<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?> <COCHRANE_REVIEW_TRANSLATION ID="" LANGUAGE="fa-IR" SL_CONTEXT="" SOURCE_ID="" VERSION_NO="" XML_VERSION="2"> <REVIEW_METADATA DOI="10.1002/14651858.CD001446.pub5" GROUP_ID="" ID="" PUBLICATION_STATUS="" STAGE="R" STATUS="A" TYPE="INT" VERSION_NO=""> <AUTHORS>Richard AC Hughes, Ruth Brassington, Angela A Gunn, Pieter A van Doorn</AUTHORS> <ORIGINAL_TITLE>Corticosteroids for Guillain-Barré syndrome</ORIGINAL_TITLE> <ASSESSED_UP_TO_DATE DAY="21" MONTH="01" YEAR="2016"/> <PUBLISHED_ONLINE DAY="" MONTH="10" YEAR="2016"/> <CITATION_LAST_CHANGED ISSUE_NO="" YEAR=""/> </REVIEW_METADATA> <TITLE LABEL="Review Title">کورتیکواستروئیدها برای سندرم گیلن‌‌باره (Guillain‐Barré syndrome)</TITLE> <SUMMARY> <SUMMARY_TITLE LABEL="Summary Title"><h3>کورتیکواستروئیدها برای سندرم گیلن‌‌باره (Guillain‐Barré syndrome)</h3></SUMMARY_TITLE> <SUMMARY_BODY LABEL="Summary"> <P><p><B>سوال مطالعه مروری</B></p> <p>آیا کورتیکواستروئیدها، بهبود ناتوانی را در بیماران مبتلا به سندرم گیلن‌باره در مقایسه با درمان ساختگی (دارونما (placebo)) یا درمان حمایتی به تنهایی تسریع می‌کنند؟</p> <p><B>پیشینه</B></p> <p>سندرم گیلن‌باره یک بیماری فلج کننده است که شایع نیست و معمولا وقتی ایجاد می‌شود که سیستم ایمنی فرد به اعصابش حمله می‌کند و باعث التهاب می‌شود. %25 از افراد مبتلا به این بیماری، به ونتیلاسیون مصنوعی نیاز پیدا می‌کنند. حدود 5% از این افراد می‌میرند و حدود 10% از آنها نیز ناتوان باقی می‌ماند. کورتیکواستروئیدها (مثل پردنیزولون (prednisolone)) التهاب را کاهش می‌دهند و بنابراین باید آسیب عصبی را کمتر کنند.</p> <p><B>ویژگی‌های مطالعه</B></p> <p>هشت کارآزمایی بالینی با مجموع 653 شرکت‌کننده وجود داشت. فقط شش کارآزمایی با 587 شرکت‌کننده، اطلاعاتی در مورد معیار پیامد اولیه برای این مرور فراهم کردند و این اطلاعات به صورت تغییر در معیار ناتوانی هفت امتیازی بود. حمایت‌های مالی به صورت موارد زیر بود: Baxter Bioscience برای یک کارآزمایی، انجمن‌های پژوهشی برای دو کارآزمایی، موسسات ملی سلامت برای یک کارآزمایی، و منابع نام برده نشده برای دیگر کارآزمایی‌ها.</p> <p><B>نتایج کلیدی و کیفیت شواهد</B></p> <p>بر اساس شواهد با کیفیت متوسط، وقتی نتایج شش کارآزمایی با اطلاعات لازم را تجمیع کردیم، هیچ تفاوت چشم‌گیری در تغییر گرید ناتوانی بعد از چهار هفته وجود نداشت. هم‌چنین، بر اساس شواهد با کیفیت متوسط، هیچ تفاوتی در درصد شرکت‌کنندگان فوت شده یا بیمارانی که ناتوانی‌شان کاملا رفع نشده بود، بعد از یک سال وجود نداشت. به دلیل تفاوت زیاد بین کارآزمایی‌ها، شواهد مربوط به ناتوانی را نامعتبر در نظر گرفتیم. در چهار کارآزمایی کوچک در مورد کورتیکواستروئیدهای خوراکی، با 120 شرکت‌کننده، به طور چشم‌گیری بهبود کمتری بعد از چهار هفته درمان با کورتیکواستروئید نسبت به درمان بدون کورتیکواستروئید دیده شد، اما کیفیت شواهد را بسیار پائین در نظر گرفتیم. در مقابل، بر اساس شواهد با کیفیت متوسط، در دو کارآزمایی بزرگ مربوط به کورتیکواستروئیدهای داخل وریدی (تزریق به داخل یک ورید) با مجموع 467 شرکت‌کننده، بعد از چهار هفته، بهبود خفیفی در ناتوانی مشاهده شد، اما با توجه به این نتایج امکان عدم تاثیر نیز وجود دارد. کورتیکواستروئیدها به‌طور چشم‌گیری باعث افزایش آسیب نشدند، به جز موارد دیابت که نسبت به دارونما (placebo) یا درمان حمایتی به تنهایی بسیار شایع‌تر بود. گرچه فشار خون بالا یک تاثیر مضر از کورتیکواستروئیدها است، اما این عارضه در بیماران درمان شده با کورتیکواستروئید به طور غیر‐قابل انتظاری کمتر بود. علت نبود مزیت کورتیکواستروئیدها مشخص نیست، اما ممکن است به این دلیل باشد که این داروها با تاثیر مضر بر عضلات، از مزیت کاهش التهاب عصب جلوگیری می‌کنند.</p> <p>این مرور تا ژانویه 2016 به‌روز است.</p></P> </SUMMARY_BODY> </SUMMARY> <ABSTRACT> <ABS_BACKGROUND LABEL="Abstract Background"> <P>سندرم گیلن‌باره (Guillain‐Barré syndrome; GBS) یک بیماری فلج کننده حاد است که به علت التهاب اعصاب محیطی ایجاد می‌شود و انتظار می‌رود کورتیکواستروئیدها برای درمان آن مزیتی داشته باشند.</P> </ABS_BACKGROUND> <ABS_OBJECTIVES LABEL="Abstract Objectives"> <P>آزمایش توانایی کورتیکواستروئیدها برای تسریع بهبود و کاهش موربیدیتی طولانی‌مدت GBS.</P> </ABS_OBJECTIVES> <ABS_SEARCH_STRATEGY LABEL="Abstract Search Strategy"> <P>در 12 ژانویه 2016، پایگاه ثبت تخصصی گروه عصبی‌عضلانی در کاکرین؛ پایگاه ثبت مرکزی کارآزمایی‌های کنترل‌ شده کاکرین (CENTRAL)؛ MEDLINE و Embase را جست‌وجو کردیم. پایگاه‌های ثبت کارآزمایی‌ها را نیز جست‌وجو کردیم.</P> </ABS_SEARCH_STRATEGY> <ABS_SELECTION_CRITERIA LABEL="Abstract Selection Criteria"> <P>کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل شده (randomised controlled trials; RCTs) یا شبه‐RCTهایی که هر نوع کورتیکواستروئید یا هورمون آدرنوکورتیکوتروفیک را در برابر دارونما (placebo) یا فقط درمان حمایتی در GBS مقایسه کرده بودند، وارد مرور کردیم. پیامد اولیه ما، تغییر در گرید ناتوانی در معیار هفت امتیازی، بعد از چهار هفته، بود. پیامدهای ثانویه شامل موارد زیر می‌شد: زمان از موقع تصادفی‌سازی تا بهبود راه رفتن بدون کمک، زمان از موقع تصادفی‌سازی تا قطع ونیتلاسیون (برای بیماران ونتیله شده)، مرگ‌ومیر، مرگ‌ومیر یا ناتوانی (ناتوانی در راه رفتن بدون کمک) بعد از 12 ماه، عود، و حوادث جانبی.</P> </ABS_SELECTION_CRITERIA> <ABS_DATA_COLLECTION LABEL="Abstract Data Collection"> <P>نویسندگان این مرور از روش‌های استاندارد مورد نظر کاکرین استفاده کردند.</P> </ABS_DATA_COLLECTION> <ABS_RESULTS LABEL="Abstract Results"> <P>نویسندگان این مرور، هیچ کارآزمایی جدیدی را در جست‌وجوهای جدید انجام شده در جون 2009، نوامبر 2011، یا ژانویه 2016 پیدا نکردند. شش کارآزمایی با 587 شرکت‌کننده داده‌هایی را برای پیامد اولیه فراهم کردند. بر اساس شواهد با کیفیت متوسط، تغییر گرید ناتوانی بعد از چهار هفته در گروه‌های کورتیکواستروئید نسبت به گروه کنترل زیاد متفاوت نبود، با تفاوت میانگین (MD): 0.36 مورد بهبودی کمتر (95% فاصله‌ اطمینان (CI): 0.16 مورد بهبود بیشتر و 0.88 مورد بهبود کمتر). در چهار کارآزمایی در مورد کورتیکواستروئیدهای خوراکی با مجموع 120 شرکت‌کننده، شواهد با کیفیت بسیار پائین حاکی از بهبود کمتر بعد از چهار هفته با کورتیکواستروئید نسبت به بدون کورتیکواستروئید وجود داشت، با MD: 0.82 مورد بهبود کمتر در گریدهای ناتوانی (95% CI؛ 0.17 تا 1.47 گریدهای کمتر). در دو کارآزمایی با مجموع 467 شرکت‌کننده، شواهد با کیفیت متوسط حاکی از تفاوت چشم‌گیر در بهبود بیشتر گرید ناتوانی بعد از چهار هفته با کورتیکواستروئیدهای داخل وریدی وجود داشت (MD: 0.17؛ 95% CI؛ 0.06‐ تا 0.39). هم‌چنین بر اساس شواهد با کیفیت متوسط، هیچ تفاوت چشم‌گیری بین گروه کورتیکواستروئید و گروه کنترل برای بهبود یک یا چند گرید بعد از چهار هفته (خطر نسبی (RR): 1.08؛ 95% CI؛ 0.93 تا 1.24) یا برای مرگ‌ومیر یا ناتوانی بعد از یک سال (RR: 1.51؛ 95% CI؛ 0.91 تا 2.5) وجود نداشت. شواهد با کیفیت بالایی پیدا کردیم که نشان داد در شرکت‌کنندگان گروه کورتیکواستروئید وقوع دیابت شایع‌تر (RR: 2.21؛ 95% CI؛ 1.19 تا 4.12) و وقوع هیپرتانسیون کمتر (RR: 0.15؛ 95% CI؛ 0.05 تا 0.41) بود.</P> </ABS_RESULTS> <ABS_CONCLUSIONS LABEL="Abstract Conclusions"> <P>بر اساس شواهد با کیفیت متوسط، تجویز تکی کورتیکواستروئید، روند بهبود GBS را تسریع نمی‌کند یا تاثیری روی پیامد بلندمدت ندارد. بر اساس شواهد با کیفیت بسیار پائین، کورتیکواستروئیدهای خوراکی بهبود را به تاخیر می‌اندازند. بر اساس شواهد با کیفیت بالا، دیابت نیازمند انسولین با کورتیکواستروئیدها شایع‌تر و هیپرتانسیون کمتر بود.</P> </ABS_CONCLUSIONS> </ABSTRACT> <TRANSLATION_NOTES LABEL="Translation Notes"> <P>ترجمه شده توسط مرکز همکار کاکرین ایران</P> </TRANSLATION_NOTES> </COCHRANE_REVIEW_TRANSLATION>