<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?> <COCHRANE_REVIEW_TRANSLATION ID="" LANGUAGE="fa-IR" SL_CONTEXT="" SOURCE_ID="" VERSION_NO="" XML_VERSION="2"> <REVIEW_METADATA DOI="10.1002/14651858.CD008334.pub2" GROUP_ID="" ID="" PUBLICATION_STATUS="" STAGE="R" STATUS="A" TYPE="INT" VERSION_NO=""> <AUTHORS>Celia Almeida, Ernest HS Choy, Sarah Hewlett, John R Kirwan, Fiona Cramp, Trudie Chalder, Jon Pollock, Robin Christensen</AUTHORS> <ORIGINAL_TITLE>Biologic interventions for fatigue in rheumatoid arthritis</ORIGINAL_TITLE> <ASSESSED_UP_TO_DATE DAY="01" MONTH="04" YEAR="2014"/> <PUBLISHED_ONLINE DAY="" MONTH="06" YEAR="2016"/> <CITATION_LAST_CHANGED ISSUE_NO="" YEAR=""/> </REVIEW_METADATA> <TITLE LABEL="Review Title">نقش مداخلات بیولوژیک برای خستگی در آرتریت روماتوئید</TITLE> <SUMMARY> <SUMMARY_TITLE LABEL="Summary Title"><h3>مداخلات بیولوژیک برای مدیریت خستگی در آرتریت روماتوئید</h3></SUMMARY_TITLE> <SUMMARY_BODY LABEL="Summary"> <P><p><B>پیشینه</B></p> <p>آرتریت روماتوئید (rheumatoid arthritis) چیست و بیولوژیک‌ها چه هستند؟</p> <p>هنگامی که شما آرتریت روماتوئید دارید، سیستم ایمنی بدن شما، که به طور معمول با عفونت مبارزه می‌کند، به پوشش مفاصل شما حمله می‌کند، که باعث تورم، سفتی و درد می‌شود. مفاصل کوچک دست و پا معمولا اولین مناطق مبتلا هستند. در حال حاضر هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد، بنابراین هدف از درمان از بین بردن درد و سفتی و بهبود توانایی شما در حرکت است. بیولوژیک‌ها داروهایی هستند که می‌توانند التهاب مفاصل را کاهش دهند، باعث بهبود نشانه‌ها و پیشگیری از آسیب مفاصل شوند.</p> <p>خستگی یک نشانه مهم در افراد مبتلا به این وضعیت است. با این حال، هیچ اجماعی در مورد موثرترین روش مدیریت برای آن وجود ندارد. تعدادی از مطالعات تاثیرات اصلاح پاسخ‌های بیولوژیک (بیولوژیک‌ها) را در مدیریت آرتریت روماتوئید و نشانه‌های همراه آن مانند خستگی بررسی کرده‌اند. در مرور کنونی، ما به بررسی تاثیرات این درمان‌ها بر خستگی در بزرگسالان مبتلا به آرتریت روماتوئید پرداختیم.</p> <p><B>ویژگی‌های مطالعه</B></p> <p>ما به دنبال یافتن همه پژوهش‌های منتشر شده تا 1 اپریل 2014 بودیم، و 32 مطالعه مرتبط یافتیم. 19 مطالعه روی پنج عامل بیولوژیک آنتی‐TNF (آدالیموماب (adalimumab)، سرتولیزوماب (certolizumab)، اتانرسپت (etanercept)، گولیموماب (golimumab) و اینفلیکسیماب (infliximab)) و 12 مطالعه انجام شده روی پنج عامل بیولوژیک غیر‐آنتی‐TNF (آباتاسپت (abatacept)، کاناکینوماب (canakinumab)، ریتوکسیماب (rituximab)، توسیلیزوماب (tocilizumab) و یک آنتی‌بادی مونوکلونال گاما آنتی‐اینترفرون (anti‐interferon gamma monoclonal antibody)) وجود دارد.</p> <p><B>نتایج کلیدی</B></p> <p>در مجموع، 9946 شرکت‌کننده عوامل بیولوژیک و 4682 شرکت‌کننده درمان استاندارد را دریافت کرده بودند. همه به جز دو مطالعه، کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده با دارونما (placebo)، بالاترین استاندارد از نظر کیفیت مطالعه، بودند. ما تاثیرات عوامل بیولوژیک را در برابر دارونما بررسی کردیم. در برخی مطالعات، شرکت‌کنندگان ممکن بود مصرف درمان‌های استاندارد آرتریت روماتوئید را در آغاز کارآزمایی‌ها داشته باشند. در این گروه از مطالعات، پژوهشگران عوامل بیولوژیک یا دارونما را به درمان استاندارد اضافه کردند. به طور کلی، درمان با عوامل بیولوژیک منجر به کاهش خفیف تا متوسط (9 واحد کاهش در مقیاس 0 تا 52) در خستگی بیمار در مقایسه با 3 واحد در شرکت‌کنندگان تحت درمان با دارونما، شده بود. مشخص نیست که این امر به علت کاهش در فعالیت کل بیماری، تاثیر مستقیم عوامل بیولوژیک یا برخی از مکانیسم‌های دیگر است.</p> <p><B>کیفیت شواهد</B></p> <p>احتمال سوگیری (bias) بالقوه قوی در شیوه تجزیه‌وتحلیل داده‌ها توسط محققان وجود دارد، و برخی از مطالعات همه افراد را به صورت تصادفی‌سازی شده وارد نکردند، بنابراین ما کیفیت شواهد را به جای بالا، در سطح متوسط ارزیابی می‌کنیم.</p></P> </SUMMARY_BODY> </SUMMARY> <ABSTRACT> <ABS_BACKGROUND LABEL="Abstract Background"> <P>خستگی یک علامت شایع و بالقوه ناراحت کننده برای بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید (rheumatoid arthritis; RA) است، و هیچ دستورالعمل مدیریت درمانی مبتنی بر شواهد قابل قبولی برای آن وجود ندارد. شواهد نشان می‌دهند که مداخلات بیولوژیک علائم و نشانه‌ها را در RA بهبود و هم‌چنین آسیب مفاصل را کاهش می‌دهد.</P> </ABS_BACKGROUND> <ABS_OBJECTIVES LABEL="Abstract Objectives"> <P><section id="CD008334-sec-0016"> <p>بررسی تاثیرات مداخلات بیولوژیک بر خستگی در آرتریت روماتوئید.</p> </section></P> </ABS_OBJECTIVES> <ABS_SEARCH_STRATEGY LABEL="Abstract Search Strategy"> <P>ما بانک‌های اطلاعاتی الکترونیکی زیر را تا 1 اپریل 2014 جست‌وجو کردیم: پایگاه ثبت مرکزی کارآزمایی‌های کنترل‌ شده کاکرین (CENTRAL)؛ MEDLINE؛ EMBASE؛ بانک اطلاعاتی مرورهای نظام‌مند کاکرین؛ پایگاه ثبت کارآزمایی‌های کنترل شده اخیر، آرشیو ملی پایگاه ثبت پژوهش‌ها، بانک اطلاعاتی UKCRN Portfolio؛ AMED؛ CINAHL؛ Psychinfo؛ Social Science Citation Index؛ Web of Science؛ و Dissertation Abstracts International. علاوه بر این، فهرست منابع مقالات شناسایی شده را برای ورود به مطالعات بیشتر بررسی و با نویسندگان کلیدی تماس گرفتیم.</P> </ABS_SEARCH_STRATEGY> <ABS_SELECTION_CRITERIA LABEL="Abstract Selection Criteria"> <P>کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده را در صورتی که مداخله‌ای بیولوژیک را در افراد مبتلا به آرتریت روماتوئید ارزیابی و گزارش شخصی خستگی را به عنوان یک معیار پیامد گزارش کرده باشند، در مرور گنجاندیم.</P> </ABS_SELECTION_CRITERIA> <ABS_DATA_COLLECTION LABEL="Abstract Data Collection"> <P>دو نویسنده مرور، کارآزمایی‌های مرتبط را انتخاب، کیفیت روش‌شناسی را بررسی و داده‌ها را استخراج کردند. هر جا که اقتضا می‌کرد، با استفاده از مدل اثرات‐تصادفی (random‐effects)، داده‌ها را در متاآنالیز (meta‐analysis) تجمیع کردیم.</P> </ABS_DATA_COLLECTION> <ABS_RESULTS LABEL="Abstract Results"> <P>ما 32 مطالعه را برای ورود به این مرور اخیر تشخیص دادیم. بیست مطالعه، پنج عامل بیولوژیک ضد‐فاکتور نکروز دهنده تومور (آنتی‐TNF) (آدالیموماب (adalimumab)، سرتولیزوماب (certolizumab)، اتانرسپت (etanercept)، گولیموماب (golimumab) و اینفلیکسیماب (infliximab)) را بررسی کرده بودند، و 12 مطالعه بر پنج عامل بیولوژیک غیر‐آنتی‐TNF (آباتاسپت (abatacept)، کاناکینوماب (canakinumab)، ریتوکسیماب (rituximab)، توسیلیزوماب (tocilizumab) و یک آنتی‌بادی مونوکلونال گاما آنتی‐اینترفرون (anti‐interferon gamma monoclonal antibody)) تمرکز داشتند. همه به جز دو مطالعه، از نوع کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی شده دوسو‐کور کنترل شده با دارونما (placebo) بودند. در بعضی کارآزمایی‌ها، بیماران می‌توانستند همزمان داروهای ضد‐روماتیسمی اصلاح کننده بیماری (disease‐modifying anti‐rheumatic drugs; DMARDs) دریافت کنند. این مطالعات یا عوامل بیولوژیک یا دارونما را به DMARDها اضافه کرده بودند. محققان دوز مورد دوم را از سطح پایه تغییر نداده بودند. در مجموع، این مطالعات شامل 9946 شرکت‌کننده در گروه‌های مداخله و 4682 شرکت‌کننده در گروه‌های کنترل بود. به طور کلی، کیفیت کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده متوسط تا پائین با خطر نامشخص سوگیری (bias) در گزارش پیامد خستگی بود. ما کیفیت مطالعات را از بالا به متوسط به دلیل سوگیری گزارش‌دهی بالقوه کاهش دادیم (مطالعات شامل تجزیه‌وتحلیل تعقیبی (post hoc) به نفع گزارش نتیجه مثبت بودند و همیشه شامل همه افراد تصادفی‌سازی شده نبودند). برخی از مطالعات فقط شرکت‌کنندگان را در مراحل اولیه بیماری در خود جای داده بودند. مطالعات مورد استفاده پنج ابزار مختلف را برای ارزیابی خستگی در این مطالعات به کار گرفته بودند: ارزیابی عملکردی دامنه خستگی درمان بیماری مزمن (Functional Assessment of Chronic Illness Therapy Fatigue Domain; FACIT‐F)، فرم کوتاه ـ 36 آیتمی دامنه انرژی (Short Form‐36 Vitality Domain; SF‐36 VT)، مقیاس آنالوگ بصری (Visual Analogue Scale; VAS)؛ ( 0 تا 100 یا 0 تا 10) و مقیاس عددی نمره‌دهی (Numerical Rating Scale; NRS). تفاوت‌های میانگین (MD) استاندارد شده را برای داده‌های تجمیع شده در متاآنالیز محاسبه کردیم. درمان با عوامل بیولوژیک به‌طور کلی منجر به کاهش میزان خستگی با تفاوت میانگین استاندارد شده معادل 0.43‐ شد که دارای اهمیت آماری بود (95% فاصله اطمینان (CI): 0.38‐ تا 0.49‐). این برابر با تفاوت 6.45 واحدی (95% CI؛ 5.7 تا 7.35) از نمره FACIT‐F بود (بین 0 تا 52). هر دو نوع عوامل بیولوژیک سطح مشابهی را از بهبود به دست آوردند: برای عوامل آنتی‐TNF، این میزان 0.42‐؛ (95% CI؛ 0.35‐ تا 0.49‐)، معادل با 6.3 واحد از نمره FACIT‐F؛ (95% CI؛ 5.3 تا 7.4) بود، و برای عواملی غیر از عوامل آنتی‐TNF، این میزان 0.46‐؛ (95% CI؛ 0.39‐ تا 0.53‐) معادل 6.9 واحد (95% CI؛ 5.85 تا 7.95) در نمره FACIT‐F بود. در اغلب مطالعات، دوره دوسو‐کور بودن 24 هفته یا کمتر بود. هیچ مطالعه‌ای تغییرات طولانی‌مدت را در خستگی ارزیابی نکرده بود.</P> </ABS_RESULTS> <ABS_CONCLUSIONS LABEL="Abstract Conclusions"> <P>درمان با مداخلات بیولوژیک در بیماران مبتلا به RA فعال می‌تواند به بهبود خفیف تا متوسط خستگی بینجامد. میزان بهبود داروهای بیولوژیک آنتی‐TNF و غیر‐آنتی‐TNF مشابه است. با این حال، معلوم نیست که بهبود ناشی از اقدام مستقیم این عوامل بیولوژیک بر خستگی یا ناشی از عملکرد غیر‐مستقیم از طریق کاهش التهاب، میزان فعالیت بیماری یا برخی از مکانیسم‌های دیگر است.</P> </ABS_CONCLUSIONS> </ABSTRACT> <TRANSLATION_NOTES LABEL="Translation Notes"> <P>ترجمه شده توسط مرکز همکار کاکرین ایران</P> </TRANSLATION_NOTES> </COCHRANE_REVIEW_TRANSLATION>