جستجو در مقالات منتشر شده


۲ نتیجه برای Antje Timmer
نقش آنتی‌‌بادی‌‌های ضد‐اینترلوکین ۱۲/۲۳p۴۰ در حفظ بهبودی در بیماری کرون
John K MacDonald، Tran M Nguyen، Reena Khanna، Antje Timmer،
دوره ۲۰۱۶، شماره ۰ - ( ۱۱-۱۳۹۵ )
چکیده
پیشینه
یوستکینوماب (ustekinumab)؛ (CNTO ۱۲۷۵) و بریاکینوماب (briakinumab)؛ (ABT‐۸۷۴) آنتی‌بادی‌های مونوکلونال هستند که زیر واحد استاندارد p۴۰ سایتوکین‌های اینترلوکین‐۱۲ و اینترلوکین‐۲۳؛ (IL−۱۲/۲۳p۴۰) را که در پاتوژنز بیماری کرون دخیل‌اند، هدف می‌گیرند.
اهداف
هدف از این مرور، بررسی اثربخشی و بی‌خطری (safety) آنتی‌بادی‌های ضد‐IL۱۲/۲۳p۴۰ برای القای بهبودی در بیماری کرون بود.
روش های جستجو
بانک‌های اطلاعاتی زیر را از ابتدا تا ۱۲ سپتامبر ۲۰۱۶ جست‌وجو کردیم: PubMed؛ MEDLINE؛ EMBASE، و کتابخانه کاکرین؛ (CENTRAL). چکیده‌های جلسات و منابع را برای شناسایی مطالعات بیشتر جست‌وجو کردیم.
معیارهای انتخاب
کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) را وارد کردیم که در آنها آنتی‌بادی‌های مونوکلونال ضد‐IL−۱۲/۲۳p۴۰ با دارونما (placebo) یا مقایسه کننده فعال دیگر در بیماران مبتلا به بیماری کرون مقایسه شده بودند.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
دو نویسنده به‌طور مستقل از هم به غربالگری مطالعات جهت ورود و استخراج داده‌ها پرداختند. با استفاده از ابزار خطر سوگیری (bias) کاکرین، کیفیت روش‌شناسی بررسی شد. پیامد اولیه، شکست در القای بهبودی بالینی بود که با شاخص فعالیت بیماری کرون (Crohn's disease activity index; CDAI) کمتر از ۱۵۰ امتیاز مشخص می‌شود. پیامدهای ثانویه شامل شکست در القای بهبود بالینی، عوارض جانبی، عوارض جانبی جدی، و ترک مطالعه به دلیل عوارض جانبی بود. بهبود بالینی به صورت امتیاز > ۷۰ یا > ۱۰۰ از خط پایه در CDAI بود. برای هر پیامد، خطر نسبی (RR) و ۹۵% فاصله‌ اطمینان (۹۵% CI) را محاسبه کردیم. داده‌ها بر اساس قصد درمان (intention‐to‐treat) تجزیه‌وتحلیل شدند. در کل کیفیت شواهدی که از پیامدها حمایت می‌کردند با کمک معیارهای درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) ارزیابی شدند.
نتایج اصلی

شش RCT (n = ۲۳۲۴ بیمار) مناسب معیارهای ورود بودند. همه مطالعات دارای خطر پائین سوگیری بودند. دو کارآزمایی بریاکینوماب، به دلیل تفاوت‌های موجود در دوزها و نقاط زمانی، برای تجزیه‌و‌تحلیل تجمیع نشدند. در هر دو مطالعه هیچ تفاوتی با اهمیت آماری در نرخ‌های بهبودی وجود نداشت. یک مطالعه (n = ۷۹) دوزهای ۱ میلی‌گرم/کیلوگرم و ۳ میلی‌گرم/کیلوگرم را با دارونما مقایسه کرد. در گروه بریاکینوماب ۷۰% از بیماران (۴۴/۶۳) در مقایسه با ۸۱% از بیماران دارونما (۱۳/۱۶) نتوانستند در هفته‌های ۶ یا ۹ وارد دوره بهبودی بالینی شوند (RR: ۰,۸۶؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۵ تا ۱.۱۴). تجزیه‌و‌تحلیل زیر‐گروه هیچ تفاوت معناداری از لحاظ دوز نشان نداد. مطالعه دیگر بریاکینوماب (n = ۲۳۰) دوزهای داخل وریدی ۲۰۰ میلی‌گرم؛ ۴۰۰ میلی‌گرم و ۷۰۰ میلی‌گرم را با دارونما مقایسه کرد. هشتادوچهار درصد از بیماران بریاکینوماب (۱۵۴/۱۸۴) در مقایسه با ۹۱% از بیماران دارونما (۴۲/۴۶) نتوانستند در شش هفته وارد دوره بهبودی بالینی شوند (RR ۰.۹۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۳ تا ۱.۰۳). تجزیه‌و‌تحلیل زیر‐گروه هیچ تفاوت معناداری از لحاظ دوز نشان نداد. تجزیه‌و‌تحلیل‌های GRADE از مطالعات بریاکینوماب نشان داد کیفیت کلی شواهد برای پیامد بهبودی بالینی، پائین است. بر اساس نتایج این دو مطالعه، کارخانه‌های تولید کننده بریاکینوماب، تولید این دارو را متوقف کردند. مطالعات یوستکینوماب با وجود تفاوت‌هایی در دوزهای داخل وریدی تجمیع شدند (یعنی ۱ میلی‌گرم/کیلوگرم؛ ۳ میلی‌گرم/کیلوگرم؛ ۴.۵ میلی‌گرم/کیلوگرم و ۶ میلی‌گرم/کیلوگرم)، اما گروه دوز زیر‐جلدی در این تجزیه‌و‌تحلیل داخل نشد، به دلیل اینکه اگر دوزبندی زیر‐جلدی معادل با داخل وریدی بود، تجزیه‌و‌تحلیل نامشخص می‌شد. در نرخ‌های بهبودی، تفاوتی وجود داشت که دارای اهمیت آماری بود. در هفته شش، ۸۴% از بیماران یوستکینوماب (۷۶۴/۹۱۴) در مقایسه با ۹۰% از بیماران دارونما (۳۶۷/۴۰۶) بهبودی نیافتند (RR: ۰.۹۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۸۸ تا ۰.۹۶؛ ۳ مطالعه؛ شواهد با کیفیت بالا). تجزیه‌و‌تحلیل زیر‐گروه، تفاوتی با اهمیت آماری در گروه دوز ۶.۰ میلی‌گرم/کیلوگرم نشان داد (شواهد با کیفیت متوسط). تفاوت‌هایی در بهبود بالینی بین بیماران درمان شده با یوستکینوماب و دارونما وجود داشت که از اهمیت آماری برخوردار بود. در گروه یوستکینوماب، ۵۵% بیماران (۵۰۲/۹۱۴) در مقایسه با ۷۱% بیماران دارونما (۲۸۷/۴۰۶) از لحاظ بالینی بهبودی نداشتند (یعنی کاهش ۷۰ امتیازی در نمره CDAI)؛ (RR ۰.۷۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۱ تا ۰.۸۵؛ ۳ مطالعه). تجزیه‌و‌تحلیل زیر‐گروه تفاوت‌های مهمی را در مقایسه با دارونما برای زیر‐گروه‌های دوزهای ۱ میلی‌گرم/کیلوگرم؛ ۴.۵ میلی‌گرم/کیلوگرم و ۶ میلی‌گرم/کیلوگرم نشان داد. به طور مشابهی برای کاهش ۱۰۰ امتیازی در CDAI؛ ۶۴% بیماران (۵۸۸/۹۱۴) در گروه یوستکینوماب در مقایسه با ۷۸% بیماران دارونما (۳۱۸/۴۰۶) از لحاظ بالینی بهبودی نداشتند (RR ۰.۸۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۷۷ تا ۰.۸۸؛ ۳ مطالعه؛ شواهد با کیفیت بالا). تجزیه‌و‌تحلیل زیر‐گروه، تفاوت چشم‌گیری را در مقایسه با دارونما برای گروه‌های دوزهای ۴.۵ میلی‌گرم/کیلوگرم و ۶.۰ میلی‌گرم/کیلوگرم نشان داد (شواهد با کیفیت بالا). هیچ تفاوتی در بروز عوارض جانبی، عوارض جانبی جدی یا خروج از درمان به دلیل عوارض جانبی وجود نداشت که اهمیت آماری داشته باشد. شصت‌ودو درصد بیماران یوستکینوماب (۸۶۰/۱۳۸۶) در مقایسه با ۶۴% بیماران دارونما (۴۰۷/۶۳۷) حداقل یک عارضه جانبی داشتند (RR: ۰.۹۷؛ ۹۵% CI؛ ۰.۹۰ تا ۱.۰۴؛ ۴ مطالعه؛ شواهد با کیفیت بالا). پنج درصد بیماران یوستکینوماب (۷۵/۱۳۸۶) در مقایسه با ۶% بیماران دارونما (۴۱/۶۳۷) یک عارضه جانبی جدی داشتند (RR: ۰.۸۳؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۸ تا ۱.۲۰؛ ۴ مطالعه؛ شواهد با کیفیت متوسط). در بیماران بریاکینوماب، عفونت و واکنش محل تزریق شایع‌ترین عوارض جانبی بود. عفونت شایع‌ترین عارضه جانبی در بیماران یوستکینوماب بود. بدتر شدن بیماری کرون و عفونت‌های شدید، شایع‌ترین عوارض جانبی جدی بودند.

نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
شواهد با کیفیت بالا نشان می‌دهد که یوستکینوماب برای القای بهبودی و بهتر شدن بالینی در بیماران مبتلا به بیماری کرون متوسط تا شدید موثر است. شواهد با کیفیت متوسط تا بالا نشان می‌دهد که بهترین دوز یوستکینوماب ۶ میلی‌گرم/کیلوگرم است. به نظر می‌آید که بریاکینوماب و یوستکینوماب ایمن هستند. شواهد با کیفیت متوسط هیچ افزایش خطری را در عوارض جانبی جدی نشان نمی‌دهد. به مطالعات آتی برای مشخص کردن اثربخشی و بی‌خطری (safety) طولانی‌مدت یوستکینوماب در بیماران مبتلا به بیماری کرون متوسط تا شدید نیاز است.
خلاصه به زبان ساده

یوستکینوماب و بریاکینوماب برای درمان بیماری کرون فعال

بیماری کرون (Crohn's disease) چیست؟
بیماری کرون یک بیماری التهابی طولانی‌مدت (مزمن) روده است که می‌تواند هر بخشی از مسیر معده‌ای‐روده‌ای را از دهان تا آنوس درگیر کند. نشانه‌های آن شامل دل‌درد، اسهال غیر‐خونی، و کاهش وزن است.

یوستکینوماب (ustekinumab) و بریاکینوماب (briakinumab) چیست؟
یوستکینوماب و بریاکینوماب داروهای بیولوژیک هستند. این داروها را می‌توان با استفاده از یک سرنگ به زیر پوست یا مستقیما به داخل یک ورید (داخل وریدی) تزریق کرد. درمان‌های بیولوژیک، سیستم ایمنی را سرکوب می‌کنند و التهاب همراه با بیماری کرون را کاهش می‌دهند. وقتی افراد مبتلا به کرون نشانه‌هایی را تجربه می‌کنند، به آن دوره «فعال» و وقتی نشانه‌ها متوقف می‌شود، به آن دوره «بهبودی» گفته می‌شود.

پژوهشگران چه موضوعی را بررسی کردند؟
پژوهشگران بررسی کردند که یوستکینوماب یا بریاکینوماب در افراد مبتلا به بیماری کرون فعال باعث بهبودی می‌شود یا خیر و اینکه این داروها ممکن است آسیب‌هایی (عوارض جانبی) داشته باشند یا خیر. این پژوهشگران منابع علمی را تا تاریخ ۱۲ سپتامبر ۲۰۱۶ جست‌وجو کردند.

پژوهشگران به چه نتایجی دست یافتند؟
پژوهشگران شش مطالعه را با مجموع ۲۳۲۴ شرکت‌کننده پیدا کردند. دو مطالعه بریاکینوماب را با دارونما (placebo) (یک داروی ساختگی) و چهار مطالعه یوستکینوماب را با دارونما مقایسه کردند. همه این مطالعات کیفیت بالایی داشتند.

هیچ تفاوتی در نسبت شرکت‌کنندگان دریافت کننده بریاکینوماب و دارونما که به بهبودی دست یافتند، وجود نداشت. هیچ افزایشی در عوارض جانبی یا عوارض جانبی شدید با بریاکینوماب در مقایسه با دارونما دیده نشد. شایع‌ترین عارضه جانبی در شرکت‌کنندگان بریاکینوماب عفونت و واکنش در محل تزریق بود. بر اساس نتایج این دو مطالعه، کارخانه‌های تولید کننده بریاکینوماب، تولید این دارو را متوقف کردند.

شواهد با کیفیت بالا نشان داد که یوستکینوماب نسبت به دارونما برای کمک به شرکت‌کنندگان به جهت بهبودی بیماری و برای کاهش نشانه‌های بیماری کرون فعال کمک کننده است. دوزهای مختلف یوستکینوماب آزمایش شد و شواهد با کیفیت متوسط تا بالا نشان داد که ۶,۰ میلی‌گرم/کیلوگرم موثرترین دوز است. هیچ افزایشی در عوارض جانبی یا عوارض جانبی شدید با یوستکینوماب در مقایسه با دارونما دیده نشد. عفونت شایع‌ترین عارضه جانبی در بیماران یوستکینوماب بود. در مطالعات یوستکینوماب، بدتر شدن بیماری کرون و عفونت‌های شدید، شایع‌ترین عوارض جانبی جدی بودند. یوستکینوماب یک درمان نویدبخش برای القای بهبودی و بهبود نشانه‌ها در افراد مبتلا به بیماری کرون است. به مطالعات بیشتری به جهت تعیین اثربخشی و بی‌خطری (safety) طولانی‌مدت یوستکینوماب در بیماران مبتلا به بیماری کرون متوسط تا شدید نیاز است. هم‌چنین لازم است که بهترین دوز یوستکینوماب مشخص شود.


استفاده از آزاتیوپورین و مرکاپتوپورین‐۶ برای حفظ بهبودی در مبتلایان به کولیت اولسراتیو
Antje Timmer، Petrease H Patton، Nilesh Chande، John WD McDonald، John K MacDonald،
دوره ۲۰۱۶، شماره ۰ - ( ۱۱-۱۳۹۵ )
چکیده
پیشینه
نگهداشت دوره بهبودی یک مسئله مهم در بیماری‌های التهابی روده است. شواهد مربوط به اثربخشی آزاتیوپورین (azathioprine) و مرکاپتوپورین (mercaptopurine)‐۶ در نگهداشت دوره بهبودی در کولیت اولسراتیو (ulcerative colitis) هنوز هم مورد بحث هستند.
اهداف
بررسی اثربخشی و ایمنی آزاتیوپورین و مرکاپتوپورین‐۶ در نگهداشت دوره بهبودی کولیت اولسراتیو.
روش های جستجو
بانک‌های اطلاعاتی MEDLINE؛ EMBASE و کتابخانه کاکرین از آغاز کار تا ۳۰ جولای ۲۰۱۵ جست‌وجو شد. هم کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده و هم چکیده‌های همراه آنها وارد مرور شد.
معیارهای انتخاب
کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده که حداقل طول مدت آنها ۱۲ ماه بوده و آزاتیوپورین یا مرکاپتوپورین‐۶ را با دارونما (placebo) یا درمان نگهدارنده استاندارد (مثل مزالازین (mesalazine)) مقایسه کرده بودند، وارد مرور شدند.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
دو نویسنده به‌طور مستقل از هم داده‌ها را با استفاده از فرم‌های استاندارد شده استخراج کردند. اختلاف نظرها با اجماع و توافق با نویسنده سوم حل شد. کیفیت مطالعه با استفاده از ابزار خطر سوگیری (bias) کاکرین مورد ارزیابی قرار گرفت. پیامد اولیه مورد نظر شکست در حفظ بهبودی بالینی یا اندوسکوپیک بود. پیامدهای ثانویه شامل عوارض جانبی و قطع درمان به دلیل عوارض جانبی بودند. تجزیه‌و‌تحلیل داده‌ها به طور جداگانه بر اساس نوع کنترل (دارونما (placebo) یا مقایسه کننده فعال) صورت گرفت. علی‌رغم وجود ناهمگونی، میزان خطر نسبی تجمعی بر اساس مدل اثر‐ثابت محاسبه شد. به منظور بررسی کیفیت کلی شواهد مربوط به پیامدهای تجمعی از رویکرد درجه‌‏بندی توصیه‏، ارزیابی، توسعه و ارزشیابی (GRADE) استفاده شد.
نتایج اصلی
هفت مطالعه با مجموع ۳۰۲ بیمار مبتلا به کولیت اولسراتیو وارد مرور شدند. خطر سوگیری در سه مورد از مطالعات به دلیل فقدان کورسازی بالا بود. مشخص شد که آزاتیوپورین در نگهداشت دوره بهبودی به طور قابل ملاحظه‌ای بهتر از دارونما است. چهل‌وچهار درصد (۵۱/۱۱۵) از بیماران مصرف کننده آزاتیوپورین نتوانستند دوره بهبودی را نگه دارند که این میزان در بیماران مصرف کننده دارونما ۶۵% (۷۶/۱۱۷) بود (۴ مطالعه، ۲۳۲ بیمار، RR: ۰,۶۸؛ ۹۵% CI؛ ۰.۵۴ تا ۰.۸۶). تجزیه‌و‌تحلیل GRADE کیفیت کلی شواهد مربوط به این پیامد را پائین دانست، که علت آن وجود خطر سوگیری و عدم‐دقت (داده‌های پراکنده) بود. دو کارآزمایی که مرکاپتوپورین‐۶ را با مزالازین (mesalazine)، یا آزاتیوپورین را با سولفاسالازین (sulfasalazine) مقایسه کرده بودند، ناهماهنگی قابل توجهی را نشان دادند و بنابراین داده‌های آنها تجمیع نشد. پنجاه درصد (۷/۱۴) از بیماران مصرف کننده مرکاپتوپورین‐۶ موفق نشدند دوره بهبودی را نگه دارند که این میزان در بیماران مصرف کننده مزالازین ۱۰۰% (۸/۸) بود (۱ مطالعه، ۲۲ بیمار، RR: ۰.۵۳؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۱ تا ۰.۹۰). پنجاه‌وهشت درصد (۷/۱۲) از بیمارانی که آزاتیوپورین مصرف کرده بودند، در مقایسه با ۳۸% (۵/۱۳) از مصرف کنندگان سولفاسالازین در نگهداری بهبودی شکست خوردند (۱ مطالعه، ۲۵ بیمار، RR: ۱.۵۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۶۶ تا ۳.۵۰). یک مطالعه کوچک نشان داد که مرکاپتوپورین‐۶ در نگهداری بهبودی بهتر از متوتروکسات (methotrexate) عمل می‌کند. در این مطالعه ۵۰% (۷/۱۴) از بیمارانی که از مرکاپتوپورین‐۶ استفاده کرده بودند و ۹۲% (۱۱/۱۲) از بیمارانی که از متوتروکسات استفاده کرده بودند موفق به نگهداشت دوره بهبودی نشدند (۱ مطالعه، ۲۶ بیمار، RR: ۰.۵۵؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۱ تا ۰.۹۵). یک مطالعه بسیار کوچک آزاتیوپورین را با سیکلوسپورین (cyclosporin) مقایسه کرده و به این نتیجه رسیده بود که تفاوت قابل ملاحظه‌ای در شکست در نگهداری بهبودی بین مصرف کنندگان آزاتیوپورین (۵۰%؛ ۴/۸) یا سیکلوسپورین (۶۲.۵%؛ ۵/۸) وجود نداشت (۱ مطالعه، ۱۶ بیمار، RR: ۰.۸۰؛ ۹۵% CI؛ ۰.۳۳ تا ۱.۹۲). وقتی به منظور ارزیابی عوارض جانبی مطالعات کنترل شده با دارونما با مطالعات مقایسه کننده آمینوسالیسیلات (aminosalicylate) تجمیع شدند، تفاوتی در بروز عوارض جانبی بین آزاتیوپورین و گروه کنترل وجود نداشت که دارای اهمیت آماری باشد. نه درصد (۱۱/۱۲۷) از دریافت کنندگان آزاتیوپورین حداقل یک عارضه جانبی را تجربه کردند، که این میزان در بیمارانی که دارونما دریافت کرده بودند ۲% (۳/۱۳۰) بود (۵ مطالعه، ۲۵۷ بیمار، RR: ۲.۸۲؛ ۹۵% CI؛ ۰.۹۹ تا ۸.۰۱). احتمال قطع درمان به دلیل عوارض جانبی در بیمارانی که آزاتیوپورین دریافت کرده بودند به طور قابل ملاحظه‌ای بیشتر بود. هشت درصد (۸/۱۰۱) از بیمارانی که آزاتیوپورین مصرف کرده بودند از ادامه مصرف دارو اجتناب کردند که این میزان در گروه کنترل ۰% (۰/۹۸) بود (۵ مطالعه، ۱۹۹ بیمار، RR: ۵.۴۳؛ ۹۵% CI؛ ۱.۰۲ تا ۲۸.۷۵). عوارض جانبی مربوط به داروی مورد مطالعه شامل پانکراتیت حاد (۳ مورد، به علاوه ۱ مورد مربوط به سیکلوسپورین) و سرکوب شدید مغز استخوان (۵ مورد) بودند. مرگ‌ومیرها، ابتلا به عفونت‌های فرصت‌طلب یا نئوپلازی گزارش نشده بودند.
نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
به نظر می‌رسد درمان با آزاتیوپورین در نگهداشت دوره بهبودی در کولیت اولسراتیو موثرتر از دارونما است. درمان نگهدارنده با آزاتیوپورین یا مرکاپتوپورین‐۶ ممکن است برای درمان بیمارانی که در درمان با مزالازین یا سولفاسالازین شکست خورده‌اند یا نتوانسته‌اند آنها را تحمل کنند، برای بیمارانی که نیاز به دوره‌های مکرر استروئید دارند نیز موثر باشد. برای ارزیابی ارجحیت این درمان‌ها به درمان نگهدارنده استاندارد، و به خصوص مساله عوارض جانبی بالقوه آزاتیوپورین، لازم است پژوهش بیشتری صورت گیرد. این مرور، مرور فعلی با عنوان استفاده از آزاتیوپورین و مرکاپتوپورین‐۶ برای نگهداشت دوره بهبودی در کولیت اولسراتیو را که در کتابخانه کاکرین (سپتامبر ۲۰۱۲) منتشر شده بود، به‌روز می‌کند.
خلاصه به زبان ساده

استفاده از آزاتیوپورین و مرکاپتوپورین‐۶ برای حفظ بهبودی در مبتلایان به کولیت اولسراتیو

مطالعات مربوط به آزاتیوپورین (azathioprine) و مرکاپتوپورین (mercaptopurine)‐۶ به عنوان درمان نگهدارنده کولیت اولسراتیو (ulcerative colitis)
هفت مطالعه مرور شدند که بهترین شواهد را برای ما به همراه داشتند. کیفیت مطالعه اکثرا پائین بود. در این مطالعات در مجموع ۳۰۲ فرد بالای هجده سال مبتلا به کولیت اولسراتیو تست شدند. موضوع این مطالعات دریافت آزاتیوپورین خوراکی یا مرکاپتوپورین‐۶، دارونما (placebo) یا درمان نگهدارنده استاندارد (مزالازین (mesalazine) یا سولفاسالازین (sulfasalazine)) بوده است. طول مدت آنها حداقل ۱۲ ماه بود.

کولیت اولسراتیو چیست و آیا آزاتیوپورین و مرکاپتوپورین‐۶ برای آن موثرند؟
کولیت اولسراتیو یک اختلال التهابی مزمن روده بزرگ است. شایع‌ترین نشانه‌های کولیت اولسراتیو اسهال خونی و درد شکمی هستند. گفته می‌شود آزاتیوپورین و مرکاپتورین‐۶ می‌تواند با بلوکه کردن سیستم ایمنی، التهاب را کاهش دهند.

مطالعات چه چیزی را نشان می‌دهند؟
مطالعات نشان می‌دهند که استفاده از آزاتیوپورین به عنوان درمان نگهدارنده (یعنی پیشگیری از بازگشت بیماری وقتی فرد به درمان پاسخ داده است) بهتر از دارونما است. پنجاه‌وشش درصد از بیمارانی که از آزاتیوپورین استفاده کرده بودند، پس از یک سال بیماری‌شان درمان شد که این میزان در بیمارانی که دارونما دریافت کرده بودند ۳۵% بود.

آیا آزاتیوپورین و مرکاپتوپورین‐۶ ایمن هستند؟
این داروها عموما به خوبی تحمل می‌شوند و وقوع عوارض جانبی آنها شایع نیست. با این وجود، عوارض جانبی جدی مثل پانکراتیت حاد (التهاب پانکراس که باعث ایجاد درد شکمی شدیدی می‌شود‐ با احتمال ۲%) و سرکوب مغز استخوان (عدم توانایی ساخت سلول‌های خونی طبیعی‐ با احتمال ۴%) ممکن است رخ دهند. بیمارانی که این داروها را دریافت می‌کنند باید به طور منظم برای شواهد مربوط به اثربخشی دارو و عوارض جانبی آن تحت نظر قرار داشته باشند.

حرف آخر چیست؟
آزاتیوپورین می‌تواند برای بیمارانی که درمان با مزالازین یا سولفاسالازین در آنها با شکست مواجه شده، یا نتوانسته‌اند آنها را تحمل کنند و نیز برای بیمارانی که نیازمند دریافت دوره‌های مکرر استروئید هستند، یک درمان نگهدارنده موثر باشد.


صفحه ۱ از ۱