جستجو در مقالات منتشر شده


۳ نتیجه برای Arri Coomarasamy
تجویز داخل رحمی گنادوتروپین جفتی انسانی (hCG) در زنان نابارور که تحت درمان کمک‌‐باروری قرار دارند
Laurentiu Craciunas، Nikolaos Tsampras، Arri Coomarasamy، Nick Raine-Fenning،
دوره ۲۰۱۶، شماره ۰ - ( ۱۱-۱۳۹۵ )
چکیده
پیشینه
بیشتر زنانی که تحت درمان کمک‌‐باروری قرار می‌گیرند به مرحله انتقال جنین (embryo transfer; ET) می‌رسند، اما نسبت جنین‌هایی که می‌توانند پس از ET با موفقیت کاشته شوند، از اواسط دهه ۱۹۹۰ کم مانده است. گنادوتروپین جفتی انسانی (human chorionic gonadotropin; hCG) هورمونی است که توسط سینسیتیوتروفوبلاست (syncytiotrophoblast) سنتز و آزاد می‌شود و نقش اساسی در کاشت جنین و مراحل اولیه بارداری دارد. تزریق داخل رحمی hCG از راه کاتتر ET در طول یک پروسیجر mock در حول‌و‌حوش زمان ET، رویکردی جدید است که برای بهبود پیامدهای کمک‌‐باروری پیشنهاد شده‌ است.
اهداف
بررسی اینکه روش تجویز داخل رحمی (داخل حفره‌ای) هورمون hCG یا IC‐hCG در حول‌و‌حوش زمان ET، پیامدهای بالینی را در زنان نابارور تحت درمان کمک‌‐باروری بهبود می‌بخشد یا خیر.
روش های جستجو
جست‌وجوها را در ۹ ژانویه ۲۰۱۸ با استفاده از روش‌های کاکرین انجام دادیم.
معیارهای انتخاب
ما به دنبال کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای (randomised controlled trials; RCTs) بودیم که IC‐hCG را در حول‌وحوش زمان ET، صرف‌نظر از زبان و کشور مبدا، بررسی کردند.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم، مطالعات را انتخاب، خطر سوگیری (bias) را ارزیابی و داده‌ها را از مطالعات استخراج کردند و زمانی که داده‌ها در دسترس نبودند، تلاش کردند با نویسندگان تماس بگیرند. تجزیه‌و‌تحلیل‌های آماری را با استفاده از Review Manager ۵ انجام دادیم. کیفیت شواهد را با استفاده از سیستم درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) ارزیابی کردیم. پیامدهای اولیه، تولد زنده و سقط جنین و پیامدهای ثانویه، میزان بارداری بالینی و عوارض بودند.
نتایج اصلی

هفده RCT تاثیرات تجویز IC‐hCG را برای ۴۷۵۱ زن نابارور که تحت درمان کمک‌‐باروری بودند، بررسی کردند. IC‐hCG در دوزهای متغیر در زمان‌های مختلف پیش از ET تجویز شد. hCG از ادرار زنان باردار یا از کشت‌های سلولی با استفاده از تکنولوژی DNA نوترکیب به دست آمد.

بسیاری از مطالعات (۱۲/۱۷) در حداقل یکی از هفت حوزه مورد بررسی، در معرض خطر بالای سوگیری قرار داشتند. مشکلات شایع شامل گزارش‌دهی نامشخص روش‌های مطالعه و فقدان کورسازی بود. محدودیت‌های اصلی برای کیفیت شواهد شامل خطر بالای سوگیری و عدم دقت جدی بودند.

برای تجزیه‌و‌تحلیل‌های تولد زنده و بارداری بالینی، ناهمگونی قابل توجهی وجود داشت (I² > ۷۵%) و بنابراین زیرگروه‌هایی را برای دوزاژ و مرحله ET ارائه می‌دهیم. در جست‌وجو برای منبع ناهمگونی، دو متغیر کلیدی از قبل تعیین شده به عنوان عوامل مهم تاثیرگذار شناسایی شدند: مرحله ET (مرحله تقسیم (cleavage) در برابر مرحله بلاستوسیست (blastocyst)) و دوز IC‐hCG (کم‌تر از ۵۰۰ واحد بین‌المللی (IU) در برابر ۵۰۰ IU یا بیشتر). پس از آن متاآنالیزها را درون زیرگروه‌های تعریف شده براساس مرحله جنین و دوز IC‐hCG انجام دادیم.

میزان‌های تولد زنده میان زنانی که ET مرحله تقسیم (cleavage‐stage) با دوز IC‐hCG کم‌تر از ۵۰۰ IU داشتند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله تقسیم بدون IC‐hCG داشتند، مزیتی را برای این مداخله نشان نداد و هم‌سو و سازگار با عدم وجود تفاوت اساسی یا مضرات با میزان بزرگی نامعلوم بودند (خطر نسبی (RR): ۰,۷۶؛ ۹۵% فاصله اطمینان (CI): ۰.۵۸ تا ۱.۰۱؛ یک RCT؛ ۲۸۰ شرکت‌کننده؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین). در یک کلینیک با میزان ۴۹% تولد زنده در هر چرخه، استفاده از IC‐hCG < ۵۰۰ IU با میزان تولد زنده از ۲۸% تا ۵۰% همراه است.

نتایج حاکی از افزایش در میزان تولد زنده در زیرگروهی از زنانی است که تحت ET مرحله تقسیم با دوز IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU قرار می‌گیرند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله تقسیم بدون IC‐hCG دارند (RR: ۱,۵۷؛ ۹۵% CI؛ ۱.۳۲ تا ۱.۸۷؛ سه RCT؛ ۹۱۴ شرکت‌کننده؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت متوسط). در یک کلینیک با میزان ۲۷% تولد زنده در هر چرخه، استفاده از IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU با میزان تولد زنده از ۳۶% تا ۵۱% همراه است.

نتایج هیچ تفاوت قابل توجهی را در تولد زنده میان زنانی که تحت ET مرحله بلاستوسیست با دوز IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU قرار گرفتند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله بلاستوسیست بدون IC‐hCG داشتند، نشان نداد (RR: ۰,۹۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۰ تا ۱.۰۴؛ دو RCT؛ ۱۶۶۶ شرکت‌کننده؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت متوسط). در یک کلینیک با میزان ۳۶% تولد زنده در هر چرخه، استفاده از IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU با میزان تولد زنده از ۲۹% تا ۳۸% همراه است.

شواهد برای بارداری بالینی میان زنانی که ET مرحله تقسیم با دوز IC‐hCG < ۵۰۰ IU دارند، هیچ مزیتی را از مداخله نشان نمی‌دهد و هم‌سو و سازگار با هیچ تفاوت اساسی یا مضرات با بزرگی نامعلوم بودند (RR: ۰,۸۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۰ تا ۱.۱۰؛ یک RCT؛ ۲۸۰ شرکت‌کننده؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین).

شواهد، افزایشی را در میزان بارداری بالینی در زیرگروهی از زنان نشان داد که ET مرحله تقسیم با دوز IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU داشتند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله تقسیم بدون IC‐hCG داشتند (RR: ۱,۴۹؛ ۹۵% CI؛ ۱.۳۲ تا ۱.۶۸؛ ۱۲ RCT؛ ۲۱۸۶ شرکت‌کننده؛ I² = ۱۸%؛ شواهد با کیفیت متوسط).

شواهد هیچ تفاوت قابل توجهی را در بارداری بالینی میان زنانی که ET مرحله بلاستوسیست با دوز IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU داشتند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله بلاستوسیست بدون IC‐hCG داشتند، نشان نداد (RR: ۰,۹۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۵ تا ۱.۱۵؛ چهار RCT؛ ۲۰۹۱ شرکت‌کننده؛ I² = ۴۲%؛ شواهد با کیفیت متوسط).

هیچ RCTای به بررسی ET مرحله بلاستوسیست با دوز IC‐hCG < ۵۰۰ IU نپرداخت.

ما مطمئن نیستیم که سقط جنین تحت تاثیر تجویز داخل رحمی hCG قرار داشت یا خیر (RR: ۱,۰۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۱ تا ۱.۳۵؛ ۱۱ RCT؛ ۳۹۲۷ شرکت‌کننده؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین).

عوارض گزارش شده عبارت بودند از بارداری خارج رحمی (چهار RCT؛ ۱۰۷۳ شرکت‌کننده؛ چهار حادثه در مجموع)، بارداری هتروتوپیک (یک RCT؛ ۴۹۵ شرکت‌کننده؛ یک حادثه)، مرگ‌ومیر داخل رحمی (سه RCT؛ ۱۰۷۸ شرکت‌کننده؛ ۲۲ حادثه) و سه‐قلوزایی (یک RCT؛ ۴۸ شرکت‌کننده؛ سه حادثه). تعداد حوادث اندک بوده و شواهدی با کیفیت بسیار پائین کافی نبود تا اجازه هرگونه نتیجه‌گیری را بدهد.

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
شواهدی با کیفیت متوسط وجود دارند که نشان می‌دهند زنان تحت درمان با انتقال جنین در مرحله تقسیم با استفاده از دوز IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU، میزان بالاتری از تولد زنده دارند. شواهد کافی برای درمان IC‐hCG برای انتقال در مرحله بلاستوسیست وجود ندارد. باید کارآزمایی‌های بیش‌تری با در نظر گرفتن تولد زنده به عنوان پیامد اولیه، برای شناسایی گروه‌هایی از زنانی که این مداخله برای آنها مزیتی به همراه خواهد داشت، انجام شود. هیچ شواهدی وجود نداشت که نشان دهد سقط جنین به دنبال تجویز IC‐hCG، صرف‌نظر از مرحله جنینی در انتقال یا دوز IC‐hCG، کاهش می‌یابد. تعداد حوادث بسیار اندک بودند که بتوان در مورد عوارض دیگر نتیجه‌گیری‌ کرد.
خلاصه به زبان ساده

تاثیر تجویز هورمون بارداری به داخل رحم زنان نابارور که تحت درمان کمک‌‐باروری قرار دارند

سوال مطالعه مروری

آیا تجویز هورمون بارداری به داخل رحم زنان نابارور و تحت درمان کمک‌‐باروری، مزیتی به همراه دارد؟

پیشینه

قدرت پائین باروری ۱۵% از زوج‌ها را تحت تاثیر قرار می‌دهد و به صورت ناتوانی در باردار شدن به طور طبیعی پس از ۱۲ ماه مقاربت جنسی منظم و محافظت نشده تعریف می‌شود. کمک‌‐باروری (assisted reproduction) به پروسیجرهایی گفته می‌شود که شامل استفاده از اسپرم و تخمک‌ها در آزمایشگاه برای ایجاد جنین است که به داخل رحم انتقال می‌یابد (انتقال جنین (embryo transfer; ET)). تجویز هورمون بارداری طبیعی یا صناعی به داخل رحم زنان نابارور که تحت درمان کمک‌‐باروری قرار دارند، یک رویکرد جدید است که شاید شانس داشتن کودک را افزایش دهد.

ویژگی‌های مطالعه

ما ۱۷ مطالعه (۴۷۵۱ زن) را بررسی کردیم که تجویز هورمون بارداری را در برابر عدم استفاده از هورمون مقایسه کردند. هورمون طبیعی یا صناعی در دوزهای متغیر در زمان‌های مختلف پیش از ET تجویز شد.

نتایج کلیدی

میزان‌های تولد زنده میان زنانی که ET روز سوم با تجویز داخل رحمی گنادوتروپین جفتی انسانی (human chorionic gonadotropin into the uterus; IC‐hCG) در دوز کم‌تر از ۵۰۰ IU داشتند، در مقایسه با زنانی که ET روز سوم بدون تجویز هورمون بارداری داشتند، هیچ مزیتی را به نفع این مداخله نشان نداد و هم‌سو و سازگار با هیچ تفاوت اساسی یا مضرات با بزرگی نامعلوم بودند (شواهد با کیفیت بسیار پائین: یک مطالعه، ۲۸۰ زن). در یک کلینیک با میزان تولد زنده معادل ۴۹% در هر چرخه به دنبال ET روز سوم، استفاده از هورمون بارداری با دوز کم‌تر از ۵۰۰ IU با میزان تولد زنده معادل ۲۸% تا ۵۰% خواهد بود.

میزان تولد زنده در زیرگروهی از زنان که ET روز سوم با دوز هورمون بارداری معادل ۵۰۰ IU یا بیشتر داشتند، در مقایسه با زنانی که ET روز سوم بدون تجویز هورمون بارداری داشتند، افزایش نشان داد (شواهد با کیفیت متوسط: سه مطالعه؛ ۹۱۴ زن). در یک کلینیک با میزان تولد زنده معادل ۲۷% در هر چرخه، استفاده از هورمون بارداری با دوز ۵۰۰ IU یا بیشتر با میزان تولد زنده معادل ۳۶% تا ۵۱% خواهد بود.

نتایج کارآزمایی تفاوت قابل توجهی را در تولد زنده میان ET روز پنجم با دوز هورمون بارداری ۵۰۰ IU یا بیش‌تر، در مقایسه با زنانی که ET روز پنجم بدون تجویز هورمون بارداری داشتند، نشان نداد (شواهد با کیفیت متوسط: دو مطالعه؛ ۱۶۶۶ زن). در یک کلینیک با میزان تولد زنده معادل ۳۶% در هر چرخه، استفاده از هورمون بارداری با دوز ۵۰۰ IU یا بیش‌تر با میزان تولد زنده معادل ۲۹% تا ۳۸% خواهد بود.

ما مطمئن نیستیم که تجویز هورمون بارداری به داخل رحم در هر دوزی یا هر زمانی، سقط جنین را تحت تاثیر قرار می‌دهد (شواهد با کیفیت بسیار پائین: ۱۱ مطالعه؛ ۳۹۲۷ زن).

شواهد برای بارداری بالینی میان زنانی که ET روز سوم با دوز هورمون بارداری کم‌تر از ۵۰۰ IU داشتند، هیچ مزیتی را به نفع این مداخله نشان نداد و هم‌سو و سازگار با عدم وجود تفاوت اساسی یا مضرات با بزرگی نامعلوم بودند (شواهد با کیفیت بسیار پائین: یک مطالعه؛ ۲۸۰ زن).

میزان بارداری بالینی در زیرگروهی از زنان که ET روز سوم با دوز هورمون بارداری معادل ۵۰۰ IU یا بیش‌تر داشتند، در مقایسه با زنانی که ET روز سوم بدون تجویز هورمون بارداری داشتند، افزایش نشان می‌داد (شواهد با کیفیت متوسط: ۱۲ مطالعه؛ ۲۱۸۶ زن).

نتایج کارآزمایی‌ها هیچ تفاوت قابل توجهی را در بارداری بالینی میان زنانی که ET روز پنجم با دوز هورمون بارداری معادل ۵۰۰ IU یا بیشتر داشتند، در مقایسه با زنانی که ET روز پنجم بدون تجویز هورمون بارداری داشتند، نشان نداد (شواهد با کیفیت متوسط: چهار مطالعه؛ ۲۰۹۱ زن).

هیچ کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای (randomised controlled trials; RCTs) به بررسی ET روز پنجم با دوز هورمون بارداری کم‌تر از ۵۰۰ IU نپرداخت.

دیگر عوارض گزارش شده در مطالعات وارد شده عبارت بودند از بارداری خارج رحمی (که جنین خارج از رحم رشد کند)، بارداری هتروتوپیک (که جنین‌ها داخل و خارج از رحم رشد می‌کنند)، مرگ‌ومیر جنین، و سه‐قلوزایی. تعداد حوادث اندک بودند و شواهد ناکافی با کیفیت بسیار پائین به ما اجازه نمی‌دهد که تعیین کنیم تفاوتی میان گروه‌ها وجود داشت یا خیر.

باید کارآزمایی‌های بیش‌تری با در نظر گرفتن تولد زنده به عنوان پیامد اولیه، برای شناسایی گروه‌هایی از زنانی که این مداخله برای آنها مزیتی به همراه خواهد داشت، انجام شود.

کیفیت شواهد

بسته به پیامد، کیفیت شواهد از بسیار پائین تا متوسط متغیر بود. محدودیت‌های اصلی برای کیفیت کلی شواهد، خطر بالای سوگیری و عدم دقت جدی بود.


نقش عوامل یوتروتونیک در پیشگیری از خونریزی پس از زایمان: یک متاآنالیز شبکه‌ای
Ioannis D Gallos، Argyro Papadopoulou، Rebecca Man، Nikolaos Athanasopoulos، Aurelio Tobias، Malcolm J Price، Myfanwy J Williams، Virginia Diaz، Julia Pasquale، Monica Chamillard، Mariana Widmer، Özge Tunçalp، G Justus Hofmeyr، Fernando Althabe، Ahmet Metin Gülmezoglu، Joshua P Vogel، Olufemi T Oladapo، Arri Coomarasamy،
دوره ۲۰۱۸، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۷ )
چکیده
پیشینه
خونریزی پس از زایمان (postpartum haemorrhage; PPH) علت اصلی مرگ‌و‌میر مادران در سراسر جهان است. عوامل یوتروتونیک (uterotonic) پروفیلاکتیک می‌توانند از PPH پیشگیری کنند و به طور معمول توصیه می‌شوند. توصیه سازمان جهانی بهداشت فعلی برای پیشگیری از PPH، مقدار ۱۰ IU (واحد بین‌المللی (international units)) از اکسی‌توسین (oxytocin) داخل عضلانی یا داخل وریدی است. چندین عامل یوتروتونیک برای پیشگیری از PPH وجود دارد، اما هنوز این عدم قطعیت وجود دارد که کدام عامل بیش‌ترین تاثیر را با حداقل عوارض جانبی دارد. این یک نسخه به‌روز از یک مرور کاکرین است که برای اولین بار در اپریل ۲۰۱۸ منتشر و با نتایج حاصل از یک کارآزمایی بزرگ سازمان جهانی بهداشت به‌روز شده است.
اهداف
شناسایی موثرترین عامل یوترونیک برای پیشگیری از PPH با کم‌ترین عوارض جانبی و تولید یک رتبه‌بندی بر اساس پروفایل اثربخشی و عوارض جانبی آنها.
روش های جستجو
پایگاه ثبت کارآزمایی‌های گروه بارداری و زایمان در کاکرین، ClinicalTrials.gov، پلت‌فرم بین‌المللی پایگاه ثبت کارآزمایی‌های بالینی (ICTRP) سازمان جهانی بهداشت (۲۴ می ۲۰۱۸) و فهرست منابع مطالعات بازیابی شده را مورد جست‌وجو قرار دادیم.
معیارهای انتخاب
همه کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده یا کارآزمایی‌های خوشه‌ای‐تصادفی‌سازی شده در مورد مقایسه اثربخشی و عوارض جانبی عوامل یوترونیک با عوامل یوترونیک دیگر، دارونما (placebo) یا عدم درمان برای پیشگیری از PPH، برای ورود واجد شرایط بودند. کارآزمایی‌های شبه‐تصادفی‌سازی شده از مرور خارج شدند. کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی شده‌ای که فقط به صورت چکیده مقاله منتشر شده بودند، در صورتی که اطلاعات کافی از آنها قابل بازیابی کردن بود، واجد شرایط بودند.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
حداقل سه نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم کارآزمایی‌ها را برای ورود و خطر سوگیری (bias) ارزیابی، داده‌ها را استخراج و دقت آنها را بررسی کردند. تاثیرات نسبی و رتبه‌بندی‌ها را برای پیشگیری از PPH بیشتر یا مساوی ۵۰۰ میلی‌لیتر و PPH بیش‌تر یا مساوی ۱۰۰۰ میلی‌لیتر به عنوان پیامدهای اولیه تخمین زدیم. پیامدهای ثانویه شامل از دست دادن خون و پیامدهای مرتبط، پیامدهای موربیدیتی، بهزیستی (well‐being) و رضایت مادر و عوارض جانبی بود. پیامدهای اولیه نیز برای زیر‐گروه‌های از پیش مشخص شده، طبقه‌بندی به وسیله روش تولد، خطر قبلی PPH، شرایط مراقبت سلامت، میزان مصرف، رژیم و مسیر تجویز عوامل دارویی گزارش شدند. متاآنالیزهای جفتی و متاآنالیز شبکه‌ای را برای تعیین تاثیرات نسبی و رتبه‌بندی همه عوامل موجود اجرا کردیم.
نتایج اصلی

متاآنالیز شبکه‌ای دربرگیرنده ۱۹۶ کارآزمایی (۱۳۵,۵۵۹ زن) و هفت عامل یوترونیک و دارونما یا عدم درمان بود که در ۵۳ کشور انجام شده بودند (شامل کشورهای با سطح درآمد بالا، متوسط و پائین). اغلب کارآزمایی‌ها در بیمارستان انجام شده بودند (۱۸۷/۱۹۶؛ ۹۵,۴%) با زنانی که تحت زایمان واژینال قرار گرفتند (۷۱.۵%؛ ۱۴۰/۱۹۶).

تاثیرات نسبی از متاآنالیز شبکه‌ای پیشنهاد می‌کنند که همه عوامل برای پیشگیری از PPH بیش‌تر یا مساوی ۵۰۰ میلی‌لیتر در مقایسه با دارونما یا عدم درمان اثربخش بودند. سه عامل یوترونیک با بیش‌ترین اثربخشی برای پیشگیری از PPH بیش‌تر یا مساوی ۵۰۰ میلی‌لیتر، عبارت بودند از ترکیب ارگومترین (ergometrine) همراه با اکسی‌توسین، ترکیب میزوپروستول (misoprostol) همراه با اکسی‌توسین و کاربتوسین (carbetocin). شواهدی وجود داشت که نشان می‌داد ترکیب ارگومترین همراه با اکسی‌توسین (RR: ۰,۷۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۹ تا ۰.۸۴؛ قطعیت متوسط)، کاربتوسین (RR: ۰.۷۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۶ تا ۰.۹۳؛ قطعیت متوسط)، و ترکیب ارگومترین همراه با اکسی‌توسین (RR: ۰.۷۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۸ تا ۰.۸۶؛ قطعیت پائین) ممکن است در مقایسه با اکسی‌توسین، PPH را به میزان بیش‌تر یا مساوی ۵۰۰ میلی‌لیتر کاهش دهد. شواهد با قطعیت پائین پیشنهاد می‌کنند که میزوپروستول، پروستاگلاندین‌های (prostaglandin) تزریقی، و ارگومترین، در مقایسه با اکسی‌توسین ممکن است تفاوت اندکی یا عدم تفاوت در این پیامد ایجاد کنند.

همه عوامل به جز ارگومترین و پروستاگلاندین‌های تزریقی برای پیشگیری از PPH بیش‌تر یا مساوی ۱۰۰۰ میلی‌لیتر، در مقایسه با دارونما یا عدم درمان، اثریخش بودند. شواهد با قطعیت بالا پیشنهاد می‌کنند که ارگومترین همراه با اکسی‌توسین (RR: ۰,۸۳؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۶ تا ۱.۰۳) و میزوپروستول همراه با اکسی‌توسین (RR: ۰.۸۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۰ تا ۱.۱۱)، در مقایسه با اکسی‌توسین، تفاوت اندکی یا عدم تفاوت در پیامد پیشگیری از PPH بیش‌تر یا مساوی ۱۰۰۰ میلی‌لیتر ایجاد می‌کنند. شواهد با قطعیت پائین پیشنهاد می‌کنند که ارگومترین ممکن است تفاوت اندکی یا عدم تفاوت در این پیامد در مقایسه با اکسی‌توسین ایجاد کند، در حالی که شواهد کاربتوسین قطعیت بسیار پائینی داشتند. شواهد با قطعیت بالا پیشنهاد می‌کنند که میزوپروستول در مقایسه با اکسی‌توسین در پیشگیری از PPH بیش‌تر یا مساوی ۱۰۰۰ میلی‌لیتر، اثربخشی کم‌تری دارد (RR: ۱.۱۹؛ ۹۵% CI؛ ۱.۰۱ تا ۱.۴۲). علیرغم تاثیرات درمانی نسبی قابل مقایسه بین یوترونیک‌ها (به جز میزوپروستول) و اکسی‌توسین، ارگومترین همراه با اکسی‌توسین، میزوپروستول همراه با اکسی‌توسین و کاربتوسین، برای پیشگیری از PPH بیش‌تر یا مساوی ۱۰۰۰ میلی‌لیتر میان بالاترین عوامل رتبه‌بندی شده ایستادند.

میزوپروستول همراه با اکسی‌توسین، در مقایسه با اکسی‌توسین، استفاده از یوترونیک‌های اضافی را کاهش می‌دهد (RR: ۰,۵۶؛ ۹۵% CI؛ ۰.۴۲ تا ۰.۷۳؛ قطعیت بالا) و ممکن است خطر ترانسفیوژن خون را هم کم کنند (RR: ۰.۵۱؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۷ تا ۰.۷۰؛ قطعیت متوسط). کاربتوسین، پروستاگلاندین‌های تزریقی و ارگومترین به‌علاوه اکسی‌توسین نیز ممکن است استفاده از یوترونیک اضافی را کاهش دهند اما قطعیت شواهد پائین است. تفاوت‌های قابل توجهی بین همه عوامل برای مرگ‌ومیرهای مادری یا موربیدیتی شدید وجود نداشت، چرا که این پیامدها در کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی شده وارد شده بسیار نادر بودند.

دو رژیم ترکیبی با عوارض جانبی مهمی در ارتباط بودند. زمانی که با اکسی‌توسین مقایسه شدند، میزوپروستول همراه با اکسی‌توسین احتمال استفراغ (RR: ۲,۱۱؛ ۹۵% CI؛ ۱.۳۹ تا ۳.۱۸؛ قطعیت بالا) و تب (RR: ۳.۱۴؛ ۹۵% CI؛ ۲.۲۰ تا ۴.۴۹؛ قطعیت متوسط) را افزایش داد. ارگومترین همراه با اکسی‌توسین احتمال استفراغ (RR: ۲.۹۳؛ ۹۵% CI؛ ۲.۰۸ تا ۴.۱۳؛ قطعیت متوسط) را افزایش داد و تفاوتی اندک یا عدم تفاوت در خطر هیپرتانسیون ایجاد کرد، هر چند تاثیرات مطلق به طور قابل توجهی متغیر بودند و قطعیت شواهد برای این پیامد پائین بود.

تجزیه‌وتحلیل‌های زیر‐گروه تفاوت‌های مهم زیر‐گروهی را بر اساس روش تولد (سزارین در برابر واژینال)، شرایط (بیمارستانی در برابر جامعه)، خطر PPH (خطر بالا در برابر پائین برای PPH)، دوز میزوپروستول (بیش‌تر یا مساوی ۶۰۰ میکروگرم در برابر کم‌تر از ۶۰۰ میکروگرم) و رژیم اکسی‌توسین (بولوس در برابر بولوس همراه با تزریق در برابر تزریق به تنهایی) نشان ندادند.

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
به‌طور کلی، تمام عوامل برای پیشگیری از PPH در مقایسه با دارونما یا عدم درمان، موثر بودند. ترکیب ارگومترین و اکسی‌توسین، کاربتوسین و میزوپروستول به‌علاوه اکسی‌توسین می‌تواند تاثیرات مطلوب دیگری در مقایسه با اکسی‌توسین استاندارد فعلی داشته باشد. با این حال دو رژیم ترکیبی با عوارض جانبی قابل توجهی همراه هستند. کاربتوسین ممکن است برای برخی از پیامدها بدون افزایش عوارض جانبی کارآمدتر از اکسی‌توسین باشد.
خلاصه به زبان ساده

کدام دارو برای کاهش از دست دادن بیش از حد خون پس از زایمان بهتر است؟

موضوع چیست؟

هدف این مرور کاکرین این بود که بدانیم کدام دارو بیش‌ترین تاثیر را در پیشگیری از دست دادن خون بیش از حد در زایمان و کم‌ترین عوارض جانبی را دارد. تمام مطالعات مرتبط را جمع‌آوری و تجزیه‌و‌تحلیل کردیم تا به این پرسش پاسخ دهیم (تاریخ جست‌وجو: ۲۴ می ۲۰۱۸).

چرا این موضوع مهم است؟

خونریزی بیش از حد پس از زایمان شایع‌ترین دلیل مرگ مادران در زمان زایمان در سراسر جهان است. اگر چه بیش‌تر زنان هنگام تولد خونریزی مختصری دارند، برخی دیگر ممکن است دچار خونریزی شدید شوند و این می‌تواند خطر جدی برای سلامت و زندگی آنها ایجاد کند. برای کاهش خونریزی شدید هنگام تولد، تجویز روتین یک دارو برای انقباض رحم (یوترونیک (uterotonic)) به روش استاندارد طبابت بالینی در سراسر جهان تبدیل شده است.

به‌طور روتین داروهای مختلفی هنگام تولد برای کاهش خونریزی بیش از حد مورد استفاده قرار گرفته‌اند. آنها شامل اکسی‌توسین (oxytocin)، میزوپروستول (misoprostol)، ارگومترین (ergometrine)، کاربتوسین (carbetocin)، پروستاگلاندین‌های (prostaglandin) تزریقی و ترکیبی از این داروها هستند که هر کدام اثربخشی و عوارض جانبی متفاوتی دارند. برخی از عوارض جانبی شناسایی شده عبارتند از: استفراغ، فشار خون بالا و تب. در حال حاضر، اکسی‌توسین به عنوان داروی استاندارد برای کاهش خونریزی شدید توصیه می‌شود. تمام شواهد موجود را برای مقایسه پروفایل اثربخشی و عوارض جانبی هر یک از داروها تجزیه‌و‌تحلیل کردیم.

چه شواهدی را یافتیم؟

۱۹۶ مطالعه را با حضور ۱۳۵,۵۵۹ زن پیدا کردیم. هفت عامل یوترونیک را در برابر یکدیگر و در برابر زنانی که هیچ عامل یوترونیک را دریافت نکرده بودند، مقایسه کردیم. مطالعات در ۵۳ کشور انجام شد. در بیش‌تر مطالعات، زنان به‌طور معمول و در یک بیمارستان زایمان کردند.

این تجزیه‌و‌تحلیل نشان می‌دهد که تمام داروها برای پیشگیری از هدر رفتن خون که برابر یا بیش از ۵۰۰ میلی‌لیتر باشد، در مقایسه با عدم درمان یوترونیک معمولی، موثر هستند. در مقایسه با اکسی‌توسین (داروی پیشنهادی استاندارد)، سه مورد از بهترین داروها برای این پیامد، ترکیبی از ارگومترین و اکسی‌توسین، کاربتوسین و ترکیبی از میزوپروستول به‌علاوه اکسی‌توسین است. ما دریافتیم که سایر داروها میزوپروستول، پروستاگلاندین‌های تزریقی و ارگومترین، در مقایسه با اکسی‌توسین، ممکن است تفاوتی اندک یا عدم تفاوت در این پیامد ایجاد کنند.

تمام داروها به جز ارگومترین و پروستاگلاندین‌های تزریقی، در مقایسه با عدم درمان، برای پیشگیری از هدر رفتن خون که برابر یا بیشتر از ۱۰۰۰ میلی‌لیتر باشد، موثر هستند. ارگومترین به‌علاوه اکسی‌توسین و میزوپروستول به‌علاوه اکسی‌توسین تفاوتی اندک یا عدم تفاوت در این پیامد در مقایسه با اکسی‌توسین ایجاد می‌کنند. اینکه کاربتوسین و ارگومترین به‌تنهایی برای این پیامد تفاوتی ایجاد می‌کنند یا خیر، نامطمئن است. با این حال، میزوپروستول، در مقایسه با اکسی‌توسین، در پیشگیری از هدر رفتن خون که برابر یا بیشتر از ۱۰۰۰ میلی‌لیتر باشد، موثر است.

میزوپروستول به‌علاوه اکسی‌توسین استفاده از یوترونیک اضافی را کاهش می‌دهد و احتمالا خطر ترانسفیوژن خون را در مقایسه با اکسی‌توسین کاهش می‌دهد. کاربتوسین، پروستاگلاندین‌های تزریقی و ارگومترین به‌علاوه اکسی‌توسین نیز ممکن است استفاده از یوترونیک اضافی را کاهش دهند اما قطعیت شواهد پائین است. هیچ تفاوت معناداری بین همه عوامل برای مرگ‌و‌میر مادران یا عوارض شدید زایمان وجود ندارد زیرا این پیامدها در چنین مطالعاتی نادر هستند.

دو ترکیب از داروها با عوارض جانبی مهم همراه بودند. در مقایسه با اکسی‌توسین، زنانی که میزوپروستول را دریافت می‌کنند، بیش‌تر احتمال دارد که از استفراغ و تب رنج ببرند. زنانی که ارگومترین را به علاوه اکسی‌توسین دریافت می‌کنند، بیش‌تر در معرض استفراغ قرار دارند و ممکن است تفاوتی اندک یا عدم تفاوت در خطر هیپرتانسیون داشته باشند، با این حال، قطعیت شواهد برای این پیامد پائین بود.

این تجزیه‌و‌تحلیل، بدون توجه به اینکه زنان به‌طور معمول یا با سزارین، یا در بیمارستان یا در جامعه زایمان می‌کنند، در معرض خطر شدید یا پائین خونریزی پس از زایمان قرار گرفتند، آنها دوز بالا یا پائین میزوپروستول دریافت کردند و این‌که تزریق بولوس یا اینفیوژن اکسی‌توسین یا هر دوی آنها را گرفتند، نتایج مشابهی را ارائه داد.

این یافته‌ها چه معنایی دارند؟

به‌طور کلی، همه عوامل برای پیشگیری از خونریزی شدید در مقایسه با عدم درمان دارویی یوترونیک، موثر بودند. ترکیب ارگومترین با اکسی‌توسین، کاربتوسین و میزوپروستول به همراه اکسی‌توسین، ممکن است در مقایسه با اکسی‌توسین استاندارد فعلی، مزایای دیگری نیز داشته باشند. با این حال، این دو ترکیب دارویی با عوارض جانبی قابل توجهی همراه هستند که ممکن در مقایسه با اکسی‌توسین برای زنان آزار دهنده باشند. کاربتوسین در مقایسه با اکسی‌توسین ممکن است مزایای اضافی داشته باشند و به نظر می‌رسد که بدون افزایش عوارض جانبی باشد.


تجویز داخل رحمی گنادوتروپین جفتی انسانی (hCG) در زنان نابارور که تحت درمان کمک‌‐باروری قرار دارند
Laurentiu Craciunas، Nikolaos Tsampras، Nick Raine‐Fenning، Arri Coomarasamy،
دوره ۲۰۱۸، شماره ۰ - ( ۱۰-۱۳۹۷ )
چکیده
پیشینه
بیشتر زنانی که تحت درمان کمک‌‐باروری قرار می‌گیرند به مرحله انتقال جنین (embryo transfer; ET) می‌رسند، اما نسبت جنین‌هایی که می‌توانند پس از ET با موفقیت کاشته شوند، از اواسط دهه ۱۹۹۰ کم مانده است. گنادوتروپین جفتی انسانی (human chorionic gonadotropin; hCG) هورمونی است که توسط سینسیتیوتروفوبلاست (syncytiotrophoblast) سنتز و آزاد می‌شود و نقش اساسی در کاشت جنین و مراحل اولیه بارداری دارد. تزریق داخل رحمی hCG از راه کاتتر ET در طول یک پروسیجر mock در حول‌و‌حوش زمان ET، رویکردی جدید است که برای بهبود پیامدهای کمک‌‐باروری پیشنهاد شده‌ است.
اهداف
بررسی اینکه روش تجویز داخل رحمی (داخل حفره‌ای) هورمون hCG یا IC‐hCG در حول‌و‌حوش زمان ET، پیامدهای بالینی را در زنان نابارور تحت درمان کمک‌‐باروری بهبود می‌بخشد یا خیر.
روش های جستجو
جست‌وجوها را در ۹ ژانویه ۲۰۱۸ با استفاده از روش‌های کاکرین انجام دادیم.
معیارهای انتخاب
ما به دنبال کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای (randomised controlled trials; RCTs) بودیم که IC‐hCG را در حول‌وحوش زمان ET، صرف‌نظر از زبان و کشور مبدا، بررسی کردند.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
دو نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم، مطالعات را انتخاب، خطر سوگیری (bias) را ارزیابی و داده‌ها را از مطالعات استخراج کردند و زمانی که داده‌ها در دسترس نبودند، تلاش کردند با نویسندگان تماس بگیرند. تجزیه‌و‌تحلیل‌های آماری را با استفاده از Review Manager ۵ انجام دادیم. کیفیت شواهد را با استفاده از سیستم درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) ارزیابی کردیم. پیامدهای اولیه، تولد زنده و سقط جنین و پیامدهای ثانویه، میزان بارداری بالینی و عوارض بودند.
نتایج اصلی

هفده RCT تاثیرات تجویز IC‐hCG را برای ۴۷۵۱ زن نابارور که تحت درمان کمک‌‐باروری بودند، بررسی کردند. IC‐hCG در دوزهای متغیر در زمان‌های مختلف پیش از ET تجویز شد. hCG از ادرار زنان باردار یا از کشت‌های سلولی با استفاده از تکنولوژی DNA نوترکیب به دست آمد.

بسیاری از مطالعات (۱۲/۱۷) در حداقل یکی از هفت حوزه مورد بررسی، در معرض خطر بالای سوگیری قرار داشتند. مشکلات شایع شامل گزارش‌دهی نامشخص روش‌های مطالعه و فقدان کورسازی بود. محدودیت‌های اصلی برای کیفیت شواهد شامل خطر بالای سوگیری و عدم دقت جدی بودند.

برای تجزیه‌و‌تحلیل‌های تولد زنده و بارداری بالینی، ناهمگونی قابل توجهی وجود داشت (I² > ۷۵%) و بنابراین زیرگروه‌هایی را برای دوزاژ و مرحله ET ارائه می‌دهیم. در جست‌وجو برای منبع ناهمگونی، دو متغیر کلیدی از قبل تعیین شده به عنوان عوامل مهم تاثیرگذار شناسایی شدند: مرحله ET (مرحله تقسیم (cleavage) در برابر مرحله بلاستوسیست (blastocyst)) و دوز IC‐hCG (کم‌تر از ۵۰۰ واحد بین‌المللی (IU) در برابر ۵۰۰ IU یا بیشتر). پس از آن متاآنالیزها را درون زیرگروه‌های تعریف شده براساس مرحله جنین و دوز IC‐hCG انجام دادیم.

میزان‌های تولد زنده میان زنانی که ET مرحله تقسیم (cleavage‐stage) با دوز IC‐hCG کم‌تر از ۵۰۰ IU داشتند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله تقسیم بدون IC‐hCG داشتند، مزیتی را برای این مداخله نشان نداد و هم‌سو و سازگار با عدم وجود تفاوت اساسی یا مضرات با میزان بزرگی نامعلوم بودند (خطر نسبی (RR): ۰,۷۶؛ ۹۵% فاصله اطمینان (CI): ۰.۵۸ تا ۱.۰۱؛ یک RCT؛ ۲۸۰ شرکت‌کننده؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین). در یک کلینیک با میزان ۴۹% تولد زنده در هر چرخه، استفاده از IC‐hCG < ۵۰۰ IU با میزان تولد زنده از ۲۸% تا ۵۰% همراه است.

نتایج حاکی از افزایش در میزان تولد زنده در زیرگروهی از زنانی است که تحت ET مرحله تقسیم با دوز IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU قرار می‌گیرند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله تقسیم بدون IC‐hCG دارند (RR: ۱,۵۷؛ ۹۵% CI؛ ۱.۳۲ تا ۱.۸۷؛ سه RCT؛ ۹۱۴ شرکت‌کننده؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت متوسط). در یک کلینیک با میزان ۲۷% تولد زنده در هر چرخه، استفاده از IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU با میزان تولد زنده از ۳۶% تا ۵۱% همراه است.

نتایج هیچ تفاوت قابل توجهی را در تولد زنده میان زنانی که تحت ET مرحله بلاستوسیست با دوز IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU قرار گرفتند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله بلاستوسیست بدون IC‐hCG داشتند، نشان نداد (RR: ۰,۹۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۰ تا ۱.۰۴؛ دو RCT؛ ۱۶۶۶ شرکت‌کننده؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت متوسط). در یک کلینیک با میزان ۳۶% تولد زنده در هر چرخه، استفاده از IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU با میزان تولد زنده از ۲۹% تا ۳۸% همراه است.

شواهد برای بارداری بالینی میان زنانی که ET مرحله تقسیم با دوز IC‐hCG < ۵۰۰ IU دارند، هیچ مزیتی را از مداخله نشان نمی‌دهد و هم‌سو و سازگار با هیچ تفاوت اساسی یا مضرات با بزرگی نامعلوم بودند (RR: ۰,۸۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۰ تا ۱.۱۰؛ یک RCT؛ ۲۸۰ شرکت‌کننده؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین).

شواهد، افزایشی را در میزان بارداری بالینی در زیرگروهی از زنان نشان داد که ET مرحله تقسیم با دوز IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU داشتند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله تقسیم بدون IC‐hCG داشتند (RR: ۱,۴۹؛ ۹۵% CI؛ ۱.۳۲ تا ۱.۶۸؛ ۱۲ RCT؛ ۲۱۸۶ شرکت‌کننده؛ I² = ۱۸%؛ شواهد با کیفیت متوسط).

شواهد هیچ تفاوت قابل توجهی را در بارداری بالینی میان زنانی که ET مرحله بلاستوسیست با دوز IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU داشتند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله بلاستوسیست بدون IC‐hCG داشتند، نشان نداد (RR: ۰,۹۹؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۵ تا ۱.۱۵؛ چهار RCT؛ ۲۰۹۱ شرکت‌کننده؛ I² = ۴۲%؛ شواهد با کیفیت متوسط).

هیچ RCTای به بررسی ET مرحله بلاستوسیست با دوز IC‐hCG < ۵۰۰ IU نپرداخت.

ما مطمئن نیستیم که سقط جنین تحت تاثیر تجویز داخل رحمی hCG قرار داشت یا خیر (RR: ۱,۰۴؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۱ تا ۱.۳۵؛ ۱۱ RCT؛ ۳۹۲۷ شرکت‌کننده؛ I² = ۰%؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین).

عوارض گزارش شده عبارت بودند از بارداری خارج رحمی (چهار RCT؛ ۱۰۷۳ شرکت‌کننده؛ چهار حادثه در مجموع)، بارداری هتروتوپیک (یک RCT؛ ۴۹۵ شرکت‌کننده؛ یک حادثه)، مرگ‌ومیر داخل رحمی (سه RCT؛ ۱۰۷۸ شرکت‌کننده؛ ۲۲ حادثه) و سه‐قلوزایی (یک RCT؛ ۴۸ شرکت‌کننده؛ سه حادثه). تعداد حوادث اندک بوده و شواهدی با کیفیت بسیار پائین کافی نبود تا اجازه هرگونه نتیجه‌گیری را بدهد.

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
شواهدی با کیفیت متوسط وجود دارند که نشان می‌دهند زنان تحت درمان با انتقال جنین در مرحله تقسیم با استفاده از دوز IC‐hCG ≥ ۵۰۰ IU، میزان بالاتری از تولد زنده دارند. شواهد کافی برای درمان IC‐hCG برای انتقال در مرحله بلاستوسیست وجود ندارد. باید کارآزمایی‌های بیش‌تری با در نظر گرفتن تولد زنده به عنوان پیامد اولیه، برای شناسایی گروه‌هایی از زنانی که این مداخله برای آنها مزیتی به همراه خواهد داشت، انجام شود. هیچ شواهدی وجود نداشت که نشان دهد سقط جنین به دنبال تجویز IC‐hCG، صرف‌نظر از مرحله جنینی در انتقال یا دوز IC‐hCG، کاهش می‌یابد. تعداد حوادث بسیار اندک بودند که بتوان در مورد عوارض دیگر نتیجه‌گیری‌ کرد.
خلاصه به زبان ساده

تاثیر تجویز هورمون بارداری به داخل رحم زنان نابارور که تحت درمان کمک‌‐باروری قرار دارند

سوال مطالعه مروری

آیا تجویز هورمون بارداری به داخل رحم زنان نابارور و تحت درمان کمک‌‐باروری، مزیتی به همراه دارد؟

پیشینه

قدرت پائین باروری ۱۵% از زوج‌ها را تحت تاثیر قرار می‌دهد و به صورت ناتوانی در باردار شدن به طور طبیعی پس از ۱۲ ماه مقاربت جنسی منظم و محافظت نشده تعریف می‌شود. کمک‌‐باروری (assisted reproduction) به پروسیجرهایی گفته می‌شود که شامل استفاده از اسپرم و تخمک‌ها در آزمایشگاه برای ایجاد جنین است که به داخل رحم انتقال می‌یابد (انتقال جنین (embryo transfer; ET)). تجویز هورمون بارداری طبیعی یا صناعی به داخل رحم زنان نابارور که تحت درمان کمک‌‐باروری قرار دارند، یک رویکرد جدید است که شاید شانس داشتن کودک را افزایش دهد.

ویژگی‌های مطالعه

ما ۱۷ مطالعه (۴۷۵۱ زن) را بررسی کردیم که تجویز هورمون بارداری را در برابر عدم استفاده از هورمون مقایسه کردند. هورمون طبیعی یا صناعی در دوزهای متغیر در زمان‌های مختلف پیش از ET تجویز شد.

نتایج کلیدی

میزان‌های تولد زنده میان زنانی که ET روز سوم با تجویز داخل رحمی گنادوتروپین جفتی انسانی (human chorionic gonadotropin into the uterus; IC‐hCG) در دوز کم‌تر از ۵۰۰ IU داشتند، در مقایسه با زنانی که ET روز سوم بدون تجویز هورمون بارداری داشتند، هیچ مزیتی را به نفع این مداخله نشان نداد و هم‌سو و سازگار با هیچ تفاوت اساسی یا مضرات با بزرگی نامعلوم بودند (شواهد با کیفیت بسیار پائین: یک مطالعه، ۲۸۰ زن). در یک کلینیک با میزان تولد زنده معادل ۴۹% در هر چرخه به دنبال ET روز سوم، استفاده از هورمون بارداری با دوز کم‌تر از ۵۰۰ IU با میزان تولد زنده معادل ۲۸% تا ۵۰% خواهد بود.

میزان تولد زنده در زیرگروهی از زنان که ET روز سوم با دوز هورمون بارداری معادل ۵۰۰ IU یا بیشتر داشتند، در مقایسه با زنانی که ET روز سوم بدون تجویز هورمون بارداری داشتند، افزایش نشان داد (شواهد با کیفیت متوسط: سه مطالعه؛ ۹۱۴ زن). در یک کلینیک با میزان تولد زنده معادل ۲۷% در هر چرخه، استفاده از هورمون بارداری با دوز ۵۰۰ IU یا بیشتر با میزان تولد زنده معادل ۳۶% تا ۵۱% خواهد بود.

نتایج کارآزمایی تفاوت قابل توجهی را در تولد زنده میان ET روز پنجم با دوز هورمون بارداری ۵۰۰ IU یا بیش‌تر، در مقایسه با زنانی که ET روز پنجم بدون تجویز هورمون بارداری داشتند، نشان نداد (شواهد با کیفیت متوسط: دو مطالعه؛ ۱۶۶۶ زن). در یک کلینیک با میزان تولد زنده معادل ۳۶% در هر چرخه، استفاده از هورمون بارداری با دوز ۵۰۰ IU یا بیش‌تر با میزان تولد زنده معادل ۲۹% تا ۳۸% خواهد بود.

ما مطمئن نیستیم که تجویز هورمون بارداری به داخل رحم در هر دوزی یا هر زمانی، سقط جنین را تحت تاثیر قرار می‌دهد (شواهد با کیفیت بسیار پائین: ۱۱ مطالعه؛ ۳۹۲۷ زن).

شواهد برای بارداری بالینی میان زنانی که ET روز سوم با دوز هورمون بارداری کم‌تر از ۵۰۰ IU داشتند، هیچ مزیتی را به نفع این مداخله نشان نداد و هم‌سو و سازگار با عدم وجود تفاوت اساسی یا مضرات با بزرگی نامعلوم بودند (شواهد با کیفیت بسیار پائین: یک مطالعه؛ ۲۸۰ زن).

میزان بارداری بالینی در زیرگروهی از زنان که ET روز سوم با دوز هورمون بارداری معادل ۵۰۰ IU یا بیش‌تر داشتند، در مقایسه با زنانی که ET روز سوم بدون تجویز هورمون بارداری داشتند، افزایش نشان می‌داد (شواهد با کیفیت متوسط: ۱۲ مطالعه؛ ۲۱۸۶ زن).

نتایج کارآزمایی‌ها هیچ تفاوت قابل توجهی را در بارداری بالینی میان زنانی که ET روز پنجم با دوز هورمون بارداری معادل ۵۰۰ IU یا بیشتر داشتند، در مقایسه با زنانی که ET روز پنجم بدون تجویز هورمون بارداری داشتند، نشان نداد (شواهد با کیفیت متوسط: چهار مطالعه؛ ۲۰۹۱ زن).

هیچ کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده‌ای (randomised controlled trials; RCTs) به بررسی ET روز پنجم با دوز هورمون بارداری کم‌تر از ۵۰۰ IU نپرداخت.

دیگر عوارض گزارش شده در مطالعات وارد شده عبارت بودند از بارداری خارج رحمی (که جنین خارج از رحم رشد کند)، بارداری هتروتوپیک (که جنین‌ها داخل و خارج از رحم رشد می‌کنند)، مرگ‌ومیر جنین، و سه‐قلوزایی. تعداد حوادث اندک بودند و شواهد ناکافی با کیفیت بسیار پائین به ما اجازه نمی‌دهد که تعیین کنیم تفاوتی میان گروه‌ها وجود داشت یا خیر.

باید کارآزمایی‌های بیش‌تری با در نظر گرفتن تولد زنده به عنوان پیامد اولیه، برای شناسایی گروه‌هایی از زنانی که این مداخله برای آنها مزیتی به همراه خواهد داشت، انجام شود.

کیفیت شواهد

بسته به پیامد، کیفیت شواهد از بسیار پائین تا متوسط متغیر بود. محدودیت‌های اصلی برای کیفیت کلی شواهد، خطر بالای سوگیری و عدم دقت جدی بود.


صفحه ۱ از ۱