هایفمای تروماتیک (traumatic hyphema) ورود خون به داخل اتاق قدامی (anterior chamber) (فضایی بین قرنیه (cornea) و عنبیه (iris)) به دنبال اصابت ضربه یا یک پرتابه به چشم است. هایفمای تروماتیک به ندرت منجر به از دست دادن دائمی بینایی می‌شود. تروماهای مربوطه (برای مثال رنگ‌آمیزی قرنیه (corneal staining)، کاتاراکت تروماتیک (traumatic cataract)، گلوکوم رکود زاویه (angle recession glaucoma)، آتروفی ‌اپتیک (optic atrophy) و امثالهم) ممکن است به‌طور جدی بینایی را تحت‌الشعاع قرار دهند. این عوارض می‌توانند منجر به نقص دائمی بینایی شوند. افراد مبتلا به بیماری سلول داسی‌شکل (sickle cell trait/disease) ممکن است به‌طور خاص مشکوک به افزایش فشار داخل چشم باشند. در صورتی‌که خونریزی مجدد اتفاق بیفتد، نرخ‌ و شدت بروز عوارض افزایش می‌یابد.

ارزیابی اثربخشی مداخلات متنوع پزشکی در مدیریت هایفمای تروماتیک

ما در پایگاه ثبت مرکزی کارآزمایی‌های کنترل‌شده در کاکرین (CENTRAL ؛Cochrane Central Register of Controlled Trails) (که دربرگیرنده پایگاه ثبت کارآزمایی‌های چشم و بینایی است) (2018، شماره 6)؛ MEDLINE Ovid؛ Embase.com؛ PubMed (1948 تا جون 2018)؛ پایگاه ثبت ISRCTN؛ ClinicalTrials.gov و پلتفرم بین‌المللی ثبت کارآزمایی‌های بالینی (ICTRP) سازمان جهانی بهداشت (WHO) جست‌وجو کردیم. تاریخ جست‌وجو 28 جون 2018 بود.

2 نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم به ارزیابی عناوین و چکیده تمامی گزارش‌های شناسایی‌شده در جست‌وجوهای دستی و الکترونیک پرداختند. در این مطالعه مروری، ما کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی‌شده و شبه‌تصادفی‌سازی‌شده را وارد مرور کردیم که مداخلات متنوع پزشکی (غیرجراحی) را در مقابل سایر مداخلات پزشکی یا گروه‌های کنترل برای درمان هایفمای تروماتیک ناشی از ترومای غیرنافذ (closed‐globe trauma) مقایسه کرده بودند. ما هیچ محدودیتی را به لحاظ سن، جنسیت، شدت ترومای غیرنافذ، یا سطح حدت بینایی در زمان ثبت‌نام اعمال نکردیم.

2 نویسنده مرور به‌طور مستقل از هم برای دستیابی به پیامدهای اولیه شامل حدت بینایی و زمان صرف شده تا رفع خونریزی اولیه و پیامدهای ثانویه شامل خونریزی ثانویه و زمان صرف‌شده تا خونریزی مجدد؛ خطر رنگ خونی قرنیه (corneal blood staining)، گلوکوم یا افزایش فشار داخل چشمی، آتروفی ‌اپتیک، یا سینشیای قدامی محیطی (peripheral anterior synechiae)؛ رویدادهای جانبی؛ و طول دوره بستری در بیمارستان، به استخراج داده‌ها پرداختند. ما داده‌ها را با استفاده از Review Manager 5 وارد و تحلیل کردیم. ما با استفاده از مدل اثر ثابت (fixed‐effect model) متاآنالیزها را اجرا و پیامدهای دوتایی را به صورت خطرات نسبی (RR ؛risk ratios) و پیامدهای پیوسته را به صورت اختلافات میانگین (MD ؛mean differences) گزارش کردیم.

ما 20 مطالعه تصادفی‌سازی‌شده و 7 مطالعه شبه - تصادفی‌سازی‌شده را با مجموعا 2643 شرکت‌کننده وارد مرور کردیم. مداخلات عبارت بودند از عوامل ضدفیبرینولیتیک (antifibrinolytic agents) (آمینوکاپروئیک اسید (aminocaproic acid) سیستمیک و موضعی، ترانکسامیک اسید (tranexamic acid) و آمینومتیل‌بنزوئیک اسید (aminomethylbenzoic acid))، کورتیکواستروئیدها (سیستمیک و موضعی)، سیکلوپلژیک‌ها (cycloplegics)، میوتیک‌ها (miotics)، آسپرین، استروژن‌های کنژوگه شده (conjugated estrogens)، داروی سنتی چینی، پچینگ یک چشم در مقابل دو طرفه، بلند کردن سر (elevation of the head) و استراحت در تختخواب.
ما در اندازه‌گیری‌های به عمل آمده در طول 2 هفته (کوتاه‌مدت) یا برای دوره‌های زمانی طولانی‌تر، هیچ شواهدی را مبنی بر اثر روی حدت بینایی برای هیچ‌یک از مداخلات نیافتیم. در متاآنالیز 2 کارآزمایی، ما هیچ شواهدی را مبنی بر اثر آمینوکاپروئیک اسید روی حدت بینایی بلندمدت (RR: 1.03؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.82 تا 1.29؛ یا حدت بینایی نهایی اندازه گیری‌شده تا 3 سال بعد از هایفما (RR: 1.05؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.93 تا 1.18) به دست نیاوردیم. 8 کارآزمایی اثرات مداخلات متنوع را روی حدت بینایی کوتاه‌مدت اندازه‌گیری کرده بودند؛ هیچ‌یک از این مداخلات در بیش از 1 کارآزمایی اندازه‌گیری نشده بودند. هیچ‌یک از مداخلات اثر معنی‌داری به لحاظ بالینی نشان نداد (RRها: از 0.75 تا 1.10 متغیر بودند). به‌طور مشابه، حدت بینایی اندازه‌گیری‌شده برای دوره‌های زمانی طولانی‌تر در 4 کارآزمایی که مداخلات مختلفی را ارزیابی کرده بودند، از نظر آماری معنی‌دار نبود (RRها: از 0.82 تا 1.02 متغیر بود). شواهد پشتیبان از این یافته‌ها دارای قطعیت پایین یا بسیار پایین بود.
آمینوکاپروئیک اسید سیستمیک که در 6 کارآزمایی با 330 شرکت‌کننده ارزیابی شده بود، نرخ عود خونریزی را کاهش داده بود (RR: 0.28؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.13 تا 0.60). تحلیل حساسیت انجام‌شده که 2 مطالعه را حذف و از تحلیل تمایل به درمان استفاده نکرده بود، قوت شواهد را کاهش داده بود (RR: 0.43؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.17 تا 1.08). ما برای آمینوکاپروئیک اسید موضعی در 2 مطالعه با 121 شرکت‌کننده، نتایج مشابهی را به دست آوردیم (RR: 0.48؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.20 تا 1.10). ما قطعیت این یافته‌ها را به ترتیب پایین و بسیار پایین ارزیابی کردیم. ترانکسامیک‌ اسید سیستمیک در 5 کارآزمایی با 578 شرکت‌کننده (RR: 0.31؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.17 تا 0.55)، همانند آمینومتیل‌بنزوئیک اسید گزارش‌شده در 1 مطالعه (RR: 0.10؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.02 تا 0.41)، دارای اثر معنی‌داری در کاهش نرخ خونریزی ثانویه بود. شواهد پشتیبانی‌کننده از کاهش خطر عوارض ناشی از خونریزی ثانویه (برای مثال رنگ خونی قرنیه، سینشیای قدامی محیطی، افزایش فشار داخل چشمی و ایجاد آتروفی ‌اپتیک) از طریق عوامل ضدفیبرینولیتیک بواسطه کم بودن تعداد این رویدادها محدود بود. استفاده از آمینوکاپروئیک اسید با افزایش تهوع، استفراغ و سایر رویدادهای جانبی در مقایسه با دارونما رابطه داشت. ما هیچ شواهدی را مبنی بر اثر روی تعداد رویدادهای جانبی به دنبال استفاده از آمینوکاپروئیک اسید سیستمیک در مقابل موضعی یا با دوز استاندارد دارو در مقابل دوز پایین‌تر دارو نیافتیم.
به نظر می‌رسید تعداد روزها برای برطرف شدن هایفمای اولیه در استفاده از آمینوکاپروئیک اسید سیستمیک در مقایسه با عدم استفاده از آن، طولانی‌تر بود، اما این پیامد توسط هیچ‌یک از مداخلات دیگر تغییر داده نشد.
شواهد در دسترس درباره استفاده از کورتیکواستروئیدهای سیستمیک یا موضعی، سیکلوپلژیک‌ها یا آسپرین در هایفمای تروماتیک به دلیل کم بودن تعداد شرکت‌کنندگان و رویدادها در کارآزمایی‌ها محدود بود.
ما هیچ شواهدی را مبنی بر وجود اثر روی خطر خونریزی ثانویه یا زمان صرف‌شده تا خونریزی مجدد، بین پچ تکی در مقابل پچ دو تایی چشم (binocular) یا استراحت مطلق یا حرکت کردن (ambulation) نیافتیم.

ما هیچ شواهدی را مبنی براثر روی حدت بینایی در هیچ‌یک از مداخلات ارزیابی‌شده در این مطالعه مروری نیافتیم. اگرچه شواهد محدود بود، به نظر می‌رسد که افراد مبتلا به هایفمای تروماتیک که آمینوکاپروئیک اسید یا ترانکسامیک اسید دریافت می‌کنند، احتمالا کمتر دچار خونریزی ثانویه می‌شوند. با وجود این، هایفما در افراد تحت درمان با آمینوکاپروئیک اسید سیستمیک، مدت زمان بیشتری به طول می‌انجامد تا رفع شود.
هیچ شواهد خوبی برای حمایت از استفاده از عوامل ضدفیبرینولیتیک در مدیریت هایفمای تروماتیک نسبت به سایر روش‌های موجود مبنی بر کاهش نرخ خونریزی ثانویه وجود ندارد. به‌طور مشابه، هیچ شواهدی برای حمایت از استفاده از کورتیکواستروئیدها، سیکلوپلژیک‌ها، یا مداخلات غیردارویی (از جمله پچینگ دو چشم، استراحت در رختخواب یا افزایش ارتفاع سر) در مدیریت هایفمای تروماتیک وجود ندارد. از آن‌جایی که این مداخلات چندگانه به ندرت به‌تنهایی استفاده می‌شوند، تحقیقات بیش‌تر برای ارزیابی اثر تجمعی این مداخلات ممکن است ارزشمند باشد.