پنجشنبه 30 فروردین 1403
جلد 2017 -
جلد 2017 - صفحات 0-0 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Dayse F Sena, Kristina Lindsley. Neuroprotection for treatment of glaucoma in adults. 3 2017; 2017
URL: http://cochrane.ir/article-1-1213-fa.html
URL: http://cochrane.ir/article-1-1213-fa.html
پیشینه
گلوکوم یا آب سیاه شامل شرایط ناهمگونی است که باعث آسیب پیشرونده به عصب بینایی، اضمحلال سلول‌های گانگلیونی شبکیه و نهایتا کاهش میدان بینایی می‌شود. این مشکل یکی از دلایل کوری در دنیا به‌شمار می‌رود. گلوکوم با زاویه باز (OAG)، شایع‌ترین نوع گلوکوم بوده و شرایط مزمنی است که ممکن است با یا بدون بالا رفتن فشار داخل چشم (IOP) به‌وجود آید. محافظت از عصب برای گلوکوم، به هر نوع مداخله‌ای گفته می‌شود که بتواند جلوی آسیب عصب بینایی یا مرگ سلول‌ها را بگیرد.
اهداف
این مطالعه مروری، جهت بررسی سیستماتیک شواهدی طراحی شده که تاثیر استفاده از عوامل محافظ عصب را در کند کردن پیشرفت OAG در بزرگسالان در مقایسه با عدم استفاده از آن، پلاسبو، یا دیگر درمان‌های گلوکوم سنجیده‌اند.
روش های جستجو
ما در CENTRAL (که شامل مرکز ثبت کارآزمایی‌های مربوط به چشم و بینایی در کاکرین است) (2016، شماره 7) و Ovid MEDLINE، Epub Ahead of Print، مطالعات در حال انجام و دیگر سایت‌های ایندکس نشده و Ovid MEDLINE روزانه (از ژانویه 1946 تا آگوست 2016)، Embase (ژانویه 1980 تا آگوست 2016) و Latin American and Caribbean Literature on Health Sciences (LILACS) (از ژانویه 1982 تا آگوست 2016)، ثبت ISRCTN (www.isrctn.com/editAdvancedSearch)، ClinicalTrials.gov (www.clinicaltrials.gov) و سازمان جهانی بهداشت WHO، ICTRP (www.who.int/ictrp/search/en) جست‌وجو کردیم. ما هیچ محدودیتی از نظر زمان و زبان قائل نشدیم. آخرین تاریخی که مدنظر قرار دادیم 16 آگوست 2016 بود.
معیارهای انتخاب
ما کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده را که از درمان‌های موضعی یا خوراکی برای حفاظت از عصب، در بزرگسالان مبتلا به OAG استفاده کرده بودند، در نظر گرفتیم. کمترین مدت زمان پیگیری 4 سال بود.
گردآوری و تحلیل داده‌ها
دو نویسنده این مرور، به‌طور جداگانه به بررسی نتایج مطالعات (عناوین و چکیده‌ها) پرداختند. پس از بررسی خلاصه‌ها، ما متن کامل مطالعات را بررسی کردیم و آن‌ها را از نظر اینکه می‌توانند به مطالعه وارد شوند یا خیر بازنگری کردیم. دو نویسنده به‌طور جداگانه داده‌های مورد نیاز را استخراج کردند، خطر سوگیری و نتایج را بازبینی کردند. ما فقط یک مطالعه را مناسب دانستیم بنابراین نیازی به متاآنالیز نبود. 2 مطالعه درحال مقایسه ممانتین (memantine) با پلاسبو هستند و منتظریم که محققان جزئیات بیشتری را در اختیارمان بگذارند. ما دلایلمان را برای حذف مطالعات از بررسی، ضمیمه کردیم.
نتایج اصلی
ما یک مطالعه تصادفی‌سازی و کنترل‌شده چند مرکزی را انتخاب کردیم که در آمریکا بزرگسالان مبتلا به گلوکوم با فشار پائین (LoGTS ؛Low-pressure Glaucoma Treatment Study) را بررسی کرده بود. پیامد اولیه، پیشرفت کاهش میدان دید بعد از 4 سال از درمان با بریمونیدین (brimonidine) یا تیمولول (timolol) بود. از 190 بزرگسال وارد شده به مطالعه، محققان بعد از تصادفی‌سازی 12 (6.3%) نفر را خارج کردند. 77 شرکت کننده (40.5%) 4 سال پیگیری را به انتها نرساندند. میزان توزیع در گروه‌ها متعادل نبود و این به علت این بود که شرکت کنندگان در گروه بیمونیدین (55%) بیشتر از گروه تیمولول (29%) ریزش داشتند.
نتیجه‌گیری‌های نویسندگان
اگرچه تنها مطالعه‌ای که ما پیدا کردیم نشان داد در گروه بریمونیدین کاهش میدان بینایی کمتری مشاهده می‌شود، این شواهد آن‌قدر نامطمئن بودند که ما نمی‌توانیم بر اساس آن نتیجه‌گیری کنیم. تحقیقاتی در آینده مورد نیاز است تا بتوان قضاوت کرد که عوامل محافظت کننده از عصب در افراد مبتلا به OAG مفید واقع می‌شوند یا خیر. این تحقیقات باید روی پیامدهایی متمرکز باشند که اولا برای بیماران مهم‌تر است مثل حفظ بینایی، و ثانیا چگونگی ارتباط این پیامدها با مرگ سلولی و آسیب عصب بینایی را بررسی کنند. چون OAG یک بیماری مزمن پیشرونده با علایم متفاوت است RCTها برای اندازه‌گیری تاثیر عوامل محافظت کننده از عصب، به پیگیری‌های طولانی مدت برای 5 سال و بالاتر نیاز دارند تا بتوانند از نظر بالینی تاثیر معناداری را نشان دهند.
خلاصه به زبان ساده
محافظت از عصب (با داروهایی که از اعصاب مرتبط با بینایی مراقبت می‌کنند) برای درمان گلوکوم در بزرگسالان.
هدف مطالعه مروری
هدف کاکرین از طراحی این مرور این بود که بررسی کند آیا داروهای محافظت کننده از عصب (که هدف‌شان مراقبت از اعصاب و سلول‌های چشم است ) می‌توانند برای درمان گلوکوم در بزرگسالان به‌کار روند یا خیر.
ما تمام مطالعات مربوط را جست‌وجو کردیم تا بتوانیم به این سوال پاسخ دهیم و فقط یک مطالعه را پیدا کردیم.
مسائل کلیدی
داروهای محافظ عصب در گلوکوم با هدف پیشگیری از کاهش دید چشمی که به گلوکوم مبتلاست، تجویز می‌شوند. درحال حاضر، شواهد کافی برای نشان دادن اینکه این داروها برای درمان گلوگوم موثرند یا می‌توانند از آسیب اعصاب و سلول‌های چشم به‌طور مستقیم جلوگیری کنند وجود ندارد.
در این مرور چه چیزی مطالعه شد؟
گلوکوم یکی از علل کوری در دنیا است. این بیماری باعث آسیب عصب چشمی می‌شود و پیشرونده است. به‌علاوه، سلول‌های شبکیه که پیام‌ها را به عصب بینایی می‌رسانند (سلول‌های گانگلیون شبکیه) آسیب می‌بینند و می‌میرند. این تاثیرات باعث می‌شوند که دید طبیعی در نواحی میانی و کناری یا بالایی و پائینی میدان بینایی فرد مختل شود (کاهش میدان بینایی).
داروهایی تهیه شده که ممکن است بتوانند از این آسیب جلوگیری کنند و از مرگ سلول‌های شبکیه در افراد مبتلا به گلوکوم پیشگیری کنند. این داروهای محافظ عصب برای گلوکوم با هدف پیشگیری یا کاهش سرعت از دست رفتن میدان بینایی با محافظت از عصب بینایی، تجویز می‌شوند.
نتایج اصلی
ما همه بانک‌های اطلاعاتی الکترونیکی را برای یافتن مطالعات جست‌وجو کردیم و فقط یک مطالعه را یافتیم که 2 قطره چشمی متفاوت را مقایسه کرده و آن‌ها را برای 2 گروه از بزرگسالانی که گلوکوم با فشار پائین داشتند، تجویز کرده بود. یک گروه بریمونیدین را که یک داروی محافظ عصب است مصرف کرده بودند. گروه دیگر تیمولول را که یک داروی کاهنده فشار مایعات در چشم است مصرف کرده بودند. محققان این 2 گروه را برای 4 سال پیگیری کرده بودند تا ببینند درهر کدام از این درمان‌ها چه میزان از آسیب عصب چشم و کاهش دید پیشگیری شده است.
این مطالعه با 99 نفر در گروه بریمونیدین و 79 نفر در گروه تیمولول آغاز شد. بعد از 4 سال، بسیاری از این افراد ریزش کردند و فقط 45 نفر (45%) در گروه بریمونیدین و 56 نفر (70%) در گروه تیمولول باقی ماندند. به‌علت این ریزش زیاد، و اینکه بسیاری از افرادی که مطالعه را ترک کردند از گروه بریمونیدین بودند تا از گروه دیگر، تفسیر نتایج مطالعه دشوار بود.
در نظر داشته باشید که بعد از 4 سال از درمان، افرادی که در گروه بریمونیدین بودند دیدشان را بیشتر حفظ کرده بودند (40 نفر از 45 نفر یا 88%) و این میزان در گروه تیمولول کمتر بود (38 نفر از 56 نفر یا 67%). ما اطلاعاتی درباره افرادی که مطالعه را ترک کرده بودند نداریم.
هیچ‌کدام از 2 گروه تفاوتی را در میزان فشار چشم (فشار داخل چشم) نشان ندادند. اطلاعات در مورد تیزبینی (حدت بینایی) برای تحلیل کافی بود. اطلاعاتی درباره نسبت فشردگی دیسک (میزان پتانسیل آسیب عصب بینایی)، کیفیت زندگی یا مسائل اقتصادی شرکت‌کنندگان موجود نیست.
معمول‌ترین عارضه جانبی، واکنش آلرژیک چشم به داروها بود که در20 نفر از 99 نفر (20%) در گروه بریمونیدین و در 3 نفر از 79 نفر (4%) در گروه تیمولول رخ داده بود.
این مرور تا به کی به‌روزرسانی شده است؟
محققان کاکرین برای این مرور مطالعات موجود را تا 16 آگوست 2016 بررسی کرده‌اند.
هدف کاکرین از طراحی این مرور این بود که بررسی کند آیا داروهای محافظت کننده از عصب (که هدف‌شان مراقبت از اعصاب و سلول‌های چشم است ) می‌توانند برای درمان گلوکوم در بزرگسالان به‌کار روند یا خیر.
ما تمام مطالعات مربوط را جست‌وجو کردیم تا بتوانیم به این سوال پاسخ دهیم و فقط یک مطالعه را پیدا کردیم.
مسائل کلیدی
داروهای محافظ عصب در گلوکوم با هدف پیشگیری از کاهش دید چشمی که به گلوکوم مبتلاست، تجویز می‌شوند. درحال حاضر، شواهد کافی برای نشان دادن اینکه این داروها برای درمان گلوگوم موثرند یا می‌توانند از آسیب اعصاب و سلول‌های چشم به‌طور مستقیم جلوگیری کنند وجود ندارد.
در این مرور چه چیزی مطالعه شد؟
گلوکوم یکی از علل کوری در دنیا است. این بیماری باعث آسیب عصب چشمی می‌شود و پیشرونده است. به‌علاوه، سلول‌های شبکیه که پیام‌ها را به عصب بینایی می‌رسانند (سلول‌های گانگلیون شبکیه) آسیب می‌بینند و می‌میرند. این تاثیرات باعث می‌شوند که دید طبیعی در نواحی میانی و کناری یا بالایی و پائینی میدان بینایی فرد مختل شود (کاهش میدان بینایی).
داروهایی تهیه شده که ممکن است بتوانند از این آسیب جلوگیری کنند و از مرگ سلول‌های شبکیه در افراد مبتلا به گلوکوم پیشگیری کنند. این داروهای محافظ عصب برای گلوکوم با هدف پیشگیری یا کاهش سرعت از دست رفتن میدان بینایی با محافظت از عصب بینایی، تجویز می‌شوند.
نتایج اصلی
ما همه بانک‌های اطلاعاتی الکترونیکی را برای یافتن مطالعات جست‌وجو کردیم و فقط یک مطالعه را یافتیم که 2 قطره چشمی متفاوت را مقایسه کرده و آن‌ها را برای 2 گروه از بزرگسالانی که گلوکوم با فشار پائین داشتند، تجویز کرده بود. یک گروه بریمونیدین را که یک داروی محافظ عصب است مصرف کرده بودند. گروه دیگر تیمولول را که یک داروی کاهنده فشار مایعات در چشم است مصرف کرده بودند. محققان این 2 گروه را برای 4 سال پیگیری کرده بودند تا ببینند درهر کدام از این درمان‌ها چه میزان از آسیب عصب چشم و کاهش دید پیشگیری شده است.
این مطالعه با 99 نفر در گروه بریمونیدین و 79 نفر در گروه تیمولول آغاز شد. بعد از 4 سال، بسیاری از این افراد ریزش کردند و فقط 45 نفر (45%) در گروه بریمونیدین و 56 نفر (70%) در گروه تیمولول باقی ماندند. به‌علت این ریزش زیاد، و اینکه بسیاری از افرادی که مطالعه را ترک کردند از گروه بریمونیدین بودند تا از گروه دیگر، تفسیر نتایج مطالعه دشوار بود.
در نظر داشته باشید که بعد از 4 سال از درمان، افرادی که در گروه بریمونیدین بودند دیدشان را بیشتر حفظ کرده بودند (40 نفر از 45 نفر یا 88%) و این میزان در گروه تیمولول کمتر بود (38 نفر از 56 نفر یا 67%). ما اطلاعاتی درباره افرادی که مطالعه را ترک کرده بودند نداریم.
هیچ‌کدام از 2 گروه تفاوتی را در میزان فشار چشم (فشار داخل چشم) نشان ندادند. اطلاعات در مورد تیزبینی (حدت بینایی) برای تحلیل کافی بود. اطلاعاتی درباره نسبت فشردگی دیسک (میزان پتانسیل آسیب عصب بینایی)، کیفیت زندگی یا مسائل اقتصادی شرکت‌کنندگان موجود نیست.
معمول‌ترین عارضه جانبی، واکنش آلرژیک چشم به داروها بود که در20 نفر از 99 نفر (20%) در گروه بریمونیدین و در 3 نفر از 79 نفر (4%) در گروه تیمولول رخ داده بود.
این مرور تا به کی به‌روزرسانی شده است؟
محققان کاکرین برای این مرور مطالعات موجود را تا 16 آگوست 2016 بررسی کرده‌اند.
- ناشر: Wiley
- گروه ویراستاری: Cochrane Eyes and Vision Group
- پیوند: پیوند به مقاله اصلی
پذیرش: 1395/5/26 | انتشار: 1395/11/6
