بیشتر زنانی که تحت درمان با روش‌های کمک‌های باروری قرار می‌گیرند به مرحله انتقال جنین (ET ؛embryo transfer) می‌رسند، اما نسبت جنین‌هایی که می‌توانند پس از ET با موفقیت کاشته شوند، از اواسط دهه 1990 کم مانده‌است. گنادوتروپین جفتی انسانی (hCG) هورمونی است که توسط سینسیتیوتروفوبلاست (syncytiotrophoblast) سنتز و آزاد می‌شود و نقش اساسی در کاشت جنین و مراحل اولیه بارداری دارد. تزریق داخل رحمی hCG از راه کاتتر ET در طول یک پروسیجر mock در حول‌و‌حوش زمان ET، رویکردی جدید است که برای بهبود پیامدهای کمک باروری پیشنهاد شده‌است.

بررسی اینکه آیا روش تجویز داخل رحمی (داخل حفره‌ای) هورمون hCG یا IC‐hCG در حول‌و‌حوش زمان ET، پیامدهای بالینی را در زنان نابارور تحت درمان با روش‌های کمک‌ باروری بهبود می‌بخشد یا خیر.

ما جست‌وجوها را در 9 ژانویه 2018 با استفاده از روش‌های کاکرین انجام دادیم.

ما به دنبال کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده‌ای (RCT ؛randomised controlled trails) بودیم که IC‐hCG را در حول‌وحوش زمان ET، صرف‌نظر از زبان و کشور مبدا، بررسی کردند.

دو نویسنده به‌طور مستقل از هم، مطالعات را انتخاب، خطر سوگیری (bias) را ارزیابی و داده‌ها را از مطالعات استخراج کردند و زمانی که داده‌ها گم‌ شده بودند، تلاش کردند با نویسندگان تماس بگیرند. ما تجزیه‌و‌تحلیل‌های آماری را با استفاده از Review Manager 5 انجام دادیم. ما کیفیت شواهد را با استفاده از سیستم GRADE (نظام درجه‌بندی کیفیت شواهد و قدرت توصیه‌ها) ارزیابی کردیم. پیامدهای اولیه، تولد زنده و سقط و پیامدهای ثانویه، نرخ بارداری بالینی و عوارض بودند.

هفده RCT اثرات تجویز IC‐hCG را برای 4751 زن نابارور که تحت درمان با کمک‌های باروری بودند، بررسی کردند. IC-hCG در دوزهای متغیر در زمان‌های مختلف قبل از ET تجویز شد. hCG از ادرار زنان باردار یا از کشت‌های سلولی با استفاده از DNA نوترکیب به دست آمد.
بسیاری از مطالعات (12 از 17 مطالعه) در حداقل یکی از هفت حوزه مورد بررسی، در معرض خطر بالای سوگیری (bias) قرار داشتند. مشکلات شایع شامل گزارش‌دهی نامشخص روش‌های مطالعه و فقدان کورسازی بود. محدودیت‌های اصلی برای کیفیت شواهد شامل خطر بالای سوگیری و عدم دقت جدی بود.
برای تجزیه‌و‌تحلیل‌های تولد زنده و بارداری بالینی، ناهمگونی قابل‌توجهی وجود داشت (I² > 75%) و بنابراین ما زیرگروه‌هایی را برای دوزاژ و مرحله ET ارائه کردیم. در جست‌وجو برای منبع ناهمگونی، دو متغیر کلیدی از قبل تعیین شده به عنوان عوامل مهم تاثیرگذار شناسایی شدند: مرحله ET (مرحله تقسیم (cleavage) در مقابل مرحله بلاستوسیست (blastocyst)) و دوز IC-hCG (کم‌تر از 500 واحد بین‌المللی (IU) در مقابل 500 IU یا بیشتر). ما پس از آن متاآنالیزها را درون زیرگروه‌های تعریف شده براساس مرحله جنین و دوز IC-hCG انجام دادیم.
نرخ‌های تولد زنده در میان زنانی که ET مرحله تقسیم با دوز IC-hCG کم‌تر از 500 IU داشتند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله تقسیم بدون IC-hCG داشتند، مزیتی را برای این مداخله نشان نداد و سازگار با هیچ تفاوت اساسی یا مضرات با بزرگی نامعلوم بودند (خطر نسبی (RR): 0.76؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.58 تا 1.01؛ 1 RCT؛ 280 شرکت‌کننده؛ I² = %0؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین). در یک کلینیک با نرخ 49% تولد زنده در هر چرخه، استفاده از IC‐hCG < 500 IU با نرخ تولد زنده از 28% تا 50% همراه است.
نتایج حاکی از افزایش در نرخ تولد زنده در زیرگروهی از زنانی است که تحت ET مرحله تقسیم با دوز IC‐hCG ≥ 500 IU قرار می‌گیرند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله تقسیم بدون IC‐hCG دارند (RR: 1.57؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.32 تا 1.87؛ 3 RCT؛ 914 شرکت‌کننده؛ I² = %0؛ شواهد با کیفیت متوسط). در یک کلینیک با نرخ 27% تولد زنده در هر چرخه، استفاده از IC‐hCG ≥ 500 IU با نرخ تولد زنده از 36% تا 51% همراه است.
نتایج هیچ تفاوت قابل‌توجهی را در تولد زنده میان زنانی که تحت ET مرحله بلاستوسیت با دوز IC‐hCG ≥ 500 IU قرار گرفتند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله بلاستوسیت بدون IC‐hCG داشتند، نشان نداد (RR: 0.92؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.80 تا 1.04؛ 2 RCT؛ 1666 شرکت‌کننده؛ I² = %0؛ شواهد با کیفیت متوسط). در یک کلینیک با نرخ 36% تولد زنده در هر چرخه، استفاده از IC‐hCG ≥ 500 IU با نرخ تولد زنده از 29% تا 38% همراه است.
شواهد برای بارداری بالینی میان زنانی که ET مرحله تقسیم با دوز IC‐hCG < 500 IU دارند، هیچ مزیتی را از مداخله نشان نمی‌دهد و و سازگار با هیچ تفاوت اساسی یا مضرات با بزرگی نامعلوم بودند (RR: 0.88؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.70 تا 1.10؛ 1 RCT؛ 280 شرکت‌کننده؛ I² = %0؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین).
شواهد، افزایشی را در نرخ بارداری بالینی در زیرگروهی از زنان نشان داد که ET مرحله تقسیم با دوز IC‐hCG ≥ 500 IU داشتند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله تقسیم بدون IC‐hCG داشتند (RR: 1.49؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.32 تا 1.68؛ 12 RCT؛ 2186 شرکت‌کننده؛ I² = %18؛ شواهد با کیفیت متوسط).
شواهد هیچ تفاوت قابل‌توجهی را در بارداری بالینی میان زنانی که ET مرحله بلاستوسیت با دوز IC‐hCG ≥ 500 IU داشتند، در مقایسه با زنانی که ET مرحله بلاستوسیت بدون IC‐hCG داشتند، نشان نداد (RR: 0.99؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.85 تا 1.15؛ 4 RCT؛ 2091 شرکت‌کننده؛ I² = %42؛ شواهد با کیفیت متوسط).
هیچ RCTs به بررسی ET مرحله بلاستوسیت با دوز IC‐hCG < 500 IU نپرداخته بود.
ما مطمئن نیستیم که آیا سقط تحت تاثیر تجویز داخل رحمی hCG قرار داشت یا خیر (RR: 1.04؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.81 تا 1.35؛ 11 RCT؛ 3927 شرکت‌کننده؛ I² = %0؛ شواهد با کیفیت بسیار پائین).
عوارض گزارش‌شده عبارت بودند از بارداری نابه‌جا (4 RCT؛ 1073 شرکت‌کننده؛ 4 حادثه در مجموع)، بارداری هتروتوپیک (1 RCT؛ 495 شرکت‌کننده؛ 1 حادثه)، مرگ داخل رحمی (3 RCT؛ 1078 شرکت‌کننده؛ 22 حادثه) و سه‌قلوزایی (1 RCT؛ 48 شرکت‌کننده؛ 3 حادثه). حوادث اندک بوده و شواهد با کیفیت بسیار پائین کافی نبودند تا اجازه هرگونه نتیجه‌گیری را بدهد.

شواهدی با کیفیت متوسط وجود دارند که نشان می‌دهند زنان تحت درمان با انتقال جنین در مرحله تقسیم با استفاده از دوز IC‐hCG ≥ 500 IU، نرخ بالاتری از تولد زنده دارند. شواهد کافی برای درمان IC‐hCG برای انتقال در مرحله بلاستوسیت وجود ندارد. باید کارآزمایی‌های بیش‌تری با در نظر گرفتن تولد زنده به عنوان پیامد اولیه، برای شناسایی گروه‌هایی از زنانی که از این مداخله بهره‌مند خواهند شد، انجام شود. هیچ شواهدی وجود نداشت که سقط‌جنین به دنبال تجویز IC-hCG، صرف‌نظر از مرحله جنینی در انتقال یا دوز IC-hCG، کاهش می‌یابد. حوادث بسیار اندک بودند که بتوان به نتایج مربوط به عوارض دیگر پی برد.