافته‌ها میان چند مطالعه بزرگ و مطالعاتی با کیفیت متفاوت، نامتناقض بودند.
دوره ۲۰۱۶، شماره ۰ - ( ۱۱-۱۳۹۵ )
تعداد ۱۲ مطالعه را با ۳۹۵۶ شرکت‌کننده پیدا کردیم که تاثیرات هیپوترمی درمانی را بر پیامد عصبی یا بقا گزارش کردند. نگرانی‌هایی در مورد کیفیت همه مطالعات وجود داشت، و دو مطالعه به‌طور کلی با خطر بالای سوگیری (bias) مواجه بودند. هنگامی که روش‌های خنک‌سازی متداول را در برابر هر نوع درمان استاندارد (از جمله دمای بدن ۳۶ درجه سانتی‌گراد) مقایسه کردیم، متوجه شدیم که شرکت‌کنندگان در گروه هیپوترمی درمانی احتمال بیشتری برای رسیدن به یک پیامد عصبی مطلوب داشتند (خطر نسبی (RR): ۱,۴۱؛ ۹۵% فاصله اطمینان (CI): ۱.۱۲ تا ۱.۷۶؛ ۱۱ مطالعه، ۳۹۱۴ شرکت‌کننده). سطح قطعیت شواهد پائین بود.
هنگامی که هیپوترمی درمانی را با پیشگیری از بروز تب یا عدم خنک‌سازی مقایسه کردیم، متوجه شدیم که شرکت‌کنندگان در گروه هیپوترمی درمانی احتمال بیشتری برای رسیدن به یک پیامد عصبی مطلوب داشتند (RR: ۱,۶۰؛ ۹۵% CI؛ ۱.۱۵ تا ۲.۲۳؛ ۸ مطالعه، ۲۸۷۰ شرکت‌کننده). سطح قطعیت شواهد پائین بود.
زمانی که روش‌های هیپوترمی درمانی را با مدیریت دما در ۳۶ درجه سانتی‌گراد مقایسه کردیم، شواهدی مبنی بر تفاوت میان گروه‌ها وجود نداشت (RR: ۱,۷۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۰ تا ۴.۵۳؛ ۳ مطالعه؛ ۱۰۴۴ شرکت‌کننده). سطح قطعیت شواهد پائین بود.
در تمام مطالعات، بروز پنومونی (pneumonia)، هیپوکالمی (hypokalaemia) و آریتمی شدید میان شرکت‌کنندگانی که هیپوترمی درمانی دریافت کردند، افزایش یافت (پنومونی: RR: ۱,۰۹؛ ۹۵% CI؛ ۱.۰۰ تا ۱.۱۸؛ ۴ کارآزمایی؛ ۳۶۳۴ شرکت‌کننده؛ هیپوکالمی: RR: ۱.۳۸؛ ۹۵% CI؛ ۱.۰۳ تا ۱.۸۴؛ ۲ کارآزمایی، ۹۷۵ شرکت‌کننده؛ آریتمی شدید: RR: ۱.۴۰؛ ۹۵% CI؛ ۱.۱۹ تا ۱.۶۴؛ ۳ کارآزمایی، ۲۱۶۳ شرکت‌کننده). سطح قطعیت شواهد، پائین (پنومونی، آریتمی شدید) تا بسیار پائین (هیپوکالمی) بود. هیچ تفاوتی در دیگر عوارض جانبی گزارش شده میان گروه‌ها وجود نداشت.
خنک‌سازی بدن پس از احیا به دنبال ایست قلبی
پیام کلیدی
در این مرور، این سوال را مطرح کردیم که افراد احیا شده از ایست قلبی، زمانی که دمای بدنشان به ۳۲ تا ۳۴ درجه سانتی‌گراد رسانده شود، مزیتی خواهند برد یا خیر. شواهد کنونی نشان می‌دهد که روش‌های خنک‌سازی متداول برای القای هیپوترمی (دمای پائین بدن) ممکن است خطر آسیب مغزی را کاهش داده و پیامدهای عصبی (مشکلات سیستم عصبی) را به دنبال احیای موفق پس از ایست قلبی بهبود بخشند.
ایست قلبی چیست؟
حدود ۳۰% تا ۵۰% از افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب (شرایطی که در آن شریان‌هایی که به قلب خون‌رسانی می‌کنند در اثر تجمع مواد چرب درون دیواره‌هایشان، باریک می‌شوند) در برخی از مراحل بیماری خود دچار ایست قلبی ناگهانی می‌شوند. ایست قلبی ناگهانی به این معنی است که قلب پمپاژ خون را متوقف کرده و متعاقبا گردش خون در سراسر بدن متوقف می‌شود.
ایست قلبی چگونه درمان می‌شود؟
فردی که دچار ایست قلبی ناگهانی می‌شود، برای نجات جان خود نیاز به احیای فوری دارد. احیا می‌تواند توسط افرادی که هیچ آموزش پزشکی ندارند یا توسط متخصصان مراقبت سلامت انجام شود. روش‌های مختلفی را می‌توان استفاده کرد، اما اولین‌ها معمولا اعمال فشار روی قفسه سینه (فشار شدید و مکرر روی استخوان سینه فرد)، تکنیک‌های تنفس نجات (احیای دهان به دهان) و استفاده از دفیبریلاتور است که شوک‌های الکتریکی به قلب برای راه‌اندازی مجدد آن وارد می‌کند. اگر این افراد احیا نشوند، سلول‌های مغزی دچار صدمه غیر قابل بازگشت می‌شوند و متعاقبا بیمار فوت خواهد کرد. پس از احیای موفقیت‌آمیز، درمان طی چند ساعت اول برای جلوگیری یا محدود کردن آسیب مغزی، و حفظ عملکرد و ساختار سلول‌های عصبی در مغز (که «حفاظت عصبی» نیز نامیده می‌شود) ضروری است. نشانه‌های آسیب مغزی بسته به شدت و مدت ایست قلبی، هم‌چنین وضعیت سلامت فرد متفاوت است. نشانه‌ها شامل مرگ‌ومیر فوری؛ کما؛ فلج؛ لرزش (tremors)؛ مشکلات گفتاری و زبانی؛ مشکل در تفکر، به خاطر سپردن و وظایف ذهنی؛ و مشکلاتی در هماهنگی بدن یا راه رفتن، هستند. یک فرم از درمان که ممکن است به پیشگیری از صدمه سلولی کمک کند، خنک کردن بدن برای چندین ساعت و رساندن دمای بدن به ۳۲ تا ۳۴ درجه سانتی‌گراد پس از احیای موفقیت‌آمیز است.
ما به دنبال چه یافته‌ای بودیم؟
می‌خواستیم بدانیم افرادی که از ایست قلبی احیا شدند، زمانی که بدنشان تا دمای ۳۲ تا ۳۴ درجه سانتی‌گراد خنک می‌شود، بهبودی بیشتری پیدا می‌کنند یا خیر.
ما چه کاری را انجام دادیم؟
بانک‌های اطلاعاتی پزشکی را برای یافتن مطالعاتی که به خوبی طراحی شدند، جستوجو کردیم که نشان دادن افرادی که بدنشان تا دمای ۳۲ تا ۳۴ درجه سانتی‌گراد خنک شده، در مقایسه با افرادی که دمای بدنشان خنک نشده یا تا دمای کمتر از ۳۶ درجه سانتی‌گراد خنک نشد، تا چه حد پس از احیا به دنبال ایست قلبی بهبود یافتند.
ما به چه نتایجی رسیدیم؟
تعداد ۱۲ مطالعه (در مجموع ۳۹۵۶ نفر) را وارد آنالیز کردیم که تاثیرات خنک‌سازی بدن را پس از احیای موفقیت‌آمیز برای ایست قلبی بررسی کردند. یازده مطالعه از روش‌های خنک‌سازی متداول (برای مثال، پدهای خنک‌کننده یا کیسه‌های یخ) استفاده کردند. با این حال، یک مطالعه از هموفیلتراسیون (haemofiltration) (خون از طریق لوله‌ای که از فیلتری برای حذف مواد سمی و یک دستگاه خنک‌کننده پیش از بازگشت به بدن عبور می‌کرد ‐ مشابه دیالیز ‐ از بدن خارج می‌شود) به عنوان روش خنک‌سازی استفاده کرد، بنابراین داده‌های آن نمی‌تواند همراه با دیگر مطالعات خلاصه شود و به‌طور جداگانه در این مرور مورد بررسی قرار گرفت.
نتایج کلیدی
خنک کردن بدن پس از احیای موفقیت‌آمیز ممکن است خطر آسیب مغزی را کاهش داده و پیامدهای عصبی را بهبود بخشد. زمانی که افرادی را که دمای بدنشان پس از عملیات احیا به ۳۲ تا ۳۴ درجه سانتی‌گراد رسانده شد، در برابر افراد دیگری که دمای بدنشان خنک نشد، مقایسه کردیم، دریافتیم که ۵۳۲ نفر از هر ۱۰۰۰ فرد خنک شده، دچار آسیب مغزی نشده یا فقط آسیب‌های خفیفی پیدا کردند؛ این در حالی است که فقط ۳۷۷ نفر از هر ۱۰۰۰ فردی که خنک نشدند، دچار آسیب مغزی نشده یا فقط آسیب‌های خفیفی پیدا کردند. خنک‌سازی هیچ تاثیری بر بقا (survival) نداشت. خنک کردن بدن با افزایش خطر پنومونی (pneumonia) (عفونتی که کیسه‌های هوایی را در یک یا هر دو ریه ملتهب می‌کند) (۳۸۴ نفر در هر ۱۰۰۰ نفری که خنک شده بودند در برابر ۳۵۲ نفر در هر ۱۰۰۰ نفری که خنک نشده بودند)، افزایش خطر غلظت پائین پتاسیم خون (۱۸۵ نفر در هر ۱۰۰۰ نفری که خنک شده بودند در برابر ۱۳۴ نفر در هر ۱۰۰۰ نفری که خنک نشده بودند) و افزایش خطر ضربان قلب نامنظم (۲۵۷ نفر در هر ۱۰۰۰ نفری که خنک شده بودند در برابر ۱۸۴ نفر در هر ۱۰۰۰ نفری که خنک نشده بودند) همراه بود. فقط چند مطالعه به این عوارض قابل درمان پرداختند.
محدودیت‌های شواهد چه هستند؟
برخی از مطالعات دارای نواقص کیفی بودند، از جمله کمبود اطلاعات در مورد نحوه انجام این مطالعات و استفاده از روش‌های ناکافی برای ایجاد تعادل شرکت‌کنندگان میان گروه‌های خنک‌سازی و عدم خنک‌سازی. با این حال، زمانی که تفاوت‌های میان مطالعات را در نظر گرفتیم، مشخص شد که این نواقص فقط تاثیر خفیف و اندکی بر نتایج اصلی داشته و یافته‌های کلی را تغییر ندادند.
منابع تامین مالی مطالعه
یک شرکت مرتبط با دیالیز این مطالعه را از نظر مالی تامین کرد که از خنک‌کننده خارجی استفاده کرد. از ۱۱ مطالعه باقی‌مانده که در آنالیز اصلی گنجانده شدند، پنج مورد از سازمان‌های دولتی یا غیر انتفاعی بودجه دریافت کردند؛ دو مورد کیت‌های آزمایش را از یک شرکت غیر مرتبط با خنک‌سازی دریافت کردند و چهار مطالعه اطلاعاتی را در مورد بودجه خود ارائه ندادند.
این شواهد تا چه زمانی به‌روز است؟
شواهد تا سپتامبر ۲۰۲۲ به‌روز است.
| صفحه ۱ از ۱ |
