فشارخون مقاوم به درمان در میان جمعیت عمومی دارای پرفشاری خون، بسیار شایع است و مدیریت بالینی این وضعیت به صورت مشکلساز باقیمانده است. رویکردهای مختلف، از جمله درمان ضد فشار خون قویتر، تغییر سبک زندگی یا هر دو، تا حد زیادی در بهبود پیامدهای بیماران و کاهش خطر ابتلا به بیماری قلبیعروقی و کلیوی ناموفق بودهاند. از آنجایی که کارکرد بیش از حد بالای کلیهها، از علل اصلی پرفشاری خون است، تخریب عصب سمپاتیک کلیه (دنرواسیون کلیه یا renal denervation)، اخیرا بهعنوان جایگزین احتمالی درمان برای درمان این وضعیت پیشنهاد شده است.
ما بهدنبال ارزیابی اثرات کوتاهمدت و بلندمدت دنرواسیون کلیه در افراد مبتلا به پرفشاری خون مقاوم به درمان بر پیامدهای بالینی بودیم، از جمله عوارض قلبیعروقی مطلوب و نامطلوب، مرگومیر به هر علت، بستری شدن در بیمارستان، کیفیت زندگی، کنترل فشارخون، هیپرتروفی بطن چپ، بیماریهای قلبیعروقی و متابولیک و عملکرد کلیه و همچنین عوارض جانبی بالقوه مرتبط با این روش.
ما بانکهای اطلاعاتی زیر را با استفاده از کلمات جستوجوی مناسب تا 17 فوریه 2016 جستوجو کردیم: پایگاه ثبت تخصصی گروه پرفشاری خون در کاکرین، پایگاه ثبت مرکزی کارآزماییهای کنترلشده کاکرین (CENTRAL)، MEDLINE ،EMBASE و ClinicalTrials.gov.
ما کارآزماییهای تصادفیسازی و کنترلشده (RCT) را که دنرواسیون کلیه را با درمان استاندارد یا روش ساختگی برای درمان پرفشاری خون مقاوم به درمان مقایسه کردند، بدون محدودیت زبان، در نظر گرفتیم.
دو نویسنده، بهطور جداگانه دادهها را استخراج کرده و خطرات سوگیری مطالعه را بررسی کردند. ما اثرات درمان را بر پیامدهای بالینی موجود و عوارض جانبی را با استفاده از متاآنالیز اثرات تصادفی خلاصه کردیم. با استفاده از آمارههای Chi2 و I2، ناهمگنی را در اثرات درمان ارزیابی کردیم. ما خلاصه برآوردهای درمان را با میانگین تفاوت (MD) یا میانگین تفاوت استاندارد (SMD) برای پیامدهای پیوسته و با نسبت خطر (RR) برای پیامدهای دوگانه همراه با 95% فواصل اطمینان (CI) محاسبه کردیم.
ما 12 مطالعه واجد شرایط (1149 شرکتکننده) را یافتیم. در 4 مطالعه، دنرواسیون کلیه با روش ساختگی مقایسه شد؛ یک مطالعه، تخریب پروگزیمال را با دنرواسیون کامل کلیه مقایسه کرد؛ در مطالعات باقیمانده، دنرواسیون کلیه در مقابل درمان استاندارد یا درمان ضد پرفشاری خون قویتر مورد آزمایش قرار گرفت.
هیچکدام از کارآزماییهای انتخابشده بهمنظور دستیابی به نقاط پایانی (پیامدهای) بالینی سخت بهعنوان پیامدهای اولیه طراحی نشده بودند. در مقایسه با کنترل، شواهدی با کیفیت پائین وجود داشت که نشان داد دنرواسیون کلیه، خطر ابتلا به انفارکتوس میوکارد (4 مطالعه؛ 742 شرکتکننده؛ RR: 1.31؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.45 تا 3.84)، سکته مغزی ایسکمیک (4 مطالعه؛ 823 شرکتکننده؛ RR: 1.15؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.36 تا 3.72) یا آنژین ناپایدار (2 مطالعه؛ 201 شرکتکننده؛ RR: 0.63؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.08 تا 5.06) را کاهش نداد و شواهد با کیفیت متوسط نشان داد که دنرواسیون کلیه، تاثیری بر مانیتورینگ 24 ساعته فشار خون آمبولاتوری (ABPM) فشار خون سیستولیک (5 مطالعه؛ 797 شرکتکننده؛ MD: 0.28 میلیمتر جیوه؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 3.74 - تا 4.29)، BP دیاستولیک (4 مطالعه؛ 756 شرکتکننده؛ MD: 0.93 میلیمتر جیوه؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 4.50 - تا 6.36)، BP سیستولیک (6 مطالعه؛ 886 شرکتکننده؛ MD: 4.08 - میلیمتر جیوه ؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 15.26 - تا 7.11) یا BP دیاستولیک (5 مطالعه؛ 845 شرکتکننده؛ MD: 1.30 - میلیمتر جیوه ؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 7.30 - تا 4.69) اندازهگیری شده در مطب ندارد.
علاوه بر این، شواهدی با کیفیت پائین نشان داد که این روش هیچ تاثیری بر سرم کراتینین (3 مطالعه؛ 736 شرکت کننده؛ MD: 0.01 میلیگرم / دسیلیتر؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.12 - تا 0.14)، برآورد میزان فیلتراسیون گلومرولار (eGFR) یا دفع کراتینین نداشت (4 مطالعه؛ 837 شرکت کننده، MD: 2.09 - میلیلیتر/دقیقه؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 8.12 - تا 3.95). بر اساس شواهد با کیفیت پائین، دنرواسیون کلیوی بهطور معنیداری اپیزودهای برادیکاردی را در مقایسه با کنترل افزایش داد (3 مطالعه؛ 220 شرکتکننده؛ RR: 6.63؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.19 تا 36.84)، در حالی که خطر سایر عوارض جانبی قابل مقایسه یا قابل ارزیابی نبود.
دادهها مربوط به مرگومیر به هر علت، شامل بستری شدن در بیمارستان، عوارض قلبی و عروقی نامطلوب، کیفیت زندگی، اپیزودهای فیبریلاسیون دهلیزی، هیپرتروفی بطن چپ، شدت آپنه خواب، نیاز به درمان با پیوند کلیه و ویژگیهای متابولیک بودند. شواهد مربوط به پیامدهای قلبی-عروقی و عوارض جانبی، دارای کیفیت پائین و شواهد مربوط به عدم تاثیر بر فشارخون و عملکرد کلیه، دارای کیفیت متوسط بودند.
شواهدی با کیفیت پائین درباره بیماران مبتلا به پرفشاری خون مقاوم به درمان وجود دارد که نشان میدهد دنرواسیون کلیه، عوارض عمده بیماری قلبیعروقی و عملکرد کلیه را تغییر نمیدهد. شواهدی با کیفیت متوسط وجود داشت که نشان داد دنرواسیون کلیه، فشارخون را تغییر نمیدهد و شواهدی با کیفیت پائین نشان داد که دنرواسیون کلیه باعث افزایش اپیزودهای برادیکاردی میشود. کارآزماییهای آینده بر اساس پیامدهای بیمارمحور به جای پیامدهای جایگزین، با دورههای پیگیری طولانی مدت، حجم نمونه بزرگتر و روشهای روند استانداردتر برای مشخص کردن کاربرد این روش در این جمعیت ضروری هستند.