جستجو در مقالات منتشر شده
دوره ۲۰۱۵، شماره ۰ - ( ۶-۱۳۹۴ )
ناباروری وضعیتی است که ۱۰% تا ۱۵% از زوج‌ها را در سنین باروری تحت‌تاثیر قرار می‌دهد. ناباروری به‌طور کلی بدین صورت تعریف می‌شود: «ناتوانی در بارداری بالینی پس از آمیزش منظم بدون جلوگیری طی ۱۲ ماه یا بیشتر.» درمان ناباروری می‌تواند شامل دستکاری گامت‌ها یا خود جنین باشد. این روش‌ها را باهم تحت عنوان فناوری کمک باروری (assisted reproductive technology; ART) می‌نامند. متخصصان به امید بهبود پیامدهای فناوری کمک باروری، به‌طور مداوم در حال یافتن درمان‌های جایگزین یا کمکی، یا هر دو، هستند. این مطالعه مروری کاکرین بر استفاده کمکی از نسخه‌های سنتتیک دو هورمون طبیعی، یعنی دهیدرواپی‌آندروسترون (dehydroepiandrosterone; DHEA) و تستوسترون (testosterone; T) در فرآیند کمک باروری، تمرکز می‌کند.
DHEA و تستوسترون مشتق از آن، هورمون‌های استروئیدی هستند که به‌نظر می‌آید با تاثیر مثبت بر پاسخ فولیکولی با تحریک گونادوتروپین، نرخ لقاح را افزایش می‌دهند، که به افزایش باروری اووسیت، و بدین ترتیب، افزایش شانس بارداری، می‌انجامند.
دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم مطالعات را انتخاب کردند، اطلاعات مربوطه را استخراج کرده، و آنها را از نظر خطر سوگیری (bias) بررسی کردند. با استفاده از مدل‌های اثر ثابت (fixed‐effect model)، مطالعات را ترکیب کردیم. برای هر پیامد دو حالتی (dichotomous)، نسبت شانس (OR) را محاسبه کردیم. آنالیزها بر اساس نوع درمان طبقه‌بندی شدند. هیچ اطلاعاتی در مورد گروه‌بندی بر اساس دوز، روش زایمان یا پس از یک/یا بیش از یک سیکل وجود نداشت.
کیفیت کلی شواهد را برای یافته‌های اصلی با استفاده از روش‌های کارگروه درجه‌بندی توصیه، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation; GRADE) بررسی کردیم.
تعداد ۱۷ RCT را با ۱۴۹۶ شرکت‌کننده وارد کردیم. به غیر از دو کارآزمایی، شرکت‌کنندگان زن در کارآزمایی‌ها به عنوان «پاسخ‌دهنده ضعیف» به پروتکلهای استاندارد IVF شناسایی شده بودند. کارآزمایی‌های وارد شده، درمان DHEA یا تستوسترون را با دارونما یا عدم درمان مقایسه کردند.
زمانی که DHEA با دارونما یا عدم درمان مقایسه شد، پیش‌درمان با DHEA با نرخ‌های بیشتر تولد زنده یا بارداری همراه بود (OR: ۱,۸۸؛ ۹۵% CI؛ ۱.۳۰ تا ۲.۷۱؛ هشت کارآزمایی؛ ۸۷۸ = n؛ I² = ۲۷%؛ شواهد با کیفیت متوسط ). این یافته نشان می‌دهد که شانس تولد زنده/بارداری در زنان با استفاده از دارونما یا عدم درمان، ۱۲% و نرخ تولد زنده یا بارداری با استفاده از DHEA بین ۱۵% و ۲۶% خواهد بود. با این حال، در یک آنالیز حساسیت (sensitivity) که کارآزمایی‌های دارای خطر بالای سوگیری عملکرد (performance bias) حذف شدند، اندازه تاثیرگذاری (effect size) مداخله کاهش پیدا کرد و دیگر معنی‌دار نبود (OR: ۱,۵۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۸ تا ۲.۵۶؛ پنج RCT؛ ۳۰۶ = n؛ I² = ۴۳%). هیچ شواهدی از تفاوت در نرخ سقط وجود نداشت (OR: ۰.۵۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۲۹ تا ۱.۱۷؛ هشت RCT؛ I² = ۰%؛ ۹۵۰ = n، شواهد با کیفیت متوسط ). اطلاعات مربوط به بارداری چند قلویی در پنج کارآزمایی وجود داشت، با یک بارداری چند قلویی در گروه DHEA از یک کارآزمایی (OR: ۳,۲۳؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۳ تا ۸۱.۰۱؛ پنج RCT؛ ۲۶۷ = n؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین ).
زمانی که تستوسترون با دارونما یا عدم درمان مقایسه شد، دریافتیم که پیش‌درمان با تستوسترون، با نرخ‌های بیشتر تولد زنده همراه بود (OR: ۲,۶۰؛ ۹۵% CI؛ ۱.۳۰ تا ۵.۲۰؛ چهار RCT؛ ۳۴۵ = n؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت متوسط ). این نشان می‌دهد که با استفاده از دارونما یا عدم درمان در زنان، شانس تولد زنده ۸% و نرخ تولد زنده با استفاده از تستوسترون بین ۱۰% و ۳۲% خواهد بود. در آنالیز حساسیت، با حذف مطالعاتی که خطر بالای سوگیری عملکرد داشتند، مطالعات باقی‌مانده هیچ شواهدی را دال بر تفاوت میان گروه‌ها نشان نداد (OR: ۲,۰۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۷ تا ۲۳.۴۹؛ یک RCT؛ ۵۳ = n). هیچ شواهدی از وجود تفاوت در نرخ‌های سقط وجود نداشت (OR: ۲.۰۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۸ تا ۷.۱۳؛ چهار RCT؛ ۳۴۵ = n؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت پائین ). اطلاعات مربوط به بارداری چند قلویی در سه کارآزمایی وجود داشت، چهار مورد در گروه تستوسترون و یک مورد در گروه دارونما/عدم درمان (OR: ۳,۰۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۴۸ تا ۱۹.۹۸؛ سه کارآزمایی؛ ۲۹۲ = n؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین ).
یک مطالعه، تستوسترون را با استرادیول (estradiol) مقایسه کرد و هیچ شواهدی را دال بر وجود تفاوت در نرخ‌های تولد زنده (OR: ۲,۰۶؛ ۹۵% CI؛ ۰.۴۳ تا ۹.۸۷؛ یک RCT؛ n = ۴۶؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین ) یا نرخ سقط جنین (OR: ۰,۷۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۱ تا ۴.۶۴؛ یک RCT؛ n = ۴۶؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین ) گزارش نکرد.
سطح کیفیت شواهد، متوسط بود و محدودیت‌های اصلی عبارت بودند از عدم انجام کورسازی (blinding) در کارآزمایی‌های وارد شده، گزارش‌دهی ناکافی از روش‌های انجام مطالعه، و حجم نمونه و حوادث کم در برخی از کارآزمایی‌ها.
تاثیر آندروژن‌ها (دهیدرواپی‌آندروسترون یا تستوسترون) در زنان تحت درمان کمک باروری
سوال مطالعه مروری
پژوهشگران در سازمان همکاری کاکرین، شواهد مربوط به اثربخشی و بی‌خطری مصرف آندروژن‌ها را در زنان تحت فرآیند کمک باروری، مرور کردند. آندروژن‌هایی که بررسی شدند، دهیدرواپی‌آندروسترون (DHEA) و تستوسترون (T) به عنوان پیش‌درمان و درمان کمکی بودند که با هدف بهبود نرخ بارداری و تولد زنده در این جمعیت از زنان تجویز شدند.
پیشینه
ناباروری ۱۰% تا ۱۵% از زوج‌هایی را که تمایل به تشکیل خانواده دارند، تحت‌تاثیر قرار می‌دهد. DHEA و T، هورمون‌های استروئیدی هستند که پژوهشگران پیشنهاد کرده‌اند ممکن است نرخ لقاح را با افزایش پاسخ تخمدان به تحریک، افزایش دهد.
ویژگی‌های مطالعه
این مطالعه مروری کاکرین، شامل ۱۷ کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل شده با ۱۴۹۶ شرکت‌کننده بود که درمان با آندروژن‌های DHEA و T را با دارونما یا عدم درمان مقایسه کردند و تقریبا تمامی آنها، به عنوان پاسخ‌دهندگان ضعیف به پروتکلهای استاندارد کمک باروری شناسایی شدند. پیامدهای اصلی عبارت بودند از نرخ‌های بارداری و تولد زنده (به دنیا آوردن یک نوزاد زنده پس از ۲۰ هفته بارداری)، سقط، نرخ‌های بارداری بالینی (تایید ضربان قلب جنین با اولتراسوند) و نرخ‌های بارداری چند قلویی. شواهدی را که تا ۱۲ مارچ ۲۰۱۵ منتشر شدند، بررسی کردیم.
نتایج کلیدی
استفاده از DHEA و T می‌تواند با نرخ‌های تولد زنده بیشتری همراه باشد. شواهد استفاده از DHEA نشان داد که اگر شانس تولد زنده در زنان با استفاده از دارونما یا عدم درمان ۱۲% باشد، نرخ تولد زنده با استفاده از DHEA بین ۱۵% و ۲۶% خواهد بود. شواهد استفاده از T نشان داد که اگر شانس تولد زنده با استفاده از دارونما یا عدم درمان ۸% باشد، نرخ تولد زنده با استفاده از T بین ۱۰% و ۳۲% خواهد بود. زمانی که مطالعات دارای خطر بالای سوگیری را از آنالیزها حذف کردیم، این افزایش دیگر نه برای DHEA و نه برای T وجود نداشت. شواهد کافی برای نتیجه‌گیری در مورد بی‌خطری هرکدام از این دو آندروژن در دسترس نبود.
کیفیت شواهد
کیفیت کارآزمایی‌ها متوسط بود، و محدودیت‌های اصلی شامل فقدان انجام کورسازی (blinding)، گزارش‌دهی ناکافی از روش‌های مطالعه و حجم نمونه‌های کوچک در برخی از کارآزمایی‌های وارد شده بودند.
دوره ۲۰۱۵، شماره ۰ - ( ۶-۱۳۹۴ )
بررسی تاثیر پروتکلهای مختلف GnRHa به عنوان درمان کمکی در COH در زنانی که تحت سیکل‌های ART قرار می‌گیرند.
تعداد ۳۷ RCT (۳۸۷۲ زن) را وارد کردیم، که یکی از آنها در حال انجام، و یکی در انتظار طبقه‌بندی بود. این کارآزمایی‌ها نه مقایسه مختلف را میان پروتکل‌ها انجام دادند. بیست RCT پروتکلهای کوتاه‌مدت و بلندمدت را مقایسه کردند. فقط ۱۹ مورد از ۳۷ کارآزمایی، تولد زنده یا تداوم بارداری را گزارش کردند.
هیچ شواهد قطعی دال بر وجود تفاوت میان پروتکل طولانی‌مدت و کوتاه‌مدت در نرخ‌های تولد زنده یا تداوم بارداری وجود نداشت (OR: ۱,۳۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۹۴ تا ۱.۸۱؛ ۱۲ RCT؛ ۹۷۶ زن؛ I² = ۱۵%؛ شواهد با کیفیت پائین). یافته‌های ما نشان می‌دهند در یک جمعیت که تولد زنده یا تداوم بارداری با استفاده از پروتکل کوتاه‌مدت در ۱۴% زنان دیده می‌شود، این میزان با پروتکل طولانی‌مدت، میان ۱۳% و ۲۳% خواهد بود. شواهدی از افزایش نرخ بارداری بالینی با پروتکل طولانی‌مدت به دست آمد (OR: ۱.۵۰؛ ۹۵% CI؛ ۱.۱۸ تا ۱.۹۲؛ ۲۰ RCT؛ ۱۶۴۳ زن؛ I² = ۲۷%؛ شواهد با کیفیت متوسط).
در مقایسه میان پروتکلهای GnRHa و موارد زیر، هیچ شواهدی دال بر تفاوت میان گروه‌ها از لحاظ نرخ‌های تولد زنده یا تداوم بارداری وجود نداشت: پروتکل طولانی‌مدت در مقابل بسیار کوتاه‌مدت (OR: ۱,۷۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۲ تا ۴.۳۶؛ یک RCT؛ ۱۵۰ زن؛ شواهد با کیفیت پائین)، پروتکل فاز فولیکولار طولانی‌مدت در مقابل لوتئال طولانی‌مدت (OR: ۱.۸۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۷ تا ۴.۱۰؛ یک RCT؛ ۲۲۳ زن؛ شواهد با کیفیت پائین)، توقف مصرف GnRHa در مقابل ادامه استفاده از آن (OR: ۰.۷۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۴۲ تا ۱.۳۳؛ سه RCT؛ ۲۹۰ زن؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت پائین)، کاهش دوز GnRHa در برابر همان دوز (OR: ۱.۰۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۸ تا ۱.۵۲؛ چهار RCT؛ ۴۰۷ زن؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت پائین)، توقف مصرف GnRHa در مقابل ادامه مصرف آن پس از تجویز گنادوتروپین کوریونیک انسانی (human chorionic gonadotrophin; HCG) در پروتکل طولانی‌مدت (OR: ۰.۸۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۴۹ تا ۱.۶۴؛ یک RCT؛ ۱۸۱ زن؛ شواهد با کیفیت پائین)، و زمانی که تزریق GnRHa پیش از تحریک تخمدان، به مدت دو هفته در مقابل سه هفته طول کشید (OR: ۱.۱۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۴۹ تا ۲.۶۸؛ یک RCT؛ ۸۵ زن؛ شواهد با کیفیت پائین). پیامدهای اولیه برای دیگر مقایسه‌ها، گزارش نشدند.
در رابطه با عوارض جانبی، اطلاعات کافی برای نتیجه‌گیری، به جز نرخ توقف سیکل، وجود نداشت. زمانی که یک پروتکل طولانی‌مدت با یک پروتکل کوتاه‌مدت مقایسه شد، هیچ شواهد قطعی از وجود تفاوت در نرخ توقف سیکل به دست نیامد (OR: ۰,۹۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۹ تا ۱.۵۵؛ ۱۱ RCT؛ ۱۰۲۶ زن؛ I² = ۴۲%؛ شواهد با کیفیت پائین). این یافته پیشنهاد می‌کند در جمعیتی که در آن با استفاده از پروتکل کوتاه‌مدت، توقف سیکل در ۹% زنان رخ می‌دهد، با پروتکل طولانی‌مدت این میزان توقف میان ۵.۵% و ۱۴% خواهد بود.
سطح کیفیت شواهد، متوسط تا پائین بود. محدودیت‌های اصلی در این شواهد عبارت بودند از عدم ارائه گزارش از تولد زنده و تداوم بارداری، گزارش‌دهی ضعیف از روش‌های انجام در مطالعات اولیه، و یافته‌های غیردقیق به دلیل نبود اطلاعات. فقط ۱۰ مورد از ۳۷ مطالعه، طی ۱۰ سال اخیر انجام شدند.
استفاده از آگونیست‌های هورمون آزادکننده گنادوتروپین (GnRHa) به عنوان درمان کمکی برای گنادوتروپین‌ها در درمان‌های کمکی باروری
سوال مطالعه مروری
پژوهشگران سازمان همکاری کاکرین (Cochrane Collaboration)، شواهد مربوط به موثرترین راه استفاده را از آگونیست‌های هورمون آزادکننده گنادوتروپین (GnRHa) به عنوان بخشی از تحریک تحت کنترل تخمدان در زنانی که تحت فناوری کمک باروری (ART) قرار داشتند، مرور کردند.
پیشینه
GnRHa به همراه تزریق هورمون‌هایی که تخمدان‌ها را تحریک می‌کنند، تجویز می‌شوند. این کار تلاشی است برای پیشگیری از آزاد شدن خودبه‌خودی تخمک‌ها پیش از بازیابی برنامه‌ریزی آنها به کمک جراحی. اثبات شده که GnRHa نرخ‌های بارداری را افزایش می‌دهد؛ با این حال، در متون علمی رژیم‌های مختلفی تعریف شده‌اند. ما این مطالعه مروری را برای شناسایی موثرترین رژیم درمانی انجام دادیم.
ویژگی‌های مطالعه
تعداد ۳۷ کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل‌شده (RCT) را با ۳۸۷۲ زن شناسایی کردیم که استفاده از GnHRa را در پروتکلهای مختلف مقایسه کردند. بیست مورد از این RCTها (۱۶۴۳ زن) یک پروتکل طولانی‌مدت را با یک پروتکل کوتاه‌مدت مقایسه کردند. شواهد تا اپریل ۲۰۱۵ به‌روز است.
نتایج کلیدی
در مقایسه‌های انجام‌شده میان پروتکلهای طولانی‌مدت GnRHa (یعنی زمانی که پیش از شروع تحریک تخمدان، GnRHa به مدت حداقل ۱۴ روز تجویز می‌شود) و پروتکلهای کوتاه‌مدت آن (زمانی که GnRHa در آغاز زمان تحریک مصرف می‌شود)، هیچ شواهد قطعی از وجود تفاوت در نرخ‌های تولد زنده و تداوم بارداری وجود نداشت. با این حال، شواهدی با کیفیت متوسط از نرخ‌های بالاتر بارداری بالینی در گروه پروتکل طولانی‌مدت وجود داشت. یافته‌های ما نشان می‌دهند در یک جمعیت که تولد زنده یا تداوم بارداری با استفاده از پروتکل کوتاه‌مدت در ۱۴% زنان دیده می‌شود، این میزان با پروتکل طولانی‌مدت، میان ۱۳% و ۲۳% خواهد بود.
هیچ یک از آنالیزهای دیگر، شواهدی را دال بر وجود تفاوت در پیامدهای تولد یا بارداری میان پروتکلهای مقایسه‌شده نشان ندادند. شواهد کافی دال بر نتیجه‌گیری در مورد عوارض جانبی وجود نداشت. برای تعیین اینکه کدام پروتکل طولانی‌مدت برای زنان موثرتر و هزینه‐اثربخش‌تر است، انجام پژوهش بیشتری مورد نیاز است.
کیفیت شواهد
سطح کیفیت شواهد، متوسط تا پائین بود. محدودیت‌های اصلی در این شواهد عبارت بودند از عدم ارائه گزارش از تولد زنده و تداوم بارداری، گزارش‌دهی ضعیف از روش‌های انجام در مطالعات اولیه، و یافته‌های غیردقیق به دلیل نبود اطلاعات. فقط ۱۰ مورد از ۳۷ مطالعه، طی ۱۰ سال اخیر انجام شدند.
دوره ۲۰۱۶، شماره ۰ - ( ۱۱-۱۳۹۵ )
جست‌وجوی ما ۱۳ کارآزمایی را به عنوان واجد شرایط برای گنجانده شدن در مرور مشخص کرد، که شامل در مجموع ۲۶۵۳ شرکت‌کننده با میانگین سنی ۳۵ سال است. ده مطالعه دوز ۱۰۰ میلی‌گرم آسپرین و سه مطالعه نیز ۸۰ میلی‌گرم آسپرین در هر روز را استفاده کرده بود. در اغلب آنها، آسپرین بلافاصله پس از تنظیم پائین آغاز شده بود، در حالی که طول مدت درمان به طور گسترده‌ای متفاوت بود. هشت مطالعه دارونما (placebo) را در گروه کنترل به کار گرفته بودند.
شواهدی حاکی از تفاوت بین گروه آسپرین و گروه عدم درمان یا دارونما در نرخ زنده‌زایی وجود نداشت (RR: ۰,۹۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۲ تا ۱.۱۵؛ ۳ RCT؛ ۱۰۵۳ = n؛ %۱۵ = I²؛ شواهد با کیفیت متوسط). به علاوه، نرخ بارداری بالینی هم بین دو گروه مشابه بود (RR: ۱.۰۳؛ ۹۵% CI؛ ۰.۹۱ تا ۱.۱۷؛ ۱۰ RCT؛ ۲۱۴۲ = n؛ %۲۷ = I²؛ شواهد با کیفیت متوسط)، تجزیه‌و‌تحلیل حساسیت، با حذف مطالعات سوگیری (bias) پُر‐خطر، تغییری در تخمین اثرگذاری نداد. شواهدی از تفاوت بین دو گروه در مورد بارداری چند‐قلویی تایید شده توسط اولتراسوند (RR: ۰.۶۷؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۷ تا ۱.۲۵؛ ۲ RCT؛ ۶۵۶ = n؛ %۰ = I²؛ شواهد با کیفیت پائین)، سقط جنین (RR: ۱.۱۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۸ تا ۱.۷۷؛ ۵ RCT؛ ۱۴۹۷ = n؛ %۰ = I²؛ شواهد با کیفیت پائین) و بارداری خارج از رحم (RR: ۱.۸۶؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۵ تا ۴.۶۳؛ ۳ RCT؛ ۱۱۳۵ = n؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین) یا خونریزی واژینال (RR: ۱.۰۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۴ تا ۷.۱۳؛ ۱ RCT؛ ۴۸۷ = n؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین) وجود نداشت. داده‌ای در مورد سایر عوارض جانبی وجود نداشت.
سطح کیفیت کلی شواهد از بسیار پائین تا متوسط متفاوت بود؛ محدودیت‌ها شامل گزارش ضعیف روش‌های انجام مطالعه و سوگیری انتشار مشکوک بود.
آسپرین برای زنانی که تحت فناوری کمک‐باروری (ART) قرار می‌گیرند.
سوال مطالعه مروری
محققان کاکرین شواهد مربوط به اثربخشی و بی‌خطری استفاده از آسپرین (aspirin) با هدف افزایش شانس زنده‌زایی در زنانی که تحت فناوری کمک‐باروری (assisted reproductive technology; ART) قرار می‌گیرند، را مرور کردند.
پیشینه
آسپرین به طور معمول در تلاش برای افزایش شانس زنده‌زایی در زنانی که تحت ART قرار می‌گیرند، استفاده می‌شود. با این حال، شواهد متناقضی در مورد اثربخشی این درمان و زمان مناسب شروع این درمان و مدت زمان انجام آن وجود دارد. اگرچه به طور فیزیولوژیک آسپرین یک تاثیر مفید روی برخی از جنبه‌های مورد نیاز یک بارداری موفق دارد، مصرف آسپرین با سقط جنین و خونریزی واژینال همراه است. بنابراین، مهم است که شواهد موجود در مورد اثربخشی این درمان بررسی شوند.
ویژگی‌های مطالعه
ما ۱۳ کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل شده را با گروه‌های موازی یافتیم، که آسپرین را با دارونما (placebo) یا عدم درمان در ۲۶۵۳ زن تحت ART مقایسه کرده بودند. مطالعات در ایالات متحده آمریکا و برخی کشورهای اروپایی و آسیایی انجام شده بود. یکی از کارآزمایی‌های وارد شده قسمتی توسط یک شرکت داروسازی مرتبط با مداخله تامین مالی می‌شد. در اغلب مطالعات، گروه‌ها قابل مقایسه بوده و میانگین سنی شرکت‌کنندگان در هر دو گروه ۳۲ سال بود. در اغلب مطالعات یک دوز مشابه از مداخله، اجرا شده بود و بیشتر آنها زمان‌بندی مشابهی از شروع مصرف آسپرین گزارش کرده بودند. مدت زمان کارآزمایی‌ها میان مطالعات متفاوت بود، اما برای ارائه داده در مورد پیامدهای گزارش شده‌ای که به ترتیب توسط هر گروه مورد بررسی قرار گرفت، کافی بود. شواهد تا ۹ می ۲۰۱۶ به‌روز است.
نتایج کلیدی
شواهدی حاکی از تفاوت بین گروه‌ها در نرخ زنده‌زایی، بارداری بالینی، بارداری خارج رحمی، بارداری چند‐قلویی، سقط جنین یا خونریزی واژینال وجود نداشت. تعداد مطالعات محدود و کیفیت شواهد از بسیار پائین تا متوسط متفاوت بود، در حالی که داده‌های مربوط به عوارض، چه حین انجام پروسیجر IVF/ICSI و چه در طول بارداری و زایمان هم بسیار محدود یا از دست رفته بودند. در دومین نسخه به‌روز این مرور، قادر به اضافه کردن داده جدید از مطالعات بیشتر نبودیم، زیرا هیچ RCTای که گزارشی از این پیامدها در مقایسه‌های مشخص داشته باشد، یافت نشد. بر اساس شواهد موجود، ما به همان نتیجه‌گیری ارائه شده در نسخه اولیه مرور رسیدیم: هیچ معیار پیامد واحدی از مزیت استفاده از آسپرین نشان نداده است. در حال حاضر، هیچ شواهدی برای حمایت استفاده از درمان با آسپرین به منظور بهبود نرخ بارداری برای یک جمعیت عمومی IVF وجود ندارد.
کیفیت شواهد
شواهد برای زنده‌زایی با کیفیت متوسط و برای سایر پیامدها از بسیار پائین تا متوسط بودند. محدودیت‌های اصلی شواهد، گزارش ضعیف روش‌های انجام مطالعه، سوگیری انتشار و فقدان مطالعاتی که پیامدهای مورد نظر را ارزیابی کنند، بود.
دوره ۲۰۱۷، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۶ )
نوزده مطالعه واجد شرایط برای ورود به این مرور بودند (۱,۹۳۷,۸۸۰ شرکت‌کننده). در مجموع، به دلیل وجود خطر سوگیری (bias) جدی و غیر مستقیم بودن (مطالعات غیر تصادفی‌سازی شده (non‐randomised studies; NRS)) که در ارزیابی درجه‌بندی توصیه، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation; GRADE) منعکس شد، کیفیت شواهد بسیار پائین بود. شش مطالعه واجد شرایط، شامل زنانی با قدرت پائین باروری، بدون گروه کنترل جمعیت عمومی، نشان دادند که مصرف داروهای محرک تخمدان، ارتباطی با افزایش خطر ابتلا به سرطان آندومتر نداشت (RR: ۰,۹۶؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۷ تا ۱.۳۷؛ ۱۵۶,۷۷۴ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین). پانزده مطالعه واجد شرایط، که از جمعیت عمومی به عنوان گروه کنترل استفاده کردند، حاکی از افزایش خطر پس از مصرف داروهای محرک تخمدان بودند (RR: ۱.۷۵؛ ۹۵% CI؛ ۱.۱۸ تا ۲.۶۱؛ ۱,۷۶۲,۸۲۹ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین). پنج مطالعه واجد شرایط که منحصرا شامل زنانی با قدرت پائین باروری بودند (۹۲,۸۴۹ شرکت‌کننده)، درباره مصرف کلومیفن سیترات گزارش دادند؛ ترکیب این مطالعات، نشان دهنده یک ارتباط مثبت بود (RR: ۱.۳۲؛ ۹۵% CI؛ ۱.۰۱ تا ۱.۷۱؛ ۸۸,۶۱۸ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین)، اگرچه فقط در دوز بالا (RR: ۱.۶۹؛ ۹۵% CI؛ ۱.۰۷ تا ۲.۶۸؛ دو مطالعه؛۱۲,۰۷۳ شرکت‌کننده) و در تعداد بالای سیکل‌ها (RR: ۱.۶۹؛ ۹۵% CI؛ ۱.۱۶ تا ۲.۴۷؛ ۱۳,۷۵۷ شرکت‌کننده) این ارتباط دیده شد. چهار مطالعه، بیانگر افزایش خطر بروز سرطان آندومتر در زنانی با قدرت پائین باروری نیازمند کلومیفن سیترات در قیاس با گروه کنترل از جمعیت عمومی بودند (RR: ۱.۸۷؛ ۹۵% CI؛ ۱.۰۰ تا ۳.۴۸؛ چهار مطالعه؛ ۱۹,۶۱۴ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین). این داده‌ها به ما نشان نمی‌دهند که این ارتباط ناشی از شرایط زمینه‌ای نیازمند به کلومیفن بود یا خود پروسه درمان. با بررسی اطلاعات زنانی با قدرت پائین باروری و بدون مصرف دارو به عنوان گروه کنترل، دریافت گنادوتروپین‌ها با افزایش خطر سرطان آندومتر مرتبط بود (RR: ۱.۵۵؛ ۹۵% CI؛ ۱.۰۳ تا ۲.۳۴؛ چهار مطالعه؛ ۱۷,۷۶۹ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین). تجزیه‌و‌تحلیل مربوط به دو مطالعه (۱۵۹۵ شرکت‌کننده) در برابر جمعیت عمومی، نشانگر عدم تفاوت در میزان خطر بود (RR: ۲.۱۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۹ تا ۵.۶۴؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین). مصرف ترکیب کلومیفن سیترات و گنادوتروپین‌ها، در قیاس با زنانی با قدرت پائین باروری و درمان نشده، تفاوتی را در وقوع خطر سرطان آندومتر ایجاد نکرد (RR: ۱.۱۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۷ تا ۲.۴۴؛ دو مطالعه؛ ۶۳۴۵ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین). با این حال در مقایسه با جمعیت عمومی، افزایش خطر یافت شد، که نشان می‌دهد عامل اصلی می‌تواند قدرت پائین باروری باشد تا خود درمان (RR: ۲.۹۹؛ ۹۵% CI؛ ۱.۵۳ تا ۵.۸۶؛ سه مطالعه؛ ۷۷۸۹ شرکت‌کننده؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین).
خطر وقوع سرطان آندومتر در زنانی با قدرت پائین باروری و تحت درمان تحریک تخمک‌گذاری
پیشینه
داروهای زیادی جهت درمان قدرت پائین باروری (تاخیر در باردار شدن)، برای تحریک تخمک‌گذاری ‐ فرآیند بلوغ و آزادسازی تخمک‌ها از تخمدان‌ها ‐ وجود دارند. این داروها ممکن است آندومتر (بافت پوشاننده دیواره رحم) را نیز تحت تاثیر قرار دهند. با این حال، بیماری‌هایی که باعث قدرت پائین باروری می‌شوند، عوامل خطر شناخته شده‌ای برای بروز سرطان آندومتر (سرطان دیواره رحم) هستند، در حالی که بارداری و قرص‌های ترکیبی ضد بارداری خوراکی، دارای تاثیر مثبت بوده و به‌طور چشمگیری خطر بروز سرطان آندومتر را کاهش می‌دهند. بنابراین جداسازی تاثیر علیّتی داروهای مورد استفاده برای درمان قدرت پائین باروری از دیگر علل زمینه‌ای که می‌توانند خطر ابتلا به سرطان آندومتر را در فرد افزایش دهند، بسیار چالش‌برانگیز است.
هدف مطالعه مروری
یافتن اینکه داروهای مورد استفاده برای تحریک تخمک‌گذاری، خطر سرطان آندومتر را در زنانی که نیازمند کمک دارویی برای باردار شدن هستند، افزایش می‌دهند یا خیر.
نتایج کلیدی
شواهد تا جولای ۲۰۱۶ به‌روز است. نوزده مطالعه شامل ۱,۹۳۷,۸۸۰ شرکت‌کننده شناسایی شدند که خطر بروز سرطان دیواره رحم (سرطان آندومتر) را در زنان مصرف کننده داروهای محرک تخمدان، با زنانی با قدرت پائین باروری و درمان نشده با این داروها، یا زنانی از جمعیت عمومی، مقایسه کردند. در مجموع، مواجهه با کلومیفن سیترات، مخصوصا در دوز بالا و در سیکل‌های تکراری، می‌تواند با افزایش خطر ابتلا به سرطان آندومتر در آینده مرتبط باشد. شواهد درباره رابطه میان مواجهه با گنادوتروپین‌ها و سرطان آندومتر، قدرت کمتری داشت. نمی‌توانیم بگوییم افزایش خطر سرطان آندومتر، ناشی از مصرف داروهای محرک تخمک‌گذاری است یا علت زمینه‌ای قدرت پائین باروری.
کیفیت شواهد
سطح کیفیت شواهد برای این یافته‌ها، بسیار پائین بود، زیرا مطالعات وارد شده دارای محدودیت‌های شدید و تفاوت‌های متعدد در شیوه اجرا بودند.
نتیجه‌گیری‌ها چه بودند؟
زنانی که به درمان با کلومیفن سیترات نیاز دارند، باید آگاه باشند که در معرض افزایش خطر سرطان آندومتر قرار دارند، اما این امر عمدتا به دلیل بیماری زمینه‌ای ایجاد کننده قدرت پائین باروری است و ارزیابی تاثیر افزوده کلومیفن سیترات، بر اساس داده‌های موجود، امکان‌پذیر نیست.
دوره ۲۰۱۸، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۷ )
چهار کارآزمایی را با مجموع ۹۲۴ زن، و میانگین سنی ۳۳ سال وارد مرور کردیم. تمامی کارآزمایی‌ها نقش بررسی متابولومیک زیست‌پذیری جنین را ارزیابی کرده بودند. هیچ RCT را نیافتیم که بررسی متابولومیک کیفیت اووسیت یا پذیرش اندومتریال را ارزیابی کرده باشند.
شواهد با کیفیت پائینی را به دست آوردیم مبنی بر اینکه تفاوتی اندک یا عدم تفاوت بین ارزیابی متابولومیک و غیر‐متابولومیک جنین‌ها از نظر نرخ‌های زنده‌زایی یا تداوم بارداری (OR: ۱,۰۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۷ تا ۱.۳۵؛ I² = ۰%؛ چهار RCT؛ N = ۹۲۴)، زنده‌زایی به تنهایی (OR: ۰.۹۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۹ تا ۱.۴۴؛ I² = ۰%؛ سه RCT؛ N = ۵۹۷) یا سقط جنین (OR: ۱.۱۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۷ تا ۱.۸۲؛ I² = ۰%؛ سه RCT؛ N = ۸۶۹) وجود داشته است. تجزیه‌و‌تحلیل حساسیت به استثنای مطالعات با خطر بالا، تفسیر نتایج را برای زنده‌زایی یا تداوم بارداری تغییر نداد (OR: ۰.۹۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۶ تا ۱.۲۵؛ I² = ۰%؛ دو RCT؛ N = ۷۴۴). یافته‌های ما پیشنهاد می‌کند در صورتی که نرخ زنده‌زایی یا تداوم بارداری در گروه غیر‐متابولومیک ۳۶% بوده باشد، آنگاه نرخ زنده‌زایی یا تداوم بارداری در گروه متابولومیکس بین ۳۲% و ۴۵% خواهد بود.
شواهد با کیفیت پائینی را به دست آوردیم مبنی بر اینکه تفاوتی اندک یا عدم تفاوت بین گروه‌ها از نظر نرخ‌های بارداری بالینی (OR: ۱,۱۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۵ تا ۱.۴۵؛ I²= ۴۴%؛ چهار RCT؛ N = ۹۲۴) یا بارداری چند‐قلویی (OR: ۱.۵۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۰ تا ۳.۱۹؛ I² = ۰%؛ دو RCT؛ N = ۱۸۰) وجود داشته است. نرخ‌های توقف چرخه در گروه متابولومیکس بالاتر بودند (OR: ۱.۷۸؛ ۹۵% CI؛ ۱.۱۸ تا ۲.۶۹؛ I² = ۵۱%؛ دو RCT؛ N = ۷۴۴؛ شواهد با کیفیت پائین). شواهد با کیفیت بسیار پائینی وجود داشت مبنی بر اینکه تفاوتی اندک یا عدم تفاوت بین گروه‌ها از نظر نرخ‌های بارداری خارج رحمی (OR: ۳.۰۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۱۲ تا ۷۴.۰۷؛ یک RCT؛ N = ۴۱۷) و ناهنجاری‌های جنینی (بدون وقوع رویداد؛ یک RCT؛ N = ۱۲۵) وجود داشته است. داده‌ای درباره سایر عوارض جانبی وجود نداشت. تجزیه‌و‌تحلیل حساسیت به استثنای مطالعات با خطر سوگیری بالا تفسیر نتایج مربوط به بارداری بالینی را تغییر نداد (OR: ۱.۰۳؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۶ تا ۱.۳۸؛ I² = ۴۰%؛ دو RCT؛ N = ۷۴۴).
کیفیت کلی شواهد از بسیار پائین تا پائین متغیر بود. محدودیت‌ها عبارت بودند از خطر سوگیری جدی (مرتبط با گزارش‌دهی ضعیف روش‌ها، سوگیری ریزش نمونه، گزارش‌دهی انتخابی و سایر سوگیری‌ها)، عدم دقت (imprecision) و ناهمگونی (inconsistency) بین تمامی کارآزمایی‌ها.
متابولومیکس (metabolomics) برای بهبود پیامدهای مربوط به بارداری
سوال مطالعه مروری
پژوهشگران کاکرین شواهد مربوط به اثربخشی متابولومیکس (metabolomics) را به عنوان یک ابزار ارزیابی برای بهبود نرخ‌های تداوم بارداری (ongoing pregnancy)، زنده‌زایی، و سقط جنین (miscarriage) در زنان تحت فناوری کمک‐باروری (assisted reproductive technology; ART) مرور کردند.
پیشینه
متابولومیکس، مطالعه علمی «اثر انگشت» (fingerprints) شیمیایی است که سلول‌های بیولوژیکال، بافت‌ها یا اندام‌ها پس از فرآیندهای سلولی متنوع تولید می‌کنند. این تاثیرات روش غیر‐تروماتیک قدرتمندی را برای ارزیابی کیفیت اووسیت‌ها (oocytes)، زیست‌پذیری جنین‌ها (viability of embryos) و پذیرش اندومتر (receptivity of the endometrium) در زنان نابارور تحت روش ART پیشنهاد کرده‌اند. هدف نهایی استفاده از آنها غلبه بر بروز بالای زایمان‌های چند‐قلویی و تسهیل عملکرد ART است. با وجود این، شواهد مربوط به استفاده از آنها همواره دارای تناقض است. بنابراین ارزیابی شواهد کنونی مربوط به اثربخشی متابولومیکس در برابر تکنیک‌های معمول (از جمله ارزیابی از طریق مورفولوژی (morphology) به تنهایی) در ارائه اطلاعات کافی درباره کفایت فیزیولوژی و کارکرد جنین‌ها، اووسیت‌ها و اندومتر، برای تسهیل درمان‌های هدفمند قدرت پائین باروری مهم است.
ویژگی‌های مطالعه
ما چهار کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل شده، را با مجموع ۹۲۴ زن به دست آوردیم که به مقایسه ارزیابی پروفایل متابولومیک با ارزیابی مورفولوژیک جنین‌ها پرداخته بودند. زنان به طور میانگین ۳۳ سال سن داشتند. تمامی مطالعات بین سال‌های ۲۰۱۱ و ۲۰۱۳ به اجرا درآمده بودند؛ طول دوره پیگیری در هیچ یک از مطالعات مشخص نشده بود. شواهد تا ۲۶ فوریه ۲۰۱۸ به‌روز است.
منابع تامین مالی مطالعه
یک مطالعه از سوی یک گرانت غیر‐مشروط (unconditional grant) از یک شرکت بیوتکنولوژی حمایت شده بود (Molecular Biometrics Inc.). ارجحیت بسیار پائین مشروط برای پیامد اولیه و توقف پیش از موعد (premature termination) کارآزمایی به طور بالقوه با علاقه تامین کننده مالی به نتایج ارتباط داشتند. یک مطالعه از یک سازمان سلامت ملی منابع مالی دریافت کرده بود، اما تجهیزات توسط Molecular Biometrics Inc. تدارک دیده شده بود.
نتایج کلیدی
ما شواهدی را با کیفیت پائین یافتیم مبنی بر اینکه هیچ تفاوت معنی‌داری بین گروه‌های مداخله و کنترل از نظر نرخ‌های زنده‌زایی، تداوم بارداری، سقط جنین یا بارداری بالینی و بارداری چند‐قلویی وجود نداشته است. شواهدی را با کیفیت بسیار پائین مبنی بر اینکه هیچ تفاوت معنی‌داری بین گروه‌ها از نظر بارداری خارج رحمی وجود نداشته و شواهدی را با کیفیت پائین مبنی بر اینکه نرخ‌های توقف چرخه در گروه مداخله بالاتر بودند، به دست آوردیم. یافته‌های ما پیشنهاد می‌کنند در صورتی که نرخ زنده‌زایی یا تداوم بارداری در گروه غیر‐متابولومیک ۳۶% بوده باشد، آنگاه نرخ زنده‌زایی یا تداوم بارداری در گروه استفاده کننده از متابولومیکس بین ۳۲% و ۴۵% خواهد بود. داده‌ای درباره سایر عوارض جانبی وجود نداشت. هیچ مطالعه با طراحی خوب ارزیابی متابولومیک کیفیت اووسیت یا پذیرش اندومتر را گزارش نکرده بود.
کیفیت شواهد
کیفیت کلی شواهد از پائین تا بسیار پائین متغیر بود. محدودیت‌ها عبارت بودند از خطر سوگیری (bias) جدی (مرتبط با گزارش‌دهی ضعیف روش‌ها، سوگیری ریزش نمونه (attrition bias)، گزارش‌دهی انتخابی و سایر سوگیری‌ها)، عدم دقت (imprecision) و ناهمگونی (inconsistency) بین تمامی کارآزمایی‌ها.
دوره ۲۰۱۸، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۷ )
این دومین نسخه به‌روز شده از این مرور است. ما جست‌وجو را در ۱۷ اپریل ۲۰۱۸ انجام دادیم.
این جست‌وجو با کمک متخصص اطلاعات گروه زنان و باروری در کاکرین برای همه کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) منتشر شده و منتشر نشده طراحی شده بود.
پایگاه ثبت تخصصی کارآزمایی‌های کنترل شده زنان و باروری در کاکرین؛ CENTRAL از طریق پایگاه ثبت مرکزی مطالعات آنلاین کاکرین؛ MEDLINE؛ Embase؛ CINAHL؛ و پایگاه‌های ثبت کارآزمایی برای کارآزمایی‌های در حال انجام و ثبت شده و بانک اطلاعاتی Open Grey برای منابع علمی خاکستری از اروپا جست‌وجو کردیم. جست‌وجو‌های بیشتری را در دستور‌العمل‌های ارزیابی و درمان باروری موسسه ملی سلامت و تعالی مراقبت (National Institute for Health and Care Excellence; NICE) انجام دادیم. فهرست منابع مرور‌های سیستماتیک مرتبط و RCTها، همراه با PubMed و Google برای هر کارآزمایی جدیدی که هنوز در بانک‌های اطلاعاتی اصلی فهرست نشده بود، به صورت دستی جست‌وجو کردیم.
دو RCT مناسب را برای ورود در این مرور و شش کارآزمایی در حال انجام را که هنوز نتایج را گزارش نکرده بودند، یافتیم. هر دو مطالعه وارد شده به صورت چکیده در کنفرانس‌های بین‌المللی منتشر شده بودند.
هر دو مطالعه در معرض خطر سوگیری (bias) نامشخص یا بالا برای اکثر هفت دامنه ارزیابی شده قرار داشتند. مشکلات شایع، گزارش‌دهی مبهم شیوه‌های مطالعه و عدم کورسازی بود. محدودیت‌های اصلی در کیفیت کلی شواهد، خطر سوگیری بالا و عدم دقت جدی بود.
هیچ داده‌ای درباره پیامدهای اولیه این مرور یعنی تولد زنده به ازای هر زن تصادفی‌سازی شده و سقط جنین وجود نداشت.
هر دو مطالعه نرخ بارداری بالینی را گزارش کرده بودند: شواهدی از تاثیر بین IVM و IVF به نفع قبلی یافتیم (نسبت شانس: ۳,۱۰؛ ۹۵% فاصله اطمینان: ۱.۰۶ تا ۹.۰۰؛ ۷۱ شرکت‌کننده؛ ۲ مطالعه؛ I۲ = ۰%؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین). بروز OHSS در هر دو مطالعه در هر دو گروه صفر بود.
هیچ داده‌ای برای دیگر پیامدهای تعیین شده در این مرور وجود نداشت.
بلوغ آزمایشگاهی در زنان نابارور مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک که تحت روش‌های کمک‐باروری قرار می‌گیرند
سوال مطالعه مروری
آیا بلوغ آزمایشگاهی در مقایسه با فناوریهای کمک‐باروری (assisted reproduction techniques; ART) استاندارد در زنان نابارور مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (polycystic ovarian syndrome; PCOS) موثر است؟
پیشینه
زنان مبتلا به PCOS که تحت ART متعارف قرار می‌گیرند، در معرض افزایش خطر سندرم تحریک بیش از حد تخمدان هستند؛ وضعیتی که می‌تواند در زنانی که داروهای باروری را برای تحریک رشد تخمک‌ها مصرف می‌کنند، رخ دهد. این بیماری با بزرگ شدن هر دو تخمدان، تجمع مایع در بدن زنان، اطراف ریه‌ها و/یا قلب، بیماری جدی و در موارد نادر، مرگ‌ومیر مرتبط است. هنگامی که زنان مبتلا به PCOS داروهای مربوط به تحریک تخمدان‌های خود را مصرف می‌کنند، اغلب تخمک‌های تولید شده نابالغ هستند که این امر دلیل اصلی آن است که این تخمک‌ها به صورت ضعیف بارور می‌شوند و منجر به نرخ‌های کم بارداری می‌شود. علاوه بر این، همان‌طور که قبلا ذکر شد، تحریک تخمدان‌های زنان مبتلا به PCOS با داروها غالبا باعث تحریک بیش از حد تخمدان می‌شود. بنابراین ممکن است برداشت زودهنگام تخمک‌ها و به دنبال آن، بلوغ آنها در آزمایشگاه، روشی که به عنوان بلوغ آزمایشگاهی (in vitro maturation; IVM) نامیده می‌شود، برای این زنان مزیت داشته باشد؛ زیرا این امر خطرات مذکور را کاهش خواهد داد. با این حال، در حالی که لقاح موفقیت‌آمیز، تکامل جنین و بارداری‌های ترم (term) از تخمک‌های IVM گزارش شده، برخی نگرانی‌ها در مورد ایمنی این روش از نظر سلامت فرزندان متولد شده و نرخ ناهنجاری‌های ژنتیکی که آنها حمل می‌کنند، تشریح شده است. ما شواهد را تا اپریل ۲۰۱۸ برای سومین بار مرور کردیم.
ویژگی‌های مطالعه
ما به دنبال همه کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (مطالعاتی که در آن شرکت‌کنندگان با استفاده از روشی تصادفی به یک گروه درمان اختصاص داده شده‌اند) مربوط به بررسی کارایی IVM در قیاس با ART متعارف در زنان نابارور مبتلا به PCOS، جستجوی جامعی را در منابع علمی بانک‌های اطلاعاتی پزشکی استاندارد (از آغاز کار بانک اطلاعاتی تا ۱۷ اپریل ۲۰۱۸) با مشورت متخصص اطلاعات گروه زنان و باروری در کاکرین انجام دادیم. مستقل از زبان و کشور مبدا، مطالعات را جست‌وجو و وارد کردیم. دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم مطالعات را انتخاب و ارزیابی کردند، داده‌ها را استخراج و برای تماس با نویسندگان مطالعات تلاش کردند تا داده‌های گمشده را بیابند. دو مطالعه (۷۱ زن) را که به صورت چکیده در کنفرانس‌های بین‌المللی منتشر شده بودند و شش کارآزمایی در حال انجام را که واجد شرایط ما بودند، یافتیم.
نتایج کلیدی
با آنکه اطلاعات امیدوار کننده‌ای در مورد روش IVM منتشر شده، متاسفانه هم‌چنان هیچ شواهدی درباره پیامدهای اولیه ما یعنی تولد زنده و نرخ‌های سقط جنین از کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده که به‌طور مناسب اجرا شده باشند، وجود ندارد که بر اساس آن هر گونه توصیه عملی درباره IVM پیش از ART برای زنان مبتلا به PCOS استخراج کرد. از پیامدهای ثانویه مشخص شده در این مرور، شواهدی با کیفیت بسیار پائین نشان دادند که بارداری بالینی با IVM در مقایسه با ART متعارف بیشتر است، در حالی که بروز سندرم تحریک بیش از حد تخمدان در هر دو مطالعه در هر دو گروه صفر بود. در انتظار نتایج شش کارآزمایی در حال انجام هستیم و مشتاقانه شاهد افزایش شواهد بیشتر از کارآزمایی‌های با کیفیت خوب در این زمینه هستیم.
کیفیت شواهد
کیفیت شواهد برای تمام پیامدها بسیار پائین بود.
| صفحه ۱ از ۱ |
