تعویض پلاسما و ایمونوگلوبولین داخل وریدی، اما نه کورتیکواستروئیدها (corticosteroids)، در سندرم گیلنباره (GBS ؛Guillain-Barré syndrome) مفید هستند. اثر دیگر عوامل دارویی ناشناخته است. این مطالعه مروری برای اولین بار در سال 2011 منتشر و در سال 2013 و 2016 بهروزرسانی شد.
ارزیابی اثرات عوامل دارویی غیر از تعویض پلاسما، ایمونوگلوبولین داخل وریدی و کورتیکواستروئیدها برای سندرم گیلنباره.
در 18 ژانویه 2016، ما ثبت تخصصی عصبیعضلانی در کاکرین (Cochrane Neuromuscular Specialised Register)، پایگاه کارآزماییهای بالینی ثبت شده کاکرین (Cochrane Central Register of Controlled Trials)؛ MEDLINE و Embase را برای درمان سندرم گیلنباره جستوجو کردیم. ما ثبت کارآزماییهای بالینی را نیز جستوجو کردیم.
ما تمام کارآزماییهای تصادفیسازی و کنترلشده (RCT ؛Randomised Controlled Trials) یا شبهRCTها را درباره انواع سندرم گیلنباره حاد (در عرض چهار هفته از زمان شروع) و درجات شدت، و افراد را در تمامی سنین انتخاب کردیم. ما کارآزماییهایی را که فقط کورتیکواستروئیدها، تزریق ایمونوگلوبولین داخل وریدی یا تعویض پلاسما بررسی کردند، کنار گذاشتیم. ما سایر درمانهای دارویی یا ترکیبی از درمانها را انتخاب کردیم تا با عدم درمان، دارونما یا درمان دیگر مقایسه کنیم. ما همچنین در جستوجوی خود، تعدادی از مطالعات غیر تصادفیسازی را نیز شناسایی کردیم که نتایج آنها را داخل بحث در نظر گرفتیم.
ما از روششناسی استاندارد کاکرین پیروی کردیم.
ما هیچ کارآزمایی جدیدی را در بهروز رسانی این مطالعه مروری شناسایی نکردیم. در نسخههای قبلی این مطالعه مروری ما فقط شواهدی را با کیفیت بسیار پائین برای چهار مداخله مختلف منتشرشده در چهار مطالعه شناسایی کردیم. هر مطالعه دارای حداقل یک مورد خطر بالای سوگیری (Bias) بود.
یک RCT با 19 شرکتکننده در مقایسه اینترفرون بتا 1a؛ (interferon beta-1a) و دارونما، تفاوت بالینی مهمی را درباره هر پیامد بین گروهها نشان نداد. کارآزمایی دیگری با 10 شرکتکننده در مقایسه عامل نوروتروفیک مشتق از مغز (brain-derived neurotrophic factor) و دارونما، تفاوت بالینی مهمی را بین گروهها برای هیچیک از پیامدها نشان نداد.
همچنین کارآزمایی سوم با 37 شرکتکننده در مقایسه فیلتراسیون مایع مغزی - نخاعی (cerebrospinal fluid filtration) و تعویض پلاسما، تفاوت بالینی مهمی را درباره هر پیامد بین گروهها نشان نداد.
در کارآزمایی چهارم با 43 شرکتکننده، خطر نسبی برای بهبودی به اندازه یک یا چند درجه ناتوانی برای داروی گیاهی چینی پلیگلیکوسید تریپتریگیوم (tripterygium polyglycoside) پس از هشت هفته، بیشتر از کورتیکواستروئیدها بود (خطر نسبی (RR): 1.47؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.02 تا 2.11)؛ پیامدهای دیگر در این کارآزمایی تفاوتی نشان نداد. عوارض جانبی جدی در رابطه با هر یک از این درمآنها و در گروه کنترل شایع نبود.
کیفیت شواهد بسیار پائین بود. سه کارآزمایی تصادفیسازی و کنترلشده کوچک در مقایسه اینترفرون بتا 1a یا عامل نوروتروفیک مشتق از مغز با دارونما، و فیلتراسیون مایع مغزی نخاعی با تعویض پلاسما، برای هر یک از مداخلات، سود یا ضرر قابل توجهی را نشان نداد. چهارمین کارآزمایی کوچک نشان داد که داروی گیاهی چینی، پلیگلیکوسید تریپتریگیوم، نسبت به کورتیکواستروئیدها به میزان بیشتری منجر به بهبود سریع افراد مبتلا به سندرم گیلنباره شد، اما این نتیجه نیاز به تایید دارد. ما قادر به نتیجهگیری مفید از چند مطالعه مشاهدهای که شناسایی کردیم، نبودیم.